中药骨康对去势大鼠血清降钙素及骨生物力学影响的实验研究

目的:探讨中药骨康对绝经后骨质疏松大鼠模型血清降钙素及骨生物力学的影响.方法:采用雌性SD大鼠,运用随机对照分组的原则,分别分为正常对照组、模型组、中药骨康组及尼尔雌醇组,去双侧卵巢造绝经后骨质疏松大鼠模型,造模3个月后,分别采用生理盐水、中药骨康及尼尔雌醇对其进行灌胃,灌胃3个月后采用摘眼球取血,离心分离血清,放免分析法测定其血清降钙素含量,取各组大鼠左股骨标本,行三点弯曲实验,测量其最大应力及最大桡度.结果:中药骨康组大鼠血清降钙素水平明显高于模型组,两者相比有显著性差异,(P＜0.05),中药骨康组最大应力及最大桡度均明显高于模型组,两者相比有显著性差异,均为(P＜0.01).结论:中药骨康能显著提高模型大鼠血清降钙素水平及改善去势大鼠骨结构力学及材料力学性能,表明其具有抑制骨质吸收、提高骨质量的作用.     

黔岭藿合剂对大鼠卵巢切除诱发实验性骨质疏松症的影响

黔岭藿合剂是一个治疗骨质疏松症的复方。实验表明：大鼠去势后三个月可建立绝经后高转型骨质疏松症模型。治疗三个月后，中药组、尼尔雌醇组较模型组空腹尿钙／肌肝、羟脯氨酸／肌肝比值均明显降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；血清雌二醇、骨矿含量和骨密度亦升高；而中药组血清骨钙素高于尼尔雌醇组、模型组（Ｐ＜０．０５）；尼尔雌醇组血清碱性磷酸酶均低中药组、模型组（均为Ｐ＜０．０５）。黔岭藿合剂能改善骨质疏松模型大鼠的骨丢失状态，起到保护骨骼作用。     

中药骨康预防去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：探讨补肾活血类中药骨康对去势骨质疏松症的预防作用。方法：本实验研究建立了切除卵巢诱发绝经后骨质疏松症的清洁级SD大鼠模型，运用随机对照分组原则，采用DEXA扫描指标，观察骨康预防去势大鼠骨质疏松的作用。结果：各组大鼠全身骨密度无明显差异；左股骨中段骨密度阳性组明显高于模型组；左胫骨干骺端、左股骨下段干骺端的骨密度均有显著差异，其中模型组最低；骨康组明显高于模型组，与正常组、阳性组无显著差异。结论：骨康和尼尔雌醇均可显著提高胫骨、股骨干骺端的骨密度，二者作用相当，说明均能提高骨量。     

骨康对去势大鼠骨密度、OPG、RANKL的影响

目的:通过对去势大鼠的骨密度和血清OPG、RANKL进行研究,探讨中药骨康对细胞因子轴OPG/RANKL/RANK系统的影响。方法:将48只SD雌性大鼠按照1:3的比例随机分为空白组、手术模型组,手术模型组制备成为去势大鼠模型,3个月后再将其进一步分为3组:模型对照组、尼尔雌醇组、中药骨康组,分别予以蒸馏水、尼尔雌醇、中药骨康进行灌胃2个月,观察治疗前后大鼠的骨密度、血清OPG、RANKL值水平的变化。结果:造模后3个月手术模型组与空白组相比较骨密度显著下降(P<0.05);经过2个月的治疗,其中尼尔雌醇组、骨康组与模型对照组大鼠各部位骨密度、血清OPG、RANKL含量相比有显著性意义(P<0.01)。血清中RANKL水平与左股骨远端,腰椎以及全身骨密度之间存在负相关,而血清中OPG水平与左股骨远端,腰椎以及全身骨密度之间存在正相关。结论:中药骨康对细胞因子轴OPG/RANKL/RANK系统有调节作用,能够有效提高去卵巢大鼠全身及局部骨密度,可不同程度的提高血清OPG含量,降低RANKL含量。     

