穴位埋线法对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络的调控与影响

目的:从神经-内分泌-免疫网络的角度探讨穴位埋线法治疗原发性痛经的机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、穴位埋线组,每组10只。缩宫素制备大鼠痛经模型。西药组采用芬必得灌胃治疗,穴位埋线组在"关元""次髎""三阴交"穴进行简易穴位埋线治疗。比较各组大鼠30min内扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平及子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT比色法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果:与正常对照组比较,模型组扭体次数增多(P0.01);与模型组相比,西药组、穴位埋线组均能减少30 min内扭体反应次数(P0.01)。与正常对照组比较,模型组血浆β-EP含量显著降低(P0.01),子宫组织中PGE2含量明显降低、PGF2α含量明显升高(P0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组、穴位埋线组血浆β-EP的含量明显升高(P0.01),子宫组织中PGE2含量明显升高、PGF2α的含量明显降低(P0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P0.01)。结论:穴位埋线法治疗原发性痛经疗效显著,其机制与调节神经-内分泌-免疫网络有关,可升高血浆β-EP含量,降低子宫组织中PGF2α含量、升高PGE2含量,提高脾脏NK细胞活性。     

隔药灸命门穴对痛经模型大鼠血清前列腺素水平的影响

目的通过观察隔药灸命门穴对痛经模型大鼠血清前列腺素(PG,Prostaglandin)水平的影响,探讨隔药灸命门穴治疗原发性痛经的作用机制。方法将100只雌性SD大鼠随机分为造模组(80只)和空白组(20只),以缩宫素建立大鼠原发性痛经模型。空白组为正常对照组(A组)并将造模成功的80只大鼠随机分为模型组(B组)、药物组(C组)、针刺组(D组)、隔药灸组(E组)。比较各组大鼠的扭体反应潜伏期和30 min内扭体数并用放免法检测各组大鼠血清PGF2α和PGE2的水平。结果①空白对照组无扭体,模型组扭体次数较多,且有扭体潜伏期,两组比较有非常显著性意义(P0.01)。与模型组相比,药物组、针刺组以及隔药灸组均能明显延长首次扭体潜伏期,且能减少30 min内扭体反应次数(P0.01)。药物组、针刺组以及隔药灸组扭体潜伏期比较,差异无统计学意义(P0.05),但与药物组相比,针刺组及隔药灸组均能明显减少30 min内扭体反应次数(P0.01);且针刺组与隔药灸组相比,隔药灸组30 min内扭体次数最少(P0.01)。而且三组比较,隔药灸组扭体抑制率最高。②与空白对照组比较,模型组、药物组、针刺组及隔药灸组大鼠血清PGF2α含量显著增加,PGE2含量显著降低(P0.01);与模型组比较,药物组、针刺组及隔药灸组PGF2α显著降低,PGE2显著增加(P0.01);与药物组比较,针刺组及隔药灸组PGF2α显著降低,PGE2显著增加(P0.01);与针刺组比较,隔药灸组PGF2α降低不明显(P0.05),但PGE2显著增加(P0.01)。结论隔药灸治疗原发性痛经与调节PGF2α及PGE2有关,即可降低痛经大鼠血清PGF2α含量,增加血清PGE2含量。     

电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、PGE_2、PGF_(2α)、β-EP含量的影响

目的:初步研究电针合谷穴对痛经大鼠的镇痛效应及机制。方法:将30只处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为3组:正常组、模型组、电针合谷组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响。结果:与模型组比较,电针合谷穴组大鼠扭体潜伏期明显延长,扭体次数、总分均显著性减少(均P0.01);子宫PGE2含量无显著性差异(P0.05),PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值均显著性下降(均P0.01);血浆、子宫、下丘脑β-EP含量均无显著性差异(均P0.05),垂体β-EP显著性升高(P0.01)。结论:电针合谷穴可以通过降低大鼠子宫PGF2α含量和PGF2α/PGE2比值、升高垂体β-EP含量达到止痛的作用,其镇痛效应机制可能是通过提高中枢β-EP的含量达到的。     

