表皮生长因子受体和可溶性白介素2受体在胃癌中的表达及其临床意义

目的研究表皮生长因子受体（EGFR）和可溶性白介素2爱体（sIL-2R）在胃癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学技术和双抗体夹心（ELISA）法，对胃癌及其良性对照组织标本中EGFR的含量和血清中sIL-2R水平进行检测，探讨其与临床病理参数的关系。结果①在良性对照组中，EGFR的表达率及sIL-2R水平显著低于胃癌组（P〈0．01）。②EGFR表达及sIL-2R水平与患者的性别、分化程度无关（P〉0．05），与临床分期、浸润深度及淋巴结转移情况相关（P〈0．05）。结论EGFR和sIL-2R水平的检测可作为判断肿瘤的恶性程度、预测淋巴结转移的趋势和预后评估的有益指标。     

弥漫型胃癌组织中增殖细胞核抗原的表达

目的：研究弥漫型胃癌增殖细胞核抗原（PCNA）的表达与肿瘤浸润，淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化法，对11例弥漫型胃癌组织中PCNA的表达水平进行检测，结果：112例弥漫型胃癌中96例（85．7％）PCNA阳性，粘膜及粘膜下肿瘤PCNA阳性率（28．6％）明显低于浆浆膜外肿瘤（93．0％），（P＜0．05），淋巴结转移组PCNA阳性率（82．0％）明显高于无淋巴结转移组（34．8％），淋巴结转移≥10枚淋巴结组PCNA阳性率（94．1％）明显高于＜10枚淋巴结组（42．9％）（P＜0．05）。结论L对胃癌组织进行PCNA蛋白的检测，有助于预测胃癌进展程度和诊断淋巴结转移，以及评估胃癌的预后。     

趋化因子受体CCR7在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨趋化因子受体CCR7在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用RT—PCR及Western blot法检测32例胃癌及其癌旁对照组织中CCR7的表达。结果CCR7mRNA在胃癌组织中的表达水平为癌旁对照组的1．66倍（P〈0．01），且其表达水平与肿瘤TNM分期（P〈0．05）、浸润深度（P〈0．05）及淋巴结转移有关（P〈0．05）；Western blot结果显示CCR7蛋自在胃癌组织中的表达水平为癌旁对照组的2．3倍（P〈0．01），且高表达于肿瘤分期较晚（P〈0．05）、分化较差（P〈0．05）、浸润较深（P〈0．05）、有淋巴结转移（P〈0．05）和远处转移（P〈0．05）的组织。结论趋化因子受体CCR7可能与胃癌的发生、发展、侵袭、转移有关。     

胃癌中MCM2的表达及其意义

目的通过检测MCM2（微染色体维持蛋白2）在胃癌中的表达及其与临床病理指标的关系，探讨其在胃癌发生及预后中的作用。方法应用免疫组化S—P法检测24例胃癌及9例癌旁组织石蜡切片中MCM2表达情况。结果胃癌组织中MCM2阳性表达明显高于癌旁组织（P〈0．05）；MCM2的表达与胃癌组织分化程度有关，胃癌的分化程度越低，MCM2阳性率越高（P〈0．05）。有淋巴结转移组MCM2的阳性表达率高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论MCM2与胃癌的发生、发展有关，可作为判断胃癌患者淋巴结转移及推断预后的指标。     

P21ras、VEGF、Survivin在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨P21ras基因、血管内皮生长因子（VEGF）、凋亡抑制因子Survivin在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化（SP）法检测P21ras、VEGF;应用原位杂交法检测Survivin mRNA在12例正常胃粘膜组织、23例胃良性疾病组织及57例胃癌组织中的表达。结果：P21ras基因在正常胃粘膜组织、胃良性疾病组织及胃癌组织中的表达阳性率分别为16．7％（2／12）、21．7％（5／23）和56．1％（32／57）；VEGF表达阳性率分别为0、8．7％（2／23）和68．4％（39／57）；Survivin mRNA表达阳性率分别为0、0和54．4％（31／57）．胃癌组与正常粘膜及胃良性疾病组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）．而正常胃粘膜与胃良性疾病组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。P21ras、VEGF的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织学分化程度无关（P〉0．05）；Survivin mRNA的表达与胃癌组织学分化程度、侵袭深度、淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别无关（P〉0．05）。VEGF在胃癌组织中的表达与P21ras和Survivin mRNA呈正相关（P〈0．05）。结论：胃癌组织中P21ras、VEGF、Survivin mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移及临床分期密切相关，且VEGF与P21ras、Survivin mRNA的表达呈正相关，联合检测P2lras、VEGF、Survivin有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估．为判断胃癌患者的预后提供参考。     

