新生儿窒息脐血一氧化氮和血糖水平与其预后关系

目的　探讨新生儿窒息脐血一氧化氮 (NO)及血糖的变化。方法　对 30例窒息新生儿脐血NO和血糖水平进行检测 ,并与 32例正常新生儿比较。结果　窒息组的脐血NO-2 (43.74± 13.2 0 μmol·L-1)、血糖 (5 .6 3± 1.2 0mmol·L-1)明显高于对照组脐血NO-2 (2 7.2 8± 9.5 2 μmol·L-1)和血糖 (3.6 5± 0 .79mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;重度窒息组脐血NO-2 (6 0 .17± 9.93μmol·L-1)和血糖 (7.2 5± 0 .5 4mmol·L-1)显著高于轻度窒息组 (36 .72± 6 .33μmol·L-1和 4.93± 0 .5 3mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;NO和血糖水平呈显著正相关 ,而且脐血NO水平与新生儿缺氧缺血性脑病密切相关。结论　新生儿窒息脐血NO和血糖水平的测定具有重要临床意义     

血管内皮细胞生长因子在妊高征患者及胎儿脐血中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血清及其分娩的新生儿脐血中的表达。方法　用酶联免疫吸附法检测 46例妊高征患者 (妊高征组 )外周血及其分娩的新生儿脐血VEGF水平 ,并与 40例健康孕妇 (非妊高征组 )及其分娩的新生儿 (对照组 )对比分析。结果　妊高征组外周血VEGF水平为 ( 9.3± 2 .8)ng·L-1,明显低于对照组的 ( 16 .8± 9.6 )ng·L-1(P <0 .0 1)。妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 2 .4± 13.7)ng·L-1,低于对照组新生儿的 ( 75 .3± 15 .7)ng·L-1(P <0 .0 5 )。结论　妊高征患者血清及其分娩的新生儿脐血中VEGF减少可能是妊高征血管病变的原因之一。     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

妊高征MP测定及胰岛素样生长因子-Ⅰ与胎儿宫内发育相关性研究

目的　通过妊高征血液动力学 (CVT)监测及血清IGF -Ⅰ测定 ,探讨妊高征影响胎儿发育的病因。方法　将妊高征患者 113例按CVT监测结果分为正常组及高阻组 ,两组均于分娩前抽取母静脉血 ,分娩时取脐静脉血 ,用放射免疫法测定IGF -Ⅰ浓度。结果　高阻组母血IGF -Ⅰ 2 18 98± 5 6 78( μg/l) ,脐血IGF -Ⅰ 32 5 7± 10 39( μg/l) ,均低于CVT正常组母血IGF -Ⅰ 2 32 4 9± 83 4 3,脐血IGF -Ⅰ 4 5 99± 14 87(P <0 0 5 ,P <0 0 0 1) ,两组母血及脐血IGF -Ⅰ水平与新生儿出生体重及胎盘重量均呈正相关。结论　妊高征患者外周阻力增高 ,通过降低母血及脐血IGF -Ⅰ水平 ,特别是降低脐血IGF-Ⅰ水平 ,是妊高征影响胎儿宫内发育病因之一 ,可以指导妊高征的治疗 ,减少围产儿合并症。     

妊高征患者血浆增加内皮细胞一氧化氮合成的实验研究

目的　研究妊娠高血压综合征 (简称妊高征 ,PIH)患者的血浆对体外培养的内皮细胞一氧化氮 (NO)的影响。　方法　在体外培养的脐静脉内皮细胞中分别加入妊高征患者 (妊高征组 )和正常晚孕妇女 (晚孕组 )的血浆 ,测定 2 4h后培养液中NO代谢产物亚硝酸基 /硝酸基 (NO-2 /NO-3 )。　结果　加入妊高征组血浆的内皮细胞培养液中NO-2 /NO-3 含量为 (7.87± 0 .5 4 ) μmol/L ,加入晚孕组血浆的内皮细胞培养液中NO-2 /NO-3 含量为 (5 .93± 0 .5 9) μmol/L ,前者较后者显著增高 (P <0 .0 1)。　结论　妊高征患者的血浆能刺激培养的内皮细胞合成NO。     