近部与远部穴位埋线对原发性痛经大鼠子宫前列腺素、血清IL-2及脾脏NK细胞的影响

目的:观察近部与远部穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织前列腺素E2(PGE2)和前列腺素F2α(PGF2α)含量、血清白细胞介素-2(IL-2)含量、脾脏自然杀伤(NK)细胞活性的影响,探讨近部与远部穴位埋线对PD大鼠的效应差异。方法:雌性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、近部埋线组、远部埋线组,每组8只。皮下注射苯甲酸雌二醇(第1天和第10天按0.5 mg/只注射,第2~9天按0.2 mg/只注射)联合腹腔注射缩宫素(末次苯甲酸雌二醇给药24 h后,2 U/只)制备PD大鼠模型。近部埋线组选取"关元""次髎"埋线治疗,远部埋线组选取"三阴交""地机"埋线治疗,均于造模前1天进行。造模结束后,比较各组大鼠30 min内扭体次数,子宫质量,ELISA法测定子宫组织PGE2、PGF2α含量及血清IL-2含量,MTT比色法检测脾脏NK细胞活性。结果:与对照组比较,模型组大鼠扭体次数增多(P<0.01);与模型组比较,近部、远部埋线组扭体次数均减少(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠子宫质量增加(P<0.01),子宫组织PGE2含量降低(P<0.01)、PGF2α含量升高(P<0.01),血清IL-2含量降低(P<0.01),脾脏NK细胞活性降低(P<0.01);与模型组比较,近部、远部埋线组子宫质量均降低(P<0.01,P<0.05),子宫组织PGE2含量升高(P<0.01)、PGF2α含量降低(P<0.01),血清IL-2含量升高(P<0.01),脾脏NK细胞活性升高(P<0.01)。近部埋线组较远部埋线组PGF2α含量降低(P<0.05),脾脏NK细胞活性升高(P<0.01)。结论:近部穴位埋线与远部穴位埋线均可提高PD大鼠子宫PGE2含量、血清IL-2含量及脾脏NK细胞活性,降低子宫PGF2α含量,从而达到镇痛效果。且近部取穴治疗一定程度上要优于远部取穴。     

养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素和前列腺素E2的影响

目的:研究养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和前列腺素E2 (PGE2)的影响.方法:将70只Wistar雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、养胃颗粒低、中、高剂量组和维酶素阳性对照组.除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠血清GAS、SS和PGE2水平的变化进行现察.结果:模型组血清GAS、SS和PGE2含量均较正常组降低(P＜0.01),而养胃颗粒各治疗组的血清GAS、SS和PGE2含量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:养胃颗粒能够明显促进CAG大鼠血清GAS、SS和PGE2的分泌,增强胃黏膜的防御机能,是该制剂治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一.     

调胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素和前列腺素E2的调控作用

目的:通过建立慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,观察调胃饮对CAG大鼠血清胃泌素(GAS)和前列腺素E_2(PGE_2)的调控作用。方法:1)造模:选取体质量(200±20)g健康雄性SD大鼠35只,随机抽取6只作为空白对照组,剩余29只按综合法(饥饱失常结合氨水自由饮用,水杨酸钠及乙醇灌胃)建立CAG模型。2)分组:选取造模成功的大鼠24只,随机分为4组,模型组、维酶素组及调胃饮高、低剂量组。3)指标检测:给药8周后,观察各组大鼠体质量变化情况,检测血清GAS和PGE_2水平,光镜下观察各组大鼠胃黏膜组织病理学改变情况。结果:1)干预前,空白对照组体质量各组大鼠大于其他各组(P0.05),其他组之间比较差异无统计学意义(P0.05);干预后,各组大鼠体质量均高于干预前(P0.01),且空白对照组调胃饮高剂量组维酶素组调胃饮低剂量组模型组(P0.05)。2)空白对照组血清GAS、PGE_2均高于其他各组(P0.05),且调胃饮高剂量组维酶素组调胃饮低剂量组模型组(P0.01)。3)空白对照组大鼠胃黏膜正常,模型组大鼠胃黏膜符合CAG的病理改变。各给药组与模型组相比,病理结果均有不同程度的改善,以调胃饮高剂量组为最佳。结论:调胃饮治疗CAG的机制可能与上调血清GAS和PGE_2水平,提高胃黏膜保护能力,有效抵制有害物质对黏膜的损伤,增强胃黏膜血流量,促进胃黏膜的快速修复有关。     