iNOS、MMP-2及Notch1在胃癌中的表达与转移的关系

目的研究iNOS、MMP-2及Notch1蛋白在胃癌组织中的表达及其与转移的关系。方法取68例胃癌组织切片,采用免疫组化染色法检测iNOS,MMP-2及Notch1在胃癌组织中的表达,并统计分析其与胃癌临床病理学特征的关系,分析三种蛋白的表达与胃癌转移的关系。结果iNOS的阳性表达与淋巴转移、浸润深度、临床分期相关（P〈0．05）。并随浸润深度的增加,其表达逐渐增强（P〈0．05）,淋巴结转移阳性者iNOS的表达高于阴性者（P〈0．05）。MMP-2蛋白阳性表达率与淋巴转移、浸润程度及临床分期相关（P〈0．05）。Notch1蛋白阳性表达率与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移和浸润程度的相关性均有统计学意义（P〈0．05）。68例胃癌患者中,发生淋巴结转移者共39例,其中iNOS及MMP-2的表达分别与Notch1表达呈显著正相关（P〈0．05）。而MMP-2与iNOS的表达并无相关趋势（γ=0．015,P〉0．05）。结论iNOS、MMP-2及Notch1三种蛋白共同参与了胃癌的发生发展,且iNOS及MMP-2可能通过共同的Notch1信号途径,促进肿瘤血管生成而促进胃癌转移。     

P-gp和VEGF在胃癌中的表达及意义

目的：探讨P-粘蛋白（P-gp）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学染色S-P法，检测93例胃癌中的P-gp及VEGF的表达。结果：P-gp与VEGF在胃癌组织中的表达率均有非常显著性差别（P〈0．01），P-gp的表达与肿瘤淋巴结转移（P〈0．01）及浸润程度有显著性差别（P〈0．05），高分化与中、低分化有显著性差别（P〈0．05），中低分化组之间无显著性差别（P〉0．05），VEGF与肿瘤的浸润程度、淋巴结的转移有关（P〈0．01），与肿瘤的分化程度、组织学分型、病理分型无关。结论：P-gp及VEGF在胃癌中的过表达，可以作为胃癌转移几率增加、预后不良的标志物。     

p16和E-cadherin基因在胃癌中的表达

目的 探讨原发胃癌组织P16和E-cadherin蛋白表达与肿瘤发生、发展关系。方法 应用免疫组织化学技术检测80例胃癌及20例胃良性病变组织中P16和E-cadherin蛋白的表达。结果 80例胃癌组织中P16蛋白阴性表达率为78．8％，E-cadherin蛋白减弱表达率为87．5％，和胃良性组织相比，蛋白表达均显著下调（Х^2=9．040、58．330，P〈0．01）。P16蛋白阴性表达率在淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Х^2=6．819，P〈0．01），Ⅲ＋Ⅳ期胃癌高于Ⅰ＋Ⅱ期胃癌（Х^2=5．711，P〈0．05）。E-cadherin蛋白减弱表达率在淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Х^2=5．503，P〈0．05），Ⅲ＋Ⅳ期胃癌高于Ⅰ＋Ⅱ期胃癌（Х^2=4．156，P〈0．05），随浸润深度的加深，E-cadherin蛋白减弱表达率明显增高（Х^2=6．011，P〈0．05）。胃癌组织P16蛋白与E-cadherin蛋白表达呈正相关（Х^2=7．779，P〈0．01）。结论 P16、E-cadherin蛋白表达下调在胃癌的发生发展过程中均起重要作用，其蛋白状态可作为判断胃癌生物学行为的重要指标，两者均下调可能提示病人预后不良。     

老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原表达的研究

目的：研究老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）在胃癌的发生发展中表达并讨论其临床意义,方法：应用免疫组织化学方法,对57例胃癌组织和癌旁黏膜组织、19例胃正常组织中P16,P53蛋白表达产物和PCNA进行检测,并结合临床进行讨论和分析．结果：老年患者胃癌组织中P16蛋白的阳性率为21％（12／57）,明显低于癌旁黏膜组织60％（34／57）和胃正常组织89％（17／19,P〈0．05）;P53蛋白与PCNA在胃癌组织中的阳性率为81％（46／57）和93％（53／57）,明显高于癌旁黏膜组织42％（24／57）,61％（35／57）和胃正常组织0％（0／19,P〈0．05）．P16,P53蛋白和PCNA阳性表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有显著差异（P〈0．05）,与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位无关（P〉0．05）．结论：老年胃患者P16,P53蛋白和PCNA的异常表达在胃癌的发生发展、恶性程度、淋巴结转移及预后中起一定作用,研究他们的动态变化有重要的临床意义．     

