当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

家兔在结扎冠状动脉左室支前１０ｍｉｎ，经耳缘静脉恒速（０．４ｍｌ／ｍｉｎ）输注当归注射液（５０ｍｇ／ｋｇ，３０ｍｌ），可使心肌缺血再灌注后的左室内压（ＬＶＰ），左室压最大上升及下降速率（±ｄＰ／ｄｔｍａｘ）均显著高于盐水对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１），降低再灌注后血浆磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的升幅（Ｐ＜０．０５～０．０１）。上述结果表明，当归注射对家兔心肌缺血灌注时心功能     

莱葛浸膏对麻醉犬血流动力学的作用

麻醉犬ｉｇ莱葛浸膏（ＬＧＥ）２．７和５．４ｇ／ｋｇ，３０ｍｉｎ后可见心率（ＨＲ）、收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压变化速率最大值（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）明显降低，约持续９０～１２０ｍｉｎ，而左室舒张压变化速率最大值和左心室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ）则无明显变化。     

洛土辛对大鼠及狗血流动力学的影响

采用左心室及血管插管法,研究了洛土辛对大鼠及狗血流动力学的影响。Ｌｏｔ２．５,５,１０ｍｇ／ｋｇ,ｉｖ可剂量依赖性地增加麻醉大鼠的左心室压（ＬＶＰ）,左室压力变化最大速度,动脉收缩压（ＳＡＰ）,降低左室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ）,但对心率（ＨＲ）和动脉舒张压（ＤＡＰ）却无明显的影响。     

心肌康对左心室肥厚逆转作用的临床研究

本研究应用中药心肌康对左心室肥厚（ＬＶＨ）患者进行逆转性治疗。９４例ＬＶＨ患者随机分为心肌康治疗组（７４例）和美多心安对照组（２０例），作服药前后的临床疗效观察。结果表明：心肌康对ＬＶＨ有显著的退缩作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），对照组对ＬＶＨ的治疗虽有一定程度的改善，但无统计学意义，两组于治疗后比较亦呈显著性差异（Ｐ＜０．０１）。心肌康对ＬＶＨ的病因具有缓解或消除的作用，如心功能和微循环的改善，血粘度、血载脂蛋白Ａ－１（ＡＰＯＡ－１）、心肌耗氧量（ＲＰＰ）的降低和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）升高等，治疗前后均有显著性差异，与对照组比较，亦具有统计学意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。上述结果提示心肌康对ＬＶＨ具有一定的逆转作用。     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及 …

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的改变及鹿角方的作用。方法：采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型,观察左室质量指数（ＬＶＭＩ０;采用放射免疫法检测心肌组织和血浆ＡｎｇⅡ水平。结果：ＬＶＭＩ模型组明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）,鹿角方大,小剂量组与模型组比较均有明显下降;左室心肌Ａｎｇ Ⅱ水平模型组较假手术组显著升高,鹿角方大,小剂     

五味子对心肌力学和心率的影响

ｉｖ４０％五味子１ｍＬ／ｋｇ对家兔心肌力学有明显影响,使左心室内压峰值（ＬＶＳＰ）降低,左心室内压最大上升速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）减慢,左心室内压下降速率（ｄｐ／ｄｔｍｉｎ）减慢,左心室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ）升高,压力－压力变化速率环ＩＰ（Ｐ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）缩小,等容收缩期段向左下方移位,心率减慢,说明五味子提取液具有抑制心肌收缩性能,减慢心率的作用。     

