肺不藏魄型失眠大鼠相关脏器中食欲素受体表达差异

目的 探寻肺不藏魄型失眠大鼠与对照组大鼠相关脏器中(肺、心、肝、脾、肾、大肠、脑)食欲素受体的表达差异,以充实客观实验依据,丰富中医不寐五神分型诊断法的应用.方法 随机将16只大鼠分为对照组与模型组,每组8只.通过小平台水环境法制作失眠大鼠模型,运用免疫组化法观察大鼠肝、心、脾、肺、肾、大肠及脑组织中食欲素受体(OX1...     

慢性传输型便秘“肠病及肺”相关机制实验研究

目的采用复方苯已哌啶建立慢性传输型便秘模型,通过观察肺、肠组织病理改变及水通道蛋白含量变化情况,初步阐明"肠病及肺"及从肺论治慢性传输型便秘的相关生物学基础。方法将20只SD大鼠随机分为正常组和模型组,每组10只,雌雄各半;正常组给予普通饲料喂养,模型组给予混有复方苯乙哌啶的饲料,造模时间为120天。造模结束后,测定大鼠24 h粪便量、含水量及小肠炭末推进率,观察结肠留存粪便粒数;采用HE染色技术观察大鼠肺、肠组织病理结构变化情况,采用免疫组化技术检测大鼠肺组织AQP1及肠组织AQP3含量变化。结果模型组大鼠排便量、粪便含水量、小肠炭末推进率及结肠存留粪便量较正常组均明显降低(P0.01)。模型组大鼠肺、肠组织均出现不同程度的病理改变,肺组织中AQP1及结肠组织中AQP3在着色量及着色程度上均高于正常组(P0.01)。结论采用复方苯乙哌啶成功复制出慢性传输型便秘模型,模型大鼠肺、肠组织均出现病理改变;肺组织AQP1及肠组织AQP3含量升高致津液代谢失常,可能是便秘"肠病及肺"及从肺论治慢性传输型便秘的生物学基础。     

基于巨噬细胞极化探讨化浊解毒颗粒对大鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨化浊解毒颗粒对急性肺损伤大鼠巨噬细胞极化的影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松组及化浊解毒低、中、高剂量组,每组10只。化浊解毒低、中、高剂量组分别给予14 g/kg、28 g/kg、56 g/kg的化浊解毒颗粒悬液灌胃,泼尼松组给予3 mg/kg醋酸泼尼松稀释液灌胃,空白对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续7 d。末次灌胃24 h后,除空白对照组外,其余各组大鼠采用气管滴注脂多糖2 mg/kg法制备急性肺损伤模型,造模3 h后取材。HE染色观察肺组织病理形态,流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液和肺组织中CD86⁺M1型肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞和CD206⁺M2型肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞百分比。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织损伤严重,肺泡结构破坏明显,肺泡壁增厚,炎性细胞与红细胞浸润;CD86⁺M1型肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞百分比均显著升高(P均<0.05),CD206⁺M2型肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞百分比均显著降低...     

红芪改善大鼠呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：探讨红芪对呼吸窘迫综合征防治作用的机制。方法：Wistar大鼠随机分为3组，RDS病理模型组，0A0．1ml／kg股静脉缓注；生理盐水(NS)对照组，NS0.1ml/kg股静脉注射；HE治疗组，股静脉注入OA后30Min，HE5ml/kg灌胃，以后HE灌胃1次／d，连续3d。RDS病理模型组、NS对照组等容量NS灌胃。实验结束时，颈动脉取血，进行血气和酸碱测定。处死动物，测定肺系数、肺干重与湿重之比。测定支气管—肺灌洗液(BALF)和肺细胞内肺表面活性物质(PS)合量。应用光学显微镜观察肺组织病理学改变。应用透射电镜观察肺组织气—血屏障及Ⅱ型肺泡上皮细胞内板层小体变化。结果：HE治疗组大鼠PaO2,O2Sat明显高于RDS病理模型组(P＜0．01)，PaCO2、CO2Tot低于RDS病理模型组(P＜0．05)。肺泡—动脉血氧分压差[P(A—a)D02]与RDS病理模型组相出明显减小(P＜0．05)。经HE治疗后，肺系数显著减低(P＜0．01)，大鼠肺水肿减轻，肺出血、充血多数减轻或消失，肺泡透明膜减少，肺不张有不同程度恢复，肺组织大面积坏死不明显，微血栓少见，间质炎性细胞浸润减少，病理积分显著低于RDS病理模型组。PS含量比RDS病理模型组增加明显(P＜0．05)。HE治疗组I型肺泡上皮细胞和肺泡壁毛细血管内皮细胞超微结构基本正常。Ⅱ型肺泡上皮细胞形态完整，数目增多，板层小体结构趋于正常。结论：①红芪具有提高油酸型呼吸窘迫综合征大鼠PaO2,O2Sat,降低PaC02，改善缺氧状况，纠正大鼠酸碱的内稳失常作用。②红芪能降低肺系数，减轻肺病理形态学改变，提高肺表面活性物质合量，减小P(A—a)D02，维持肺有效的摄氧功能。③红芪能保护I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，使气体经气—血屏障的弥散基本正常；④红芪能保护Ⅱ型肺泡上皮细胞，促使其恢复产生和释放PS功能，稳定板层小体的结构。     