乳腺癌患者血清sIL—2R和sTNFRⅠ的临床意义

目的：探讨乳腺癌患血清sIL-2R和sTNFRⅠ的临床意义。方法：应用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定81例乳腺癌，45例乳腺良性疾病。32例健康人的血清可溶性白细胞介素－2受体（sIL-2R）和溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFRⅠ）水平。结果：乳腺癌患sIL-2R和sTNFRⅠ水平显高于乳腺良性疾病患和健康人（P＜0．01），且升高程度与肿瘤分期、淋巴结转移情况有关（P＜0．05，P＜0．01），结论：sIL-2R和sTNFRⅠ的测定对乳腺癌的检测，随访和预后的评估有辅助诊断意义。     

β-catenin在胃癌及其淋巴结转移癌中的表达及意义

目的探讨β-连接素（β-catenin,β-cat）在胃癌原发灶及相应淋巴结转移癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学（S-P）法检测28例远癌正常胃组织,70例胃癌（48例有淋巴结转移）及相应淋巴结转移癌中β—cat的表达。结果70例胃癌组织中β-cat表达率为68．6％,远低于正常胃组织的阳性率（92．9％）（P〈0．05）。β-catenin在48例胃癌原发灶和淋巴结转移癌中的表达率有较高的一致性（两者均表达占41．1％,两者均不表达占25％）。β—cat的阳性表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）,且在胃癌原发灶与其淋巴结转移癌中显著相关（列联系数R=0．317,P〈0．05）。结论β—cat可作为判断胃癌生物学行为的指标,为预测胃癌的转移及预后评估提供依据。     

胃腺癌组织nm23、PCNA的表达及临床意义

目的：研究组织nm23、PCNA与胃腺癌生物学行为的相关性。方法：采用免疫组化法检测100例胃腺癌患者组织nm23、PCNA表达。结果：组织nm23、PCNA表达与患者的性别、年龄和民族无关；nm23表达与胃癌的分化程度、浸润程度、淋巴结转移和TNM分期有明显关系（P〈0．05）；PCNA与分化程度有明显关系（P〈0．05）。结论：本研究发现组织PCNA、nm23表达与胃癌的恶性生物学行为有关。     

STAT3与PCNA蛋白在胃癌中的表现及临床意义

目的研究信号转导与转录活化因子（STAT3）和增值核抗原（PCNA）在胃癌中的表达情况及其在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化二步法检测40例胃癌组织和40例正常组织中STAT3与PCNA的表达。结果胃癌组织中STAT3的阳性表达率为65．0％,明显高于正常组织（27．5％）。PCNA的阳性表达率为57．6％,明显高于正常组织（25．0％）。STAT3的表达与临床分期、淋巴结是否转移和分化程度相关（P〈0．05）,与患者年龄、性别无关（P〉0．05）,并且与PCNA的表达呈正相关。结论STAT3的异常活化可促进细胞的过度增值,PCNA值可反映癌细胞的增值状态。二者联合检测可作为预测胃癌恶性程度和预后的重要方法,可能对胃癌的辅助诊断具有一定的意义,     

P16蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨P16蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学法检测36例胃癌、20例胃良性疾病、12例正常胃黏膜组织中P16蛋白的表达情况。结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性率（22.2％）显著低于胃良性疾病（55.0％）及正常胃黏膜组织中的阳性率（58．3％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;P16蛋白在进展期胃癌的阳性率（12．9％）显著低于早期胃癌的阳性率（80．0％）,差异有统计学意义（P〈0、05）;有淋巴结转移的14例中P16蛋白阳性率（0）显著低于无淋巴结转移的22例中P16蛋白阳性率（36．4％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;低分化胃癌P16蛋白阳性率（0）低于高／中分化胃癌（42.9％／18．2％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论P16在胃癌的癌变及浸润、转移中起重要作用,P16蛋白的表达情况可望为胃癌临床早期诊断及判断预后提供重要的生物学依据。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