健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素E_2的影响

目的:观察健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织中氨基己糖及前列腺素E2(PGE2)的影响,探讨健脾益气中药促进胃溃疡愈合的机制。方法:大鼠胃溃疡模型应用实验性乙酸法制备,随机分组,分别为空白对照组、模型组、健脾益气中药组和雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用酶联免疫法测定胃组织中PGE2的含量,用Morgan法原理测定胃组织氨基己糖。结果:与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠胃组织PGE2含量明显降低(P0.01),雷尼替丁组大鼠PGE2没有明显变化(P0.05),健脾益气中药组大鼠PGE2明显升高(P0.05);雷尼替丁组大鼠和健脾益气中药组大鼠比模型组大鼠均明显升高(P0.01);健脾益气中药组大鼠胃组织PGE2明显高于雷尼替丁组大鼠(P0.05)。与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠和雷尼替丁组大鼠氨基己糖含量明显降低(P0.01),健脾益气中药组大鼠没有明显变化(P0.05);模型组大鼠与雷尼替丁组大鼠差异无显著性(P0.05),健脾益气中药组大鼠明显高于模型组大鼠(P0.05);与雷尼替丁组大鼠相比健脾益气中药组大鼠明显升高(P0.05)。结论:健脾益气中药可以促进胃黏膜屏障的修复,使其防御功能接近正常水平,其机理可能是通过增加胃组织中氨基己糖、PGE2含量来完成的。     

益气化瘀汤联合针刺治疗对原发性痛经血清PGF2α,PGE2以及组胺含量的影响

目的探讨益气化瘀汤联合针刺治疗对原发性痛经患者血清前列腺素2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)以及组胺(HIS)含量的影响。方法将入选研究的40例原发性痛经患者随机分为对照组与试验组,对照组仅接受常规口服西药治疗,试验组则采用益气化瘀汤联合针刺治疗,比较2组患者治疗前后血清PGF2α、PGE2以及HIS的水平。结果与治疗前相比,所有患者血清PGF2α及HIS水平显著降低,PGE2水平显著升高,均有显著性差异(P均<0.05);与对照组相比,以上变化以试验组更为显著(P<0.05)。结论益气化瘀汤联合针刺治疗能够显著影响PGF2α、PGE2以及HIS水平,且较常规口服西药治疗更为显著。     

萎胃汤联合西米替丁对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜修复及Wnt通路表达影响

目的:探讨萎胃汤联合西米替丁对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜修复及Wnt通路表达影响。方法:选取50只SD大鼠,分为正常组和模型组,正常组10只,模型组40只,模型组采用MNNG造模法建立CAG模型,将造模成功后的36只大鼠随机分为模型对照组、西药组、中西药联合组,每组12只。按设计分别连续灌胃8周,然后处死大鼠,并采集血清、胃液及胃组织标本。观察处死前各组大鼠一般情况及胃黏膜病理形态学变化,检测胃液总胃酸度,采用酶联免疫吸附法检测血清胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)水平,比色法检测组织(PP)水平,免疫组化法检测胃黏膜微血管密度(MVD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及胃组织糖原合成酶及酶-3(GSK-3β)、β-链蛋白(β-catenin)及环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达情况。结果:正常组大鼠体重明显增长,胃黏膜厚度、腺体数量正常,无坏死及缺损;模型对照组大鼠体重增长不明显,胃黏膜变薄,腺体数量大量减少,胃黏膜出现糜烂、缺损;西药组大鼠体重略有增加,胃黏膜略有增厚,腺体数量部分减少,有少量胃黏膜出现糜烂、缺损;中医药联合组大鼠体重显著增加,厚度基本正常,腺体无明显减少,未见胃黏膜出现糜烂、缺损;与正常组对比,模型对照组大鼠总胃酸度、MVD、MVD、GAS、PP、PGE2、SOD、GSK-3β显著降低,MDA、β-catenin、COX-2显著升高,差异有统计学意义(P0.05);药物干预后,与模型对照组对比,西药组、中西药联合组大鼠总胃酸度、MVD、MVD、GAS、PP、PGE2、SOD、GSK-3β显著升高,MDA、β-catenin、COX-2显著降低,中西药联合组大鼠改善程度显著高于西药组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:萎胃汤联合西米替丁可有效改善慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜萎缩的病理状态,促进胃黏膜微血管新生,抑制胃黏膜氧化应激反应,修复受损的胃黏膜,改善胃黏膜酸功能,其机制可能与调节Wnt通路相关的GSK-3β、β-catenin、COX-2异常表达,进而阻断Wnt通路异常激活,修复甚至逆转胃黏膜萎缩相关。     

萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制研究

目的:对萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的分子机制进行拆方研究。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用水杨酸钠灌胃为主复制CAG大鼠模型。确定造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康水煎液、拆方I号水煎液、拆方II号水煎液和维霉素混悬液,1次/d。给药30 d后,观察大鼠胃黏膜组织形态学变化及Bcl、Bax的表达。结果:各治疗组大鼠胃黏膜组织形态明显改善,其中以全方组效果最好。模型组Bcl-2、Bax的平均光密度分别为18.36±1.24、8.94±0.65,较正常组的(11.19±0.82)、(16.98±0.96)分别明显升高和降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达显著升高(P<0.01),以全方组大鼠胃黏膜Bcl-2的平均光密度(11.93±1.17)最低,较补益组(14.68±1.16)、西药组(14.19±1.64)和祛邪组(13.00±0.94)均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);Bax的平均光密度(14.43±0.57)最高,较西药组(11.56±0.76)有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩的情况,推测其分子机制与促进细胞凋亡有关。     

益气化瘀汤联合针刺治疗对原发性痛经血清PGF2α,PGE_2以及组胺含量的影响

目的探讨益气化瘀汤联合针刺治疗对原发性痛经患者血清前列腺素2α（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）以及组胺（HIS）含量的影响。方法将入选研究的40例原发性痛经患者随机分为对照组与试验组,对照组仅接受常规口服西药治疗,试验组则采用益气化瘀汤联合针刺治疗,比较2组患者治疗前后血清PGF2α、PGE2以及HIS的水平。结果与治疗前相比,所有患者血清PGF2α及HIS水平显著降低,PGE2水平显著升高,均有显著性差异（P均〈0.05）;与对照组相比,以上变化以试验组更为显著（P〈0.05）。结论益气化瘀汤联合针刺治疗能够显著影响PGF2α、PGE2以及HIS水平,且较常规口服西药治疗更为显著。     

胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2含量的影响

目的：观察胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量的影响。方法：实验分设正常对照组、模型组、胃复春组、胃康舒低剂量组、胃康舒高剂量组。除正常对照组外，其余各组均采用脱氧胆酸钠结合湿热环境、饮食不节等综合因素诱发“病证结合”大鼠慢性胃炎脾胃湿热证模型。灌胃法给药，实验结束后采用放射免疫法分别检测各组胃黏膜PGE2的含量。结果：模型组大鼠胃黏膜PGE2含量低于正常组（P〈0．01），各给药组均高于模型组（P〈0．05～0．01），尤以胃康舒高剂量组更显著，但各给药组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：胃康舒可促进胃黏膜PGE，合成，对胃黏膜细胞具有保护作用。     

胃痞消治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制研究

目的:探讨胃痞消对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、造模组。造模组大鼠采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液交替灌胃法制备CAG大鼠脾虚证模型,连续8周,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、胃痞消组、胃复春组。从第9周起,胃痞消组予胃痞消灌胃[20g/(kg·d)],胃复春组予胃复春灌胃[0.4 g/(kg·d)];从胃液分泌、血清学等角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜的影响。结果:胃痞消组和胃复春组大鼠体质量、胃游离黏液含量、血清PGI、PGE2含量均高于模型组(P0.05),血清VIP、TGF-α含量均低于模型组(P0.05)。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有治疗作用,可增加大鼠的体质量,促进胃液分泌,提高血清PGI、PGE2含量,降低血清VIP、TGF-α含量。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA表达的影响

目的探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组和萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠复制CAG模型,造模后正常组和模型组给予10ml/kg自来水灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予萎胃颗粒1.8、3.6、7.2g/d灌胃,共连续12周。采用免疫组织化学方法检验各组大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和抑凋亡基因(Bcl-2)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、PCNA表达显著增多(P0.01);与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组Bcl-2均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组Bcl-2下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组Bcl-2下降(P0.01)。与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组的PCNA阳性表达率均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组阳性表达率下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组阳性表达率下降(P0.01)。结论萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA的表达,调节细胞的增殖和凋亡,从而改善CAG胃黏膜病变。     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠血浆PGE2及PGF2α浓度的影响