电针对吗啡成瘾大鼠中枢多巴胺受体的影响

目的观察吗啡成瘾大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、前额皮层(PFC)内多巴胺(DA)受体变化及电针的调节作用。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组10只。采用吗啡自身给药成瘾大鼠模型,电针组选取双侧T5、L2夹脊穴,电针连续治疗4 d。Western Blotting法观察各组大鼠脑VTA、NAc、PFC内D1、D2受体含量的变化。结果治疗后,相对于模型组,电针组大鼠的吗啡摄入量明显减少(P0.05)。模型组大鼠脑VTA内多巴胺D2受体减少(P0.05);NAc内多巴胺D1受体增加(P0.05),D2受体减少(P0.05);PFC内多巴胺D1受体减少(P0.05),D2受体增加(P0.05)。电针治疗能调节上述脑区发生变化的D1、D2受体含量,使之趋于正常。结论电针治疗可以在一定程度上抑制成瘾大鼠对吗啡的渴求;吗啡成瘾后多巴胺投射通路中的多巴胺受体发生了一定程度的适应性改变,电针治疗可以调节DA受体的异常表达,对吗啡成瘾大鼠的多巴胺受体起到保护作用。     

不同中医治法对帕金森病LD大鼠D2受体变化影响的研究

目的 观察不同中医治法对LD模型大鼠多巴胺D2受体活性的影响.方法 用6-羟基多巴胺注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病( Parkinson,s disease,PD)模型,进一步腹腔注射左旋多巴(L- dihydroxy - phenylalanine,LD)制备LD模型.实验设立正常对照组、假手术组、PD模型对照组、LD模型组、平肝息风组、活血组、化痰组,连续治疗2,4,6周.采用放射性受体结合法测定大鼠纹状体多巴胺D2受体的最大结合容量(maximum binding capacity,Bmax).结果 正常对照组和假手术组大鼠纹状体多巴胺D2受体Bmax值在各时间段均无明显变化.LD模型组、PD模型对照组和各中药组的损毁侧在不同的时间段,多巴胺D2受体Bmax值均呈下降趋势,其中4周、6周与2周比较,差异均有显著性意义(P＜0.01);6周与4周比较有下降趋势但差异不具有统计学意义(P＞0.05).LD模型大鼠健侧纹状体多巴胺D2受体Bmax值,亦有逐渐下降趋势,其中4周、6周与2周比较,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 不同时间段各中药组可显著改善纹状体多巴胺D2受体活性,缓解左旋多巴的毒副反应.     

反复电针对佐剂性关节炎大鼠伏膈核-尾状核区大麻素CB1受体与多巴胺D1受体基因表达的影响

目的:研究在电针镇痛中大麻素CB1受体与多巴胺D1受体之间的相互关系。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、电针+拮抗剂组、激动剂组。对照组大鼠左侧踝关节腔内注射生理盐水(0.05 mL),其余各组左侧踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 mL)造模。电针"足三里"昆仑"30 min,隔日治疗1次,共4次。检测各组大鼠缩爪反应潜伏期(PWL)的变化,并应用实时荧光定量PCR检测脑内伏膈核-尾状核区CB1受体和D1受体mRNA表达情况。结果:(1)造模后,模型组与对照组比较,PWL显著降低(P<0.01)。电针治疗后PWL延长,电针+拮抗剂组的镇痛效果显著弱于电针组(P<0.01);激动剂组与电针组镇痛效果差异无统计学意义(P>0.05)。(2)模型组与对照组比较,大鼠脑内伏膈核-尾状核区CB1受体mRNA表达水平无显著变化。电针+拮抗剂组较电针组和激动剂组在大鼠脑内伏膈核-尾状核区CB1受体mRNA表达水平显著降低。(3)相同部位的D1受体与CB1受体的mRNA表达变化趋势一致。结论:CB1受体对D1受体的作用可能参与了电针镇痛。     