胃癌中caspase-3与HIF-1α的相互关系及临床病理意义

目的研究caspase-3与HIF-1α在胃癌中表达的相互关系，探讨它们在胃癌的发生发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化SP法检测54例胃癌中caspase-3、HIF-1α的表达情况，探讨caspase-3、HIF-1α与胃癌临床病理因素的关系。结果胃癌中caspase-3低表达（12／54，22．2％），且有淋巴转移（P〈0．05）、临床分期高（P〈0．05）、病理分化低（P〈0．05）时降低。HIF-1α在胃癌中的表达率（74．07％）明显高于正常胃组织（0％），P〈0．01；HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．05。胃癌组织中caspase-3与HIF-1α的表达呈负相关（r=-0．45，P〈0．05）。结论caspase-3和HIF-1α在胃癌的发生发展中起重要作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。     

乳腺癌中CXCR4的表达及与PCNA、淋巴结转移的关系

目的：探讨趋化因子受体CXCR4在乳腺癌中的表达及与PCNA、淋巴结转移的关系。方法：S-P法检测乳腺癌、乳腺增生组织及乳腺纤维腺瘤中CXCR4表达，分析CXCR4在乳腺癌中的表达与患者淋巴结转移状态、PCNA相互关系。结果：CXCR4在乳腺癌组织中表达率为59．4％（38／64），与乳腺纤维腺瘤组织有显著性差异（P〈0．05），与患者淋巴结转移状态、PCNA正相关（P〈0．05）。结论：乳腺癌中CXCR4高表达，更易发生淋巴结转移及较高PCNA表达，有望成为新的乳腺癌治疗靶点。     

胃癌组织PTEN蛋白表达及其与凋亡的关系

目的：研究胃癌组织中抑癌基因PTEN蛋白表达及其与凋亡的关系。方法：应用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃粘膜及80例胃癌组织中PTEN蛋白的表达；采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术，检测其凋亡指数。结果：20例正常胃粘膜组织PTEN全部阳性表达，肿瘤组织PTEN阳性率为52．5％（42／80），PTEN表达水平与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。胃癌组织凋亡指数（AI）和TNM分期、组织分化程度密切相关（P〈0．05）。PTEN蛋白表达水平与凋亡指数呈显著正相关（P〈0．01）。结论：PTEN在胃癌的发生发展过程中可能起重要作用，胃癌凋亡的抑制可能与PTEN蛋白表达下调有关。     

黄芪对严重创伤患者外周血中IL-2、sIL-2R及CD4、CD8、CD152表达影响的研究

目的研究黄芪对严重创伤患者外周血中IL-2、sIL-2R表达以及CD4、CD8、CD152活性的影响。方法严重创伤患者117例，对照组64例给予常规治疗，试验组53例在常规治疗基础上加用黄芪（20ml／d）治疗。于治疗后3天、7天2个时间点上，ELISA法检测患者外周血IL-2、sIL-2R的含量，S—P（链亲和素-过氧化物酶）一步法测定患者外周血中CD4、CD8细胞，酶联免疫吸附法和流式细胞仪检测外周血中CD152的表达水平。结果试验组较对照组患者的CD4细胞数明显增多（P〈0．01），CD8细胞数无明显变化（P〉0．05），CD4／CD8比值明显增加（P〈0．05或P〈0．01），T细胞表面CD152水平明显降低（P〈0．01），血清中IL-2水平明显升高（P〈0．05或P〈0．01），sIL-2R水平明显下降（P〈0．01）。结论黄芪能够明显提高Th细胞分泌IL-2的能力，减少sIL-2R的表达与释放，使CD4细胞增多、CD4／CD8比值增加，并在一定程度上降低T细胞表面CD152的表达。     

胃癌组织中Livin蛋白的表达及其与临床生物学行为及细胞增殖的关系

目的探讨胃癌组织中Livin蛋白的表达及其与临床生物学行为及细胞增殖的关系。方法免疫组化检测70例胃癌及癌旁正常组织中Livin蛋白的表达,并探讨其与性别、年龄、组织分化度、浸润深度和淋巴结转移等临床生物学行为和细胞增殖的关系。结果胃癌标本中Livin的阳性率明显高于癌旁正常组织（χ^2=18．53,P〈0．01）。高-中分化胃癌Livin阳性率明显低于低-未分化,T1～2期胃癌Livin阳性率明显低于T3～4期,无淋巴结转移胃癌Livin阳性率明显低于有淋巴结转移（P均〈0．05）。Livin表达阴性的胃癌组织中PCNA增殖指数明显低于Livin表达阳性（P〈0．05）。结论Livin基因参与胃癌的发病过程,与胃癌细胞的异常增殖和恶性转化密切相关,Livin基因不仅参与癌细胞凋亡的调控,还促进了癌细胞的异常增殖。