壮骨冲剂对去卵巢大鼠骨密度、骨钙素的影响

目的：探讨壮骨冲剂对去卵巢大鼠骨密度、骨代谢指标的影响,为预防、治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法：将40只6月龄SD雌性大鼠采用假手术和摘除卵巢手术建立骨质疏松模型,按一定剂量给用药组灌服壮骨冲剂,西药组灌服尼尔雌醇,假手术组、模型组灌服等量生理盐水。3个月后处死大鼠,眼球取血,测定血清骨钙素水平。同时取大鼠双侧股骨用于测定BMD。结果：壮骨冲剂可减缓大鼠摘除卵巢后骨量的丢失,使去卵巢大鼠血清骨钙素（BGP）水平升高（P〈0．05）。结论：壮骨冲剂通过对钙调激素分泌释放的调节,使骨量的丢失减少,对绝经后的骨质疏松起到防治的作用。     

中药骨康防治去势大鼠骨丢失的实验研究

观察骨康口服液防治通过切除卵巢诱发的绝经后骨质疏松在大鼠模型骨丢失的药效。通过双能Ｘ线扫描,血清激素水平等实验,结果显示：骨康组大鼠的骨矿含量（ＢＭＣ）和骨密度９ＢＭＤ）,以及血清中雌二醇（Ｅ２）,降钙素（ＣＴ）和骨钙素（ＢＧＰ）的含量均明显高于造模组。     

强骨胶囊对去卵巢大鼠血清OPG、RANKL表达影响的研究

目的：建立去卵巢大鼠骨质疏松症的动物模型,观察强骨胶囊对其血清中骨保护素（OPG）、核因子-Кβ受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factr-kappaβ1igand,RANKL）、雌激素水平、胫骨干骨密度及胫骨生物力学的影响。方法：将3月龄48只SD雌性大鼠按照1：3的比例随机分为空白组、手术模型组。手术模型组制备成为去势大鼠模型,3个月后再将手术模型组大鼠进一步随机分为3组：强骨胶囊组、尼尔雌醇组、模型对照组,分别予以强骨胶囊、尼尔雌醇、蒸馏水（每组12只）进行灌胃3个月,3个月后处死空白组和手术模型组大鼠,取大鼠双侧胫骨及血液标本,检测治疗前后大鼠的胫骨骨密度、血清OPG、RANKL值,雌激素水平、胫骨生物力的变化。结果：追模后3个月手术模型组与空白组相比较骨密度显著下降（P〈0．05）;经过3个月的治疗后,其中强骨胶囊组、尼尔雌醇组与模型对照组大鼠血清OPG、RANKL含量及大鼠各部位骨密度相比有统计学意义（P〈0．05）。结论：强骨胶囊对细胞因子轴OPG／RANKL／RANK系统有调节作用,能提高去卵巢大鼠胫骨骨密度及血清OPG含量,降低去卵巢大鼠血清RANKL浓度,同时改善胫骨生物力学性能。     

补肾活血方对老龄去卵巢大鼠骨质疏松症模型骨密度和骨代谢的影响

目的：探讨补肾活血方治疗原发性骨质疏松症的疗效。方法：10月龄SD雌性鼠去卵巢建立绝经后骨质疏松模型。予以补肾活血方、尼尔雌醇水溶液灌胃治疗8周，观察有关指标的改变。结果：大鼠去卵巢后，含密度明显下降，模型复制成功。补肾活血方明显改善去卵巢大鼠的一般形态，显著提高去卵巢大鼠腰椎含密度，抑制卵巢大鼠尿羟脯氨酸／肌酐、尿钙／肌酐、血清骨钙素水平，而对血清尼尔雌醇水平未见明显影响。结论：补肾活血方可延缓实验性骨质疏松大鼠的含量丢失，改善其含代谢；此作用不是通过升高雌激素水平实现的。     