妊高征患者胎盘血循环中血管舒、缩物质水平的改变及意义

目的 :通过测定妊高征患者胎盘部位子宫静脉血中一氧化氮 (NitricOxide ,NO)及内皮素 (Endothelin ,ET)的浓度 ,了解妊高征时胎盘血管系统血管内皮功能是否发生改变。方法 :分别于剖宫产手术前及手术中抽取胎盘部位子宫静脉血 ,应用硝酸根还原酶与Griess反应相结合的方法测定NO ;应用放射免疫分析法测定ET。结果 :妊高征组胎盘部位子宫静脉血中NO2 -/NO3 -、ET分别为 70 .2 6± 12 .6 0umol/l和 5 2 .80± 4 .19ng/l;正常晚孕组胎盘部位子宫静脉血NO2 -/NO3 -、ET分别为 5 7.5 9± 4 .6 9和 4 5 .5 5± 9.82。与正常晚孕妇女比较 ,妊高征患者胎盘血循环中ET、NO2 -/NO3 -水平均显著增高 (P <0 .0 1)。结论 :妊高征患者的子宫、胎盘血管系统的功能亦遭到破坏。     

内皮素/一氧化氮系统失调在妊高征发病中的作用

目的 :观察妊高征患者血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的变化并探讨其在妊高征发病中的意义。方法 :应用镉柱比色法和放射免疫法分别对 43例妊高征患者 (妊高征组 )、36例正常妊娠妇女 (对照组 )和 19例正常非孕妇 (正常组 )血浆中NO代谢产物亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )及ET - 1含量进行了检测。结果 :正常妊娠妇女血浆中NO-2 /NO-3 含量 (34.2 9± 10 .15 ) μmol/L明显高于非孕正常组妇女 (11.98± 3 .99)μmol/L ,并随孕周的增加而增加 ,孕中期达高峰 (39.45± 9.16 ) μmol/L ,到孕晚期有所下降 (31.42± 7.86 5 )μmol/L。血浆中ET的含量有所上升 ,但与非孕正常组妇女相比则没有显著差异 (P >0 .0 5 ) ;与正常晚期妊娠对照组相比 ,轻、中度妊高征妇女血浆中NO-2 /NO-3 含量虽有所上升 ,但没有明显差异 (P >0 .0 5 ) ,而重度妊高征妇女则有明显上升 (P <0 .0 5 )。妊高征妇女血浆ET含量 (96 .0 5± 13 .5 7)ng/L与正常晚期妊娠妇女(36 .48± 6 .17ng/L)相比有极显著的上升 (P <0 .0 1) ,并且与妊高征的严重程度成正比 (r =0 .5 2 ,P <0 .0 1) ,ET/NO比值 (2 .47)明显大于正常晚期妊娠对照组妇女 (1.13,P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者内皮细胞损伤导致ET/NO系统平衡失调可能在妊高征的发病机     

电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng     

凝血-纤溶系统变化在妊高征凝血障碍机制中的作用

目的　探讨凝血 -纤溶系统变化在妊高征凝血障碍机制中的作用 ,为妊高征诱发DIC的预测提供有效诊断方法。方法　选择非孕组 40例 ,妊娠组 12 0例 ,妊高征组 5 0例 ,妊高征产后组 2 6例。采用双抗夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)检测血浆凝血酶 -抗凝血酶复合物 (TAT)、D -二聚体 (D_dimer)含量　结果　 (1)正常早、中、晚孕TAT水平 ,与非孕组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;中、重度妊高征组分别为 (15 4± 2 8) μg/L、 (2 0 5± 6 2 ) μg/L ,与晚孕组比较 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1)。 (2 )正常早、中、晚孕D_dimer水平与非孕组比较 ,差异有非常显著性(P <0 0 1) ;中、重度妊高征组分别为 (1616 5± 14 8 1) μg/L、 (3 863 7± 3 42 4) μg/L ,与晚孕组比较 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1) ;妊高征产后中、重度组较晚孕组明显增高 (P <0 0 5 )。结论　妊娠中晚期动态监测血浆TAT、D_dimer含量可做为DIC前状态敏感有效的辅助诊断。     