小型猪冠心病(心肌缺血)血瘀证模型血液流变学及超声评价

目的：观察小型猪冠心病（心肌缺血）血瘀证模型血液流变学及心脏超声的变化，初步探讨其作为该类模型诊断参考因素的可能性。方法：①中华小型猪前降支放置Ameroid缩窄环造成慢性心肌缺血模型，通过动态观察，参考1986年中国中西医结合学会活血化瘀专业委员会制订的血瘀证诊断标准进行诊断，确定动物表现为冠心病（心肌缺血）血瘀证的时间点作为后续的观察时间窗。②分别在小型猪术前及术后4周，前腔静脉采血5ml，分析血液流变学的变化，包括150、38、10、5s^-1切变率下的全血黏度、血浆黏度、压积测定值、聚集指数、聚集指数积分面积、变形指数、变形指数积分面积等。③分别在小型猪术前及术后4周进行心脏超声检查。评价采用动态图像观测与瞬时停祯结合的方法，检查二维、M型及多普勒超声心动图。采用左室舒张末内径（LVEDd），左室收缩末内径（LVEDs），室间隔厚度，左室前壁厚度（二尖瓣、乳头肌、心尖部3个水平），左室舒张末容积（EDV），左室收缩末容积（ESV），二尖瓣E峰，A峰等指标，并计算出E／A，射血分数（EF），短轴缩短率（FS），每搏输出量（SV），收缩期室壁增厚率（△T％）等值，以评价心肌整体与局部的收缩、舒张功能。结果：①动物在术后4周可诊断为冠心病（心肌缺血）血瘀证。②动物在术后4周，不同切变率150、38、10s^-1下，与正常组相比，全血黏度均显著增高（P〈0．05），同时，压积测定值差异极显著（P〈0．01）。③与正常组相比，模型组动物左室前壁乳头肌水平、心尖水平收缩末及舒张末厚度均显著变薄（P〈0．01），同时△T％显著减小，在乳头肌水平表现为运动减弱，在心尖水平则表现为运动消失，伴有室壁膨出。前室间隔、左室前壁二尖瓣水平收缩末及舒张末室壁厚度及△T％无明显变化。模型组动物LVEDd、EDV、LVEDs、ESV均显著增大（P〈0．05），其中ESV的变化最为明显（P〈0．01）；模型组左室射血分数（EF）显著降低（P〈0．01），且〈50％；SV、FS无明显变化。二尖瓣频谱检测得E峰、A峰及E／A比值与正常组相比，均无显著差异。结论：在冠心病（心肌缺血）血瘀证模型动物，血液流变学的变化、心脏舒缩能力的改变以及局部心肌的结构变化是互相影响，且均与心血瘀阻有关。因此，血液流变学的异常以及心脏超声的改变均有可能作为在冠心病（心肌缺血）血瘀证诊断的参考因素，但有待于进一步深入的研究。     

香茶菜甲素乙酰化物对心肌缺血所致心脏功能低下的作用

用麻醉大鼠缺血４０分钟所致的心肌缺血模型，观察了香茶菜甲素乙酰化物（ＴＡＡ－Ａ）对心肌缺血所致心脏功能低下的保护作用。ＴＡＡ－Ａ能提高缺血期左室收缩压（ＬＶＳＰ）及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，降低缺血所致心律失常发生率，表明ＴＡＡ－Ａ对缺血性心脏功能低下有保护作用     

当归补血汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的作用

在结扎大鼠冠状动脉左室前降支３０ ｍｉｎ 再灌注１２０ｍｉｎ 造成心肌缺血再灌注损伤模型,当归补血汤能够对抗左心室内压（ＬＶＳＰ） 、左心室内压最大上升与下降速率（ ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ） 、动脉血压的下降,并能够使心肌组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性及丙二醛（ ＭＤＡ） 含量降低和ｃＡＭＰ 的含量增高。提示当归补血汤对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关     

滋心阴胶囊对麻醉大鼠血流动力学的影响

目的 研究滋心阴胶囊，对麻醉大鼠血流动力学的影响。方法 测定十二指肠注射滋心阴胶囊剂影响麻醉大鼠动脉收缩压（ＳＡＰ）、舒张压（ＤＡＰ）、在室内收缩峰值压（ＬＶＳＰ）。结果 其下降程度为ＬＶＳＰ〉ＤＡＰ〉ＳＡＰ。在心率不变的同时伴有＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、Ｖｍａｘ的降低，这表明滋心阴胶囊剂可能通过负性肌力作用来降低心肌耗氧量。结论 滋心阴胶囊能缓解冠心病心绞痛、心肌梗塞时供氧和需氧的失衡。     

刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的:研究刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠的血流动力学影响.方法:结扎左冠状动脉前降支,将充满1%肝素生理盐水的塑料导管从右颈总动脉一直插入到左心室,记录大鼠冠脉结扎15min后左心室压力变化.结果:刺丹混合液能有效对抗急性心肌缺血大鼠左室收缩峰压(LVSP)的下降(P<0.05)、有效对抗左室压力最大变化速率(±dp/dtmax)的下降(P<0.05)和左室舒张末期压(LVEDP)的升高(P<0.05),与刺五加组比较,作用优于刺五加注射液和丹参注射液单用(P<0.05).结论: 刺丹混合液对大鼠急性心肌缺血有明显的保护作用.     

3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用离体心脏灌流模型,研究3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的3'-大豆苷元磺酸钠(0.03,0.01mg/L)。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3'-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3'-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

大豆苷元对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

动物心肌缺血中医证型规范化标准化研究(二)

为建立心肌缺血心气阴两虚证的标准化动物模型。以小站台水环境法剥夺快速眼动期（REM）睡眠96小时,结合运用垂体后叶素制造大鼠心肌缺血气阴两虚证,分别给予丹参滴丸、半夏薤白栝蒌合剂、生脉饮、苏合香丸、左归丸、右归丸六种临床常见证型代表方进行治疗。7天后分别测定心电图,左室功能,及心脏cAMP、cGMP、一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：联合使用两种造模因子,可使大鼠主电图产生缺血性改变（P＜0．05）,产生左室舒缩功能降低,（P＜0．05）,cGMP、NO含量明显升高（P＜0．05）。辨证治疗组（生脉饮组）动物心电图和心功能指标明显改善（与模型组比较P＜0．05）。结论：联合运用睡眠剥夺和垂体后叶素可以制造大鼠心肌缺血气阴两虚证模型,生脉饮对证治疗可以较好改善其心电图和心功能。     

拳参正丁醇提取物对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究拳参正丁醇提取物（PBNA）对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液,测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压及心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌酸激酶（CK）活性的变化。结果：拳参正丁醇提取物能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低;能使心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

Protection of Shengmai Recipe on Improving Cardiac Function and Attenuating Kidney Injury in Pressure Overload Rats

Objective Shengmai Recipe (SMR) is a Chinese patent medicine used for the treatment of chronic heart disease. In order to further assess the renal-protective effect against ischemia lesion of SMR, the cardioprotective effect of SMR on pressure overload-induced left ventricular (LV) systolic dysfunction and the potential mechanism on alleviating myocardial damage, myocardial fibrosis, and renal ischemia lesion in chronic heart failure (CHF) rats were investigated. Methods Rats with partially ligated abdominal aorta were randomly divided into model, Sham, and SMR groups. One week after recovery from surgery, animals were preventively ig administered with SMR at the dose of 810 mg/kg once daily for 8 weeks. Cardiac function and structure, endogenous biomarkers (CK-MB and LDH), myocardial fibrosis, and organ pathological change were estimated by echocardiography, immunodepression and velocity method, hematoxylin- eosin staining, and masson’s trichrome staining, respectively. Results The administration of SMR significantly decreased serum CK-MB and LDH levels and reduced myocardial fibrosis. Interestingly, SMR not only improved cardiac function but also ameliorated kidney injury induced by ischemia in CHF rats. Conclusion SMR could enhance the LV contractile function, reduce myocardial necrosis, and reverse LV remodeling in CHF rats, and most importantly, SMR could be used to treat the renal ischemia injury in pressure overload rats.     

刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的：研究刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠的血流动力学影响。方法：结扎左冠状动脉前降支,将充满1％肝素生理盐水的塑料导管从右颈总动脉一直插入到左心室,记录大鼠冠脉结扎15min后左心室压力变化。结果：刺丹混合液能有效对抗急性心肌缺血大鼠左室收缩峰压（LVSP）的下降（P〈0．05）、有效对抗左室压力最大变化速率（±dp／dtmax）的下降（P〈0．05）和左室舒张末期压（LVEDP）的升高（P〈0．05）,与刺五加组比较,作用优于刺五加注射液和丹参注射液单用（P〈0．05）。结论：刺丹混合液对大鼠急性心肌缺血有明显的保护作用。     

参附汤联合西药治疗扩张性心肌病心力衰竭随机平行对照研究

[目的]观察参附汤联合西药治疗扩张性心肌病心力衰竭疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将80例住院患者按入院顺序先后随机分为两组,对照组40例给予西药常规治疗,治疗组40例参附汤(人参30g,附子10g,黄芪15g,当归、麦冬各12g,大枣6枚)1剂/d,水煎100mL,早晚口服;西药治疗同对照组。均连续治疗4周为1疗程。观测临床症状、NYHA心功能分级、左室射血分数(LEF)。连续治疗1疗程,判定疗效。[结果]心功能改善治疗组显效15例,有效22例,无效2例,恶化1例,总有效率92.50%;显效11例,有效20例,无效7例,恶化2例,总有效率77.50%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05);左室射血分数治疗组显著改善(P<0.01),对照组无显著变化(P>0.05),治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]参附汤联合西药对于扩张性心肌病心功改善具有较好的作用。     

不同药物对急性心功能不全大鼠模型作用比较

目的:建立稳定戊巴比妥钠致大鼠急性心功能不全模型并比较不同种类抗心功能不全药物的作用差异,籍此探讨该动物模型的适用性。方法:将雄性Wistar大鼠分为模型组、多巴酚丁胺组、去乙酰毛花苷组及黄芪注射液组,采用戊巴比妥钠股静脉给药方法建立大鼠急性心功能不全模型,即时用多巴酚丁胺(100μg·kg-1)、去乙酰毛花苷(0.1 mg·kg-1)或黄芪注射液(4 mL·kg-1)静脉给药干预,全过程中使用四道生理仪监测心电图、左心室内压等指标的变化,观察药物治疗效果1～2 h。结果:使用戊巴比妥钠建立的稳定大鼠急性心功能不全模型,左室内压峰值(LVSP)及左室压最大上升速率(dp.dt max-1)等各项指标降至初始值60%～70%并持续90 min以上。给予多巴酚丁胺治疗后2 min左右LVSP及dp.dtmax-1均明显回升至初始值90%以上(P<0.05),给予黄芪注射液治疗后20 min左右LVSP及dp.dtmax-1也明显回升至初始值90%左右(P<0.05),但使用去乙酰毛花苷注射液治疗后未观察到指标明显改善现象。结论:使用戊巴比妥钠可建立较为稳定大鼠急性心功能不全模型,此模型比较适用于多巴酚丁胺类药物及黄芪注射液的药理及药效研究,而不太适用于去乙酰毛花苷类药物的药效及深入机制研究。     

黄芪、莪术联合顺铂对人肝癌裸鼠TF、HGF、FVⅡ表达的影响

目的探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)影响肿瘤新生血管生成的作用机制。方法构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍低剂量组(L)、黄芪莪术配伍高剂量+顺铂组(H+DDP)、黄芪莪术配伍中剂量+顺铂组(M+DDP)、黄芪莪术配伍低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只,给药15 d,Western Blot及Real-time RT-PCR检测肿瘤组织中TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA的表达。结果与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP组TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA表达均显著下降(P<0.01),并与剂量有一定的正相关性。与DDP组相比,H+DDP组TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论黄芪、莪术配伍可能是通过下调TF、HGF、FVⅡ蛋白及mRNA表达对肿瘤新生血管生成产生影响。