电针对脑缺血再灌注大鼠纹状体D1R和DAT表达的影响

目的 探讨电针、多巴胺D1受体(D1R)工具药及针药结合对大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注大鼠纹状体内D1R和多巴胺转运体(DAT)表达的影响。方法 将47只SD雄性大鼠随机分组、造模、施予相应干预措施,6 h后取材固定,用免疫组化法检测不同组别纹状体内D1R、DAT的表达。结果 模型组神经功能缺血评分明显高于空白组,电针治疗可使评分明显降低(P0.05)。拮抗剂组、电针组、电针+拮抗剂组D1R表达与模型组比较显著下调(P0.05);模型组D1R表达与激动剂组、电针+激动剂组比较无显著变化(P0.05);各组DAT表达与模型组比较均显著下调(P0.05),除模型组外各组间比较有差异,但无统计学意义(P0.05)。结论 脑缺血再灌注可导致大鼠缺血侧纹状体内D1R和DAT表达的增高;电针、D1R拮抗剂及二者结合可明显下调D1R的表达,具有脑保护作用;电针与D1R拮抗剂的效应不能叠加,D1R信号通路可能是电针发挥脑保护作用的途径之一。     

电针预处理对换笼失眠大鼠睡眠觉醒的影响

目的:观察电针预处理对换笼失眠大鼠睡眠觉醒的影响,探讨电针预处理干预换笼失眠大鼠睡眠觉醒的机制。方法:将160只大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和假电针组,每组分为5个亚组,分别为换笼后0 min、30 min、2 h、6 h 4个亚组和睡眠监测亚组,每个亚组各8只。观察4组大鼠电针干预前后睡眠觉醒的变化、换笼后各时点血清激素变化及换笼后24 h HPA轴多巴胺受体变化情况。结果:同对照组相比,换笼后模型组和假电针组表现为日间wake时间延长(P0.05,P0.01)、NREM睡眠减少(P0.05);电针组睡眠觉醒量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。对照组与模型组大鼠外周血激素水平比较,模型组、假电针组与电针组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。换笼后24 h模型组大鼠HPA轴的多巴胺D1受体和多巴胶D2受体表达水平显著降低,电针组HPA轴的多巴胺D1受体和多巴胺D2受体表达水平升高。结论:电针预处理能够干预换笼失眠大鼠睡眠觉醒,可能通过干预HPA轴多巴胺受体发挥作用。     

肺纤平对博莱霉素所致肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的观察肺纤平对肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、阳性药（泼尼松）组和肺纤平低、高剂量组。除正常组外,其余4组用博莱霉素注入大鼠气管内制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天处死大鼠,取肺组织进行HE染色,普通光镜下观察大鼠肺组织病理学变化,并进行免疫组化染色,观察大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果HE染色显示,造模后第14天开始大鼠肺组织肺泡间壁内出现淡染、增生的胶原纤维,肺泡间壁略有增厚,第28天较第14天时病变更加明显;模型组胶原纤维增生最多,各治疗组病变较模型组轻,且Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少（P〈0．05）,肺纤平高剂量组给药14天Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少。其减少程度优于阳性药组（P〈0．05）。结论肺纤平可以有效地抑制实验性肺纤维化大鼠胶原的异常增生。     

炭烧咖啡

城市中的人就像珊瑚礁里的鱼一样，世界如此斑驳，世界如此斑驳，你并没有多少选择，几年后，传来YY结婚的消息，他并没有离开这个城市，新娘就是那个让他尝过失恋滋味的姑娘。[编者按]     

Direct synthesis of chrysosplenol D

An aldol condensation and an Algar-Flynn-Oyamada oxidative cyclization were key steps in the direct synthesis of chrysosplenol D, an efflux pump inhibitor that can potentiate the activity of commercially important antibiotics and antimalarials.     

丹酚酸D稳定性研究

目的 考察3种因素对丹酚酸D稳定性的影响,为丹参水溶性成分制剂生产提供实验依据.方法 采用高效液相色谱法对不同pH值、水-乙醇溶液及温度下丹酚酸D峰面积进行比较,考察丹酚酸D的稳定性.结果 丹酚酸D在弱酸和低温条件下稳定,强酸和高温条件下易发生转化.结论 为保证溶液中丹酚酸D的稳定,在制剂生产过程中应使溶液处于低温(50℃以下)及弱酸性(pH值为3～5)条件下,并尽量减少溶液的受热时间.     