妊高征患者母血、脐血白细胞介素—6与肿瘤坏死因子的研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与妊高征发病机理的关系.方法采用放射免疫法检测重度妊高征患者30例(妊高征组)母血、脐血中IL-6与TNF-α的含量.并以同期正常妊娠妇女30例作对照(正常妊娠组).结果妊高征组母血中IL-6含量为(163.30±64.82)ng/L,TNF-α含量为(1.52±0.31)ng/L,均较正常妊娠组显著增高(P<0.01,P<0.01).妊高征组脐血中IL-6含量为(135.20±84.16)ng/L,TNF-α含量为(1.31±0.16)ng/L,也均较正常妊娠组明显升高(P<0.01;P<0.01).结论IL-6与TNF-α参与了妊高征的血管内皮损伤过程,两种细胞因子的升高与妊高征的发生密切相关.     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征的关系研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法测定 3 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 10例 ,中、重度 2 5例 )的外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平 ,用免疫组化法测定胎盘中的VEGF水平 ,并以正常晚期妊娠妇女 (正常妊娠组 ) 2 0例和正常未孕妇女 (正常未孕组 )10例为对照。　结果 ( 1)妊高征组外周血VEGF水平为 ( 2 8 66± 9 98)ng/ml,明显高于正常妊娠组 [( 13 15± 8 46)ng/ml,P <0 0 1]和正常非孕组 [( 5 47± 3 5 2 )ng/ml ,P <0 0 1] ;轻度妊高征组血清VEGF水平为 ( 16 75± 7 2 4)ng/ml ,与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度妊高征组血清VEGF水平为 ( 3 5 43± 9 0 2 )ng/ml,明显高于对照组和轻度妊高征组 (P均 <0 0 1)。产后三天下降到非孕水平。 ( 2 )妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 8 3 5±9 64 )ng/ml ,低于正常妊娠组 ( 5 7 62± 11 19)ng/ml,其差异无统计学意义。两组孕妇的新生儿脐血VEGF水平均高于其母血清 (P均 <0 0 1)。 ( 3 )妊高征组胎盘VEGF轻度表达为 71 4%,中度为 2 8 6%,无重度表达 ;正常妊娠组胎盘VEGF轻度表达为 3 0 %,中度为 45 %,重度为 2 5 %。妊高征组胎盘VEGF表达显著低于     

妊高征患者血浆、新生儿脐血和胎盘中一氧化氮浓度的变化

目的：探讨一氧化氮（NO）含量与妊娠及妊高征的关系。方法：采用硝酸盐还原酶法,对33例妊高征患者（妊高征组）、30例正常晚期妊娠妇女（晚孕组）静脉血、新生儿脐血和胎盘组织中的NO含量进行测定。结果：（1）妊高征组血浆及胎盘组织中NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。轻度妊高征患者血浆NO含量与晚孕组比较,差异无显著性,中1重度妊高征患者血浆NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。（2）妊高征组患者新生儿脐血NO含量显著低于明孕组（P＜0．05）,与母亲血浆NO含量比较两组新生儿脐血NO含量均显著升高（P＜0．05）。结论：NO合成和释放减少是妊高征发病中的一个重要环节,NO减少与病情严重程度成正比,妊高征患者血浆、脐血与胎盘NO含量的差异,可能与妊高征胎盘部位NO合成和释放减少有关。     

妊高征患者外周血与脐血和羊水血管内皮生长因子的测定及其意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与妊高征发病的关系。方法 :收集 1999.2～ 2 0 0 0 .4在我院收治的妊高征 19例作研究对象 ,同期正常孕妇 10例和健康非孕妇 14例作对照。酶联免疫法测定孕妇血清、羊水和新生儿脐血清VEGF浓度。结果 :妊高征和正常孕妇血清VEGF浓度明显高于非孕妇女 (P <0 .0 5 ) ,分别为 6 3.2± 35 .7ng/L ,95 .6± 41.5ng/l和 32 .3± 2 7.0ng/L。妊高征者又明显低于正常孕妇 (P <0 .0 5 ) ,两组脐血VEGF浓度明显高于母血清 (P <0 .0 5 )。两组羊水和脐血VEGF无明显差别。母血、羊水、脐血三者VEGF浓度无明显相关性。结论 :血清VEGF浓度变化可引起内皮损伤、滋养细胞和胎盘血管功能障碍 ,在妊高征发病中起重要的作用     