目的:观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠血浆前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)浓度的影响,探讨陈氏内异丸治疗EMs的作用机制。方法:建立EMs大鼠模型并将造模成功的大鼠随机分组,分别给予陈氏内异丸高、中、低剂量药液及达那唑混悬液、蒸馏水灌胃4周。观察治疗前后血PGE2及PGF2α浓度的变化。结果:①治疗后陈氏内异丸各治疗组和达那唑组PGE2、PGF2α浓度明显低于模型组(P<0.05);②高、中剂量组PGE2浓度低于低剂量组及达那唑组(P<0.05);③高、中剂量组及达那唑组PGF2α浓度均低于低剂量组(P<0.05)。结论:陈氏内异丸能降低EMs大鼠血PGE2和PGF2α的浓度,这可能是其治疗子宫内膜异位的有效机制之一。     

桂枝茯苓胶囊治疗原发性痛经的实验研究

目的:研究桂枝茯苓胶囊对痛经小鼠及大鼠的治疗作用。方法:复制前列腺素F2α(PGF2α)致小鼠痛经模型,观察桂枝茯苓胶囊对小鼠扭体次数、血浆β-内啡肽(β-EP)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响;复制缩宫素(OT)致大鼠痛经模型,观察桂枝茯苓胶囊对大鼠扭体次数、子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)的影响。结果:与模型组比较,桂枝茯苓胶囊高、中剂量组可显著减少前列腺素F2α引起的小鼠扭体次数(P0.05),显著升高血清中β-EP含量(P0.05),桂枝茯苓胶囊高剂量组能显著升高血清中6-Keto-PGF1α含量(P0.05);与模型组比较,桂枝茯苓胶囊高剂量组可显著减少缩宫素引起的大鼠扭体次数,显著降低大鼠子宫组织PGF2α含量,桂枝茯苓胶囊高、中剂量组PGF2α/PGE2比值降低。结论:桂枝茯苓胶囊治疗痛经作用机制可能与调节体内β-EP、6-Keto-PGF1α、PGF2α、PGE2水平有关。     

胃和冲剂II号对慢性萎缩性胃炎大鼠EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃和冲剂Ⅱ号对CAG(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响,探讨胃和冲剂Ⅱ号治疗CAG的作用机制。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组60只。除正常对照组外,其余各组大鼠均使用综合造模法成功复制CAG动物模型。然后将造模组分为5组,分别为模型组,维酶素对照组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组。对各组大鼠施加相应治疗因素60 d后,取各大鼠相同部位全层胃壁组织,采用免疫组化法分别检测胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达水平。结果:EGF在胃和冲剂Ⅱ号高剂量组中的表达值为(1.25±0.16),低于CAG大鼠模型组的表达值(2.98±0.15),差异有统计学意义(P0.01);胃和冲剂Ⅱ号高剂量组EGFR的表达值为(1.636±0.809),低于模型组的表达值(3.300±1.337),差异有统计学意义(P0.01)。结论:胃和冲剂Ⅱ号可能通过降低胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达,加快胃黏膜细胞的修复和抑制过度增殖,从而对CAG起到治疗作用。     