仙灵脾益源胶囊增加骨密度的原料配伍合理性实验研究

目的：观察仙灵脾益源胶囊不同组成原料的配伍对维甲酸大鼠骨质疏松模型的影响,为中药保健食品原料配伍合理性提供实验依据。方法：雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、全方组（A＋B＋C）、中药组（A）、天然产物组（B）、营养成分组（C）、A＋B组、A＋C组、B＋C组。采用70 mg·kg^-1维甲酸灌胃法建立大鼠骨质疏松模型,造模同时开始灌胃给药,连续4周。给药结束后,左侧股骨经骨密度仪测量骨密度;右侧股骨置105℃烘箱中16 h至质量恒定,游标卡尺测量股骨中点直径,原子吸收法测定骨钙含量;放免法测定血清中骨钙素水平。结果：与空白组比较,模型组大鼠骨密度与股骨中点直径显著降低（P〈0.05）,血清骨钙素水平显著升高（P〈0.05）,股骨钙含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,A＋B＋C全方组可显著升高大鼠骨密度（P〈0.05）,降低血清骨钙素水平（P〈0.05）,提高股骨骨钙含量（P〈0.01）;C组可显著降低血清骨钙素水平（P〈0.05）,A＋B组和A＋C组则可显著升高大鼠股骨骨钙含量（P〈0.01,P〈0.05）。与A＋B＋C全方组比较,A组股骨中点直径增加明显,B＋C组、B组、C组股骨骨钙含量显著降低（P〈0.05）。结论：仙灵脾益源胶囊能够改善骨质疏松大鼠的骨密度、降低骨转换水平及增加骨钙含量,其原料两两配伍或单独应用在各指标虽有一定作用趋势,但均不如三者联合配伍作用显著。     

中药骨康对去势大鼠骨质疏松作用机制的实验研究

目的:探讨中药骨康对雌性大鼠切除卵巢后所致骨质疏松的作用机制。方法:6月龄的雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和空白对照组。造模成功后,中药组给予补肾中药骨康灌胃;雌激素组给予尼尔雌醇灌胃;手术模型组和空白对照组给予蒸馏水灌胃。治疗3个月后,分别测量各组大鼠的体质量、骨密度和外周血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)和雌激素(E2)的含量。结果:治疗后中药组、雌激素组的活体全身骨密度、腰椎骨密度增加,与手术模型组比较,有明显的统计学意义(P<0.05);中药组与雌激素组能显著降低ICTP(P<0.05),提高PICP和E2的含量(P<0.05)。结论:中药骨康对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,其机制可能是在一定程度地提高了体内的雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

针刺对去势大鼠骨质疏松模型雌激素及骨密度作用的研究

目的:阐明针刺对去势大鼠骨质疏松模型雌激素含量及骨密度的影响,探讨针刺治疗骨质疏松的机理。方法:将健康雌性SD大鼠32只随机分成4组:正常组、模型组、针刺组、西药组,各8只。除正常组外对其它组大鼠进行摘卵巢手术制造骨质疏松模型。针刺组采用30号针刺入双侧“足三里”“三阴交”穴,连接电针,刺激频率为1-3Hz,波形为疏密波,波宽1ms,强度0.7-1.0mA,每日1次,每次电针持续20min;西药组灌服浓度为5%的尼尔雌醇,每只灌服5mL/周,其它时间灌服等量生理盐水;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水。8周后摘眼球取血,取左侧股骨。采用双能X线骨密度仪测量大鼠股骨骨密度(BMD),采用ELISA法测定血清雌二醇(E2)含量。结果:正常组、针刺组、西药组与模型组相比,BMD显著增高(P<0.01),血清E2显著增高(P<0.05),体重显著降低(P<0.01)。正常组、西药组、针刺组之间BMD及血清E2无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺能够增加去势大鼠BMD、血清E2水平,提示这一作用是针刺治疗骨质疏松的机理之一。本实验还表明,针刺可明显降低大鼠体重,这为绝经后肥胖的针灸治疗提供了一定的实验依据。     