妊高征患者血小板α-颗粒膜蛋白及纤维蛋白原的测定

目的 :探讨血小板活化、凝血激活与妊高征的关系及临床意义。方法 :用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定 4 4例妊高征患者血浆α -颗粒膜蛋白 (GMP - 140 ) ,由ACL 30 0 0 plus自动血凝仪通过PT-der法测定纤维蛋白原 ;并用相同的方法测定 30例正常妊娠晚期孕妇的上述指标 ,对结果进行统计学分析。结果 :妊高征组GMP - 140值为 30 79± 13 65,轻度妊高征组为 2 0 92± 6 33,中度妊高征组为 2 7 53± 4 98,重度妊高征组为 39 90± 16 17,正常晚孕组为 2 0 0 7± 5 76;妊高征组Fg值为4 91± 1 4 8,轻度妊高征组为 4 4 9± 0 78,中度妊高征组为 4 52± 1 0 1,重度妊高征组为 5 50±1 93,正常晚孕组为 4 15± 0 64。妊高征患者血浆GMP - 140纤维蛋白原含量均明显高于正常晚孕组 (P <0 0 1)。并随病情 (轻、中、重 )呈递增趋势。结论 :血浆GMP - 140水平及Fg含量反映患者血小板活化程度及凝血激活系统功能 ,这是观察妊高征的发生、发展的有效指标 ,对临床上进行危险性评估、判断预后、选择合理的治疗措施等均有一定的指导价值     

甲亢患者血浆内源性一氧化氮水平及其意义

目的　探讨甲亢患者血浆内源性一氧化氮 (NO)水平变化及意义。方法　甲亢患者2 2例 ,采取Griess比色法 ,间接反映一氧化氮水平 ,并与 2 0例正常对照组作比较。结果　甲亢患者NO水平 8.5± 1.1μmol·L-1,正常对照组 6 .2± 0 .8μmol·L-1(P <0 .0 5 )。结论　甲亢患者NO水平增高可能参与介导了甲亢患者的高动力循环     

血中内皮素、一氧化氮水平与妊高征的关系研究

目的　探讨内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)在妊高征发病中的作用。方法　采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测 31例妊高征患者 (妊高征组 )与 2 7例正常足月妊娠妇女 (正常妊娠组 )的血浆ET和血清NO水平。结果　妊高征组血浆ET水平为 10 5 .78± 2 2 .77ng/L ,明显高于正常妊娠组 (6 8.38± 13.2 3ng/L) (P <0 .0 0 1) ,病情越重 ,其值越高 ;妊高征组血清NO水平为 2 1.96± 13.40 μmol/L ,明显低于正常妊娠组 (86 .76± 2 6 .72 μmol/L) (P <0 .0 0 1) ,病情越重 ,其值越低 ;正常妊娠组ET和NO相关不显著 ,妊高征组ET和NO呈负相关关系 (P <0 .0 1)。结论　ET和NO在妊高征的发病中起重要作用 ,ET/NO比值越大 ,病情越重。     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征胎盘中的表达

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )胎盘中的表达情况。方法　用免疫组织化学法 ,检测 34例妊高征胎盘 (妊高征组 )和 30例正常晚孕胎盘 (对照组 )中的VEGF表达水平 ,并作计算机图像分析 ,测定各组标本的阳性染色光度值。结果　VEGF在妊高征胎盘和正常晚孕胎盘中均有表达 ,其分布基本一致 ,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质细胞。计算机图像分析结果示 ,妊高征组VEGF阳性染色光度为 0 .2 0 6 88± 0 .0 15 30 ,对照组VEGF阳性染色光度为 0 .2 3780± 0 .0 0 4 34,两组差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。轻度妊高征的染色光度值为 0 .2 2 6 0 3± 0 .0 0 82 8,中度为 0 .2 0 36 4± 0 .0 0 36 5 ,重度为 0 .1915 1± 0 .0 0 4 4 1,随妊高征病情的加重 ,VEGF表达水平呈下降趋势。结论　妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关 ,在妊高征的发病中起重要作用     