隔药灸对寒凝型原发性痛经的量效关系及对前列腺素的影响

目的:观察隔药灸神阙穴治疗寒凝型中度原发性痛经的量效关系及其对前列腺素的影响。方法:将120例符合纳入标准的病例按随机数字分为4组:观察A组、B组、C组和西药组各30例,并设正常空白对照组30例。在治疗前及治疗3个疗程后,于月经来潮48h内采集静脉血检测PGF2α、PGE2。结果:观察A组总有效率为96.7%,观察B组总有效率为93.3%,观察C组总有效率为90.0%,西药组总有效率为76.7%;观察A组、观察B组、观察C组各组PGF2α及PGE2指标治疗前后进行比较、西药组PGE2指标治疗前后进行比较(P<0.01),有显著统计学意义;西药组PGF2α指标治疗前后进行比较(P<0.05),有统计学意义。观察A组与B组、观察B组与C组、观察C组与西药组治疗后PGF2α及PGE2指标进行比较(P<0.05),有统计学意义;观察A组与C组、观察A组与西药组、观察B组与西药组治疗后PGF2α及PGE2指标比较(P<0.01),有显著统计学意义。观察组、西药组治疗前血清PGF2α含量均明显高于正常组水平;治疗后各组血清PGF2α含量均明显降低,观察A组降低更加显著,且恢复至正常组水平。观察组、西药组治疗前血清PGE2含量均明显低于正常组水平;治疗后各组血清PGE2含量均明显升高,观察A组升高更加显著,且恢复至正常组水平。结论:隔药灸治疗寒凝型痛经的疗效优于口服药物,且大灸量的疗效优于小灸量,且方便、安全、无副作用。隔药灸治疗寒凝型痛经的疗效机制与调节PGF2α及PGE2有关,即可降低经期外周血PGF2α含量,升高PGE2含量。     

不同针刺刺激量对寒凝证类痛经模型大鼠扭体反应及子宫内前列腺素物质含量的影响

目的:观察不同针刺刺激量干预三阴交穴后对模型大鼠扭体反应及子宫组织内前列腺素含量的影响,探讨不同针刺"得气"状态下部分镇痛机制。方法:按随机数字法,将36只动情间期SD雌鼠分为盐水对照组、寒凝证类痛经模型组(模型组)、刺激量A组(期望"得气"组)与刺激量B组(期望"不得气"组),每组9只。盐水组每日给予生理盐水,其余均采用全身冷冻加雌二醇注射法制备模型,造模成功后刺激量A组采用粗针深刺行手法诱导动物"得气"状态;刺激量B组采用细针浅刺不行手法避免"得气",观察不同针刺刺激量干预下大鼠每分钟扭体反应,并于留针后20min取大鼠子宫组织采用酶联免疫吸附法检测PGF2α、PGE2含量的变化。结果:1)每分钟扭体反应评分:与盐水组比较,模型组扭体评分显著增高(P0.01);与模型组比较,期望"得气"组扭体评分显著降低(P0.01),与期望"得气"组比较,期望"不得气"组每分钟扭体评分显著增高(P0.01)。2)PGF2α、PGE2含量:与盐水组比较,各组PGF2α含量显著增多,期望"不得气"组PGE2含量显著增多(P0.01,P0.05),模型组与期望"得气"组PGF2α/PGE2比值显著增多。与模型组和期望"得气"组比较,期望"不得气"组PGE2含量增高。结论:针刺三阴交穴可缓解大鼠扭体反应,期望"得气"组疗效显著,期望"不得气"组疗效不及期望"得气"组,相应分子响应机制认为,期望"不得气"组缓解痛经的基础机制可能是通过调节子宫组织内前列腺素E2水平及使PGF2α/PGE2趋于平衡,进而缓解子宫平滑肌痉挛而达到镇痛效果。     

壮医药线点灸治疗寒湿凝滞型痛经临床疗效及对PGF2α、PGE2的影响

目的:观察壮医药线点灸治疗寒湿凝滞型原发性痛经的临床疗效及对前列腺素(PG)的影响。方法:将120例确诊为原发性痛经,中医辨证属寒湿凝滞型的患者随机分为2组各60例,治疗组采用壮医药线点灸的方法治疗,对照组采用口服温经颗粒治疗,观察2组临床疗效,并随机对2组各60例患者治疗前后及无痛经的正常组30例行经期血清前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)含量进行检测。结果:2组临床疗效比较,差异有非常显著性意义(P0.01),治疗组优于对照组。2组治疗后痛经症状积分均较治疗前下降,差异有非常显著性意义(P0.01),且治疗组痛经症状积分低于对照组,差异有非常显著性意义(P0.01),2组痛经症状积分治疗前后差值比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。2组治疗后PGE2含量增高,PGF2α及PGF2α/PGE2下降,与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。2组3个指标治疗前后差值分别比较,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:壮医药线点灸治疗寒湿凝滞型原发性痛经疗效显著,其作用机制可能与调节患者异常的PGF2α和PGE2水平,降低PGF2/PGE2有关。