基于BGP、TGF-β1的表达探究蛇床子素对去卵巢致骨质疏松大鼠的作用

目的观察蛇床子素对去卵巢致骨质疏松大鼠的影响。方法选取3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为蛇床子素组(A组)、模型对照组(B组)、假手术组(C组),各10只。A、B 2组摘除卵巢构建去势大鼠骨质疏松模型,C组仅进行手术、不摘除卵巢。造模成功后,分别给予相应药物灌胃,连续给药12周,处死。然后测量骨密度,检测治疗后血清BGP、TGF-β1、钙指标。结果B组大鼠股骨骨密度较C组明显降低(P<0.05);经12周治疗,A组股骨骨密度较B组明显升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清中BGP含量升高、TGF-β1降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清中BGP降低、TGF-β1含量升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清Ca水平明显降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清Ca水平明显升高(P<0.05)。差异均有统计学意义。结论蛇床子素能够有效通过调节大鼠体内激素分泌改善去卵巢大鼠的骨代谢异常,提高骨密度,对骨质疏松症起到一定的防治作用。     

左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响

目的:探讨左归丸对去势大鼠骨密度和骨组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法:选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,尼尔雌醇组(0.167 mg·kg^-1),左归丸低、高剂量组(9.6,38.4 g·kg^-1)。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度(BMD)和骨代谢标志物;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测钙转运通路(骨组织)瞬时受体电位通道V5(TRPV5),钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28K),钠钙交换器1(NCX1)和细胞膜钙汞(PMCA1b)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组血钙降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组和尼尔雌醇组大鼠血钙显著升高(P<0.01);与正常组比较,模型组BMD显著降低(P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组与尼尔雌醇组大鼠BMD均有改善(P<0.05);与假手术组和正常组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度上调(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,左归丸高剂量组中TRPV5蛋白表达有显著下调(P<0.01),各干预组中的CaBP-D28K与NCX1蛋白表达均有不同程度的下调(P<0.05,P<0.01),PMCA1b蛋白表达在左归丸低剂量组和尼尔雌醇组内表达均有不同程度下调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归丸可不同程度的降低大鼠破骨细胞中TRPV5,CAPB-D28K,PMCA1b,NCX1等介导破骨细胞吸收钙离子的重要通道蛋白的表达,左归丸的抗骨质疏松机理有可能是通过抑制TRPV5介导的破骨细胞的骨吸收而起作用。     

中药骨康对去势大鼠骨吸收与骨形成影响的实验研究

目的：评价中药骨康防治骨质疏松症的作用。方法：60只雌性大鼠随机分正常组，模型组，骨康防治组（高、中、低三个剂量组）及尼尔雌醇防治组，除正常组其余各组均切除卵巢，实验前后检测血清E2、IL-6、BGP、ALP和尿HOP含量，实验结束前检测骨密度。结果：骨康防治组骨密度和血清E2含量高于模型组，血清IL-6及尿HOP含量明显低于模型组。结论：去卵巢引起骨吸收加速，这可能与E2的水平较低及IL-6水平较高有关，骨康可防止去卵巢后的骨吸收，这可能与其提高体内E2含量有关，E2含量的提高，IL-6分泌减少，从而抑制骨吸收。     

补肾健脾中药复方对去势大鼠血清中Bcl-2和Bax水平的影响

目的:探讨补肾健脾中药复方对去势大鼠血清中Bcl-2和Bax水平的影响。方法:48只6月龄的雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组(补肾健脾中药复方)、西药组(雌激素)。治疗12周后,收集左侧股骨、血清分别行骨矿含量、骨密度测量和Bcl-2、Bax水平含量的检测。结果:模型组的骨密度值和骨矿含量均低于对照组(P0.05);中药组和西药组的骨密度值高于模型组(P0.05)。与空白组相比,模型组血清中Bcl-2表达水平下降,Bax表达水平上升(P0.05)。经过药物干预后,中药组和西药组均能提高血清中Bcl-2表达,降低Bax表达(P0.05)。结论:补肾健脾中药复方对去势大鼠血清中Bcl-2和Bax水平的影响作用与雌激素一致,有可能在一定程度上抑制细胞的凋亡。