妊高征患者血清IL-1β及瘦素水平变化的研究

目的 :研究中、重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者孕晚期血清内瘦素及白介素 1- β(IL- 1β)水平的变化。方法 :应用免疫放射及放射免疫法检测 35例妊高征患者 (中度组 15例 ,重度组 2 0例 )和 35例年龄、孕前体质指数 (BMI)及孕周与其相匹配的血压正常的孕妇 (对照组 )血清瘦素及 IL- 1β水平。结果 :妊高征患者血清内瘦素水平 :中度为 (34.79± 2 .0 8) ng/ml,重度为 (4 2 .19± 2 .2 0 ) ng/m l,较对照组 (2 5 .2 8± 1.98) ng/m l明显升高 (P<0 .0 1) ,IL - 1β水平 3组无差异 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (0 .11± 0 .0 4 ) ng/ml(正常 )、(0 .19± 0 .0 3) ng/ml(中度妊高征 )、(0 .13± 0 .0 4 ) ng/ml(重度妊高征 ) ,瘦素及 IL - 1β的水平不具有相关性。结论 :妊高征患者血清瘦素水平较对照组明显升高 ,且重度妊高征组血清瘦素浓度显著高于中度妊高征组 ,而 IL- 1β水平 3组无差异且与瘦素无相关。     

银屑病患者血中糖皮质激素及其受体mRNA的测定及其意义

目的　研究银屑病患者体内糖皮质激素水平及其受体基因表达的变化 .方法　用酶免疫法测定了 2 2例银屑病患者、15例临床治愈的银屑病患者和 2 0例正常人对照组血清糖皮质激素水平 ,用 RT- PCR方法检测 12例银屑病患者和10例正常人对照血白细胞糖皮质激素受体 m RNA的表达水平 .结果　银屑病患者组血清糖皮质激素水平 (0 .5 8± 0 .0 7μmol· L- 1 )高于银屑病临床治愈组 (0 .49± 0 .11μmol· L- 1 )和正常对照组 (0 .48± 0 .10 μmol· L- 1 ) ,差异有极显著性(P<0 .0 1) ,银屑病患者组血白细胞糖皮质激素受体 m RNA表达明显低于正常对照组 (P<0 .0 1) .结论　银屑病患者体内糖皮质激素浓度不低于正常水平 ;银屑病患者组血白细胞糖皮质激素受体 m RNA表达低于正常水平 ,提示银屑病患者体内促肾上腺皮质激素释放激素 -糖皮质激素 -糖皮质激素受体系统平衡失调 ,可能与银屑病的发病有一定关系     

实验性应力骨折模型兔的生化指标变化

目的　探讨兔应力性骨折发生过程中 ,某些生化指标的变化与应力性骨折发生机制的关系 .方法　选纯种新西兰雄性大白兔 14只 ,体质量 2 .2～ 2 .6 kg,随机分为实验组 (8只 ) ,对照组 (6只 ) .实验组用电刺激器使兔产生跑跳运动 ,每天 30 0次 ,1wk训练 6 d,共 35 d.之后观察各指标血乳酸、磷脂酶 A2、磷酯酰胆碱、磷酯酰丝氨酸等 .结果　以下指标实验组显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) :1血清脂质过氧化产物(MDA)实验组与对照组分别为 (0 .9± 0 .2 )和 (0 .6± 0 .1)mmol· L- 1 ;2腓肠肌匀浆磷脂酶 A2 活性 (3.9± 0 .6 )和(2 .6± 1.0 )μkat;3腓肠肌细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS) (139±5 8)和 (142± 1) mg· g- 1 ;4血清 Zn含量 (17.6± 4.9)和(11.9± 2 .4)μmol· L- 1 ;5肌肉组织 Ca2 + 和 Zn含量实验组分别为 (30 .9± 4.7) ,(2 4.9± 3.8)μmol· L- 1 ,对照组分别为(2 5 .2± 2 .2 )和 (2 0 .3± 1.8) μmol· L- 1 ;6腓肠肌线粒体膜Na+ ,K+ - ATP酶活性和线粒体内 Ca2 + 实验组分别为 (1.11±0 .47) μkat· g- 1 ,(3.6± 0 .5 ) μmol· g- 1 ,对照组分别为(0 .6 1± 0 .2 2 ) μkat· g- 1和 (2 .5± 0 .7) μmol· g- 1 .结论　本结果支持应力性骨折的发生是由于肌肉疲劳和 (或 )受损时 ,缓冲运动