维生素D预防应用后儿童维生素D缺乏及中毒情况随访

目的：随访0～1岁婴儿补充维生素D后维生素D缺乏及中毒的情况。方法：2011年1月～2013年1月对前来进行儿童保健的500名儿童在半月时开始补充VitD,并定期随访,于6月及1岁时分别进行血肝功、碱性磷酸酶、钙、磷及C反应蛋白的化验检查。结果：经过口服维生素D预防后佝偻病的患病率极低,且均为早期,无典型临床表现,予以维生素D3治疗后基本上都恢复正常;无维生素D中毒。结论：临床工作中补充维生素D500-1000单位既可预防维生素D缺乏,又不会出现维生素D中毒。     

石斛不同种、不同药用部位中多糖含量测定

目的 测定不同种石斛及金钗石斛、马鞭石斛、叠鞘石斛、鼓槌石斛的不同药用部位中多糖的含量.方法 采用紫外-可见分光光度法.结果 不同种石斛茎中多糖含量为:球花石斛18.96 %,马鞭石斛24.89 %,金钗石斛20.49 %,报春石斛15.83 %,肿节石斛8.27 %,叠鞘石斛16.32 %,鼓槌石斛15.33 %,美花石斛28.28 %,兜唇石斛9.26 %;4种石斛不同药用部位多糖的含量:金钗石斛根15.36 %,茎20.49 %,叶22.30 %;马鞭石斛根17.56%,茎24.89 %,叶20.88 %;叠鞘石斛根9.48 %,茎16.32 %,叶17.42 %;鼓槌石斛根10.06 %,茎15.33 %,叶19.81 %.结论 该实验方法简便、快速、准确.各种石斛及其根茎叶中多糖含量均比较高,从资源的综合和可持续利用的角度考虑,建议可以全草入药;美花石斛、球花石斛、报春石斛、叠鞘石斛、鼓槌石斛、肿节石斛茎在进行药效研究的提前下,确认是否可以替代当前<中国药典>品种入药.     

环维黄杨星D对照品的建立

目的建立环维黄杨星D对照品.方法采用热分析、HPLC/MS、末端检测HPLC、紫外衍生HPLC、荧光衍生HPLC、TLC及非水滴定共7种方法测定环维黄杨星D对照品含量.结果热分析法不能用于环维黄杨星D纯度分析,HPLC/MS、紫外衍生HPLC、荧光衍生HPLC及末端检测HPLC四法测定的环维黄杨星D纯度一致.结论多种方法互相印证,表明该文建立的对照品分析方法可行.     

一步法分析细胞色素P450 2D6酶活性缺陷等位基因CYP2D6A和CYP2D6B

 目的：CYP2D6A和CYP2D6B是引起细胞色素P4502D6(CYP2D6)酶活性缺陷的最主要的等位基因 ，对CYP2D6A和CYP2D6B的检测可准确(>92%)预测CYP2D6慢代谢者。本研究利用等位基因特异扩增法，建立了一步PCR法测定CYP2D6A和CYP2D6B等位基因。方法：等位基因特异扩增法分析CYP2D6A和CYP2D6B等位基因；右美沙芬作为探针药物测定表型。结果：经130例测定，说明本法更为快捷、更少污染。结论：本法的建立为该项测定应用于临床、指导临床合理用药奠定基础。     

大鼠脊髓D1和D2受体阳性神经元的形态学特征研究

目的：研究正常大鼠脊髓不同部位和区域的DA受体阳性神经元的形态学特征。方法：借助免疫组织化学单标记对正常大鼠脊髓不同部位和区域的DA受体阳性神经元进行了系列观察：包括D1、D2两种受体阳性神经元数量、大小、突起数量和长度，以及比较脊髓不同部位和区域阳性神经元的形态学特征。结果：D1受体阳性神经元主要存在于脊髓灰质前角，其在脊髓三个部位的分布无显著性差异；D2受体阳性神经元呈现明显的大、中、小三种类型，而且分别具有特定区域性分布，主要在脊髓灰质前角、中间带和后角不同区域。结论：D1受体阳性神经元在脊髓灰质前角的分布趋势，提示该受体蛋白可能牵涉到脊髓的运动调节机能；脊髓不同区域和部位D2受体蛋白的优势性表达和阳性神经元的广泛分布，表明其对脊髓功能的调节作用比D1更为重要。     

Studies on the synthesis of sesquiterpene lactones, 14. Syntheses of (-)-arbusclin D and (+)-4-EPI-arbusclin D: the stereochemical assignment of arbusclin D.

Efficient syntheses of (-)-arbusclin D and (+)-4-epi-arbusclin D are reported. By these syntheses the C-4 stereochemistry of arbusclin D and the absolute configuration of (-)-arbusclin D have been determined to be a s shown in structure 1. The biological activities, such as cytotoxic activity toward P-388 lymphocytic leukemia, plant growth regulating activity, and antimicrobial activity of compounds 1, 3, 7, 9, 12, and 14 were also studied.