涤痰汤对帕金森病左旋多巴毒副反应大鼠纹状体多巴胺转运蛋白的影响

目的观察涤痰汤对帕金森病(PD)药物左旋多巴(LD)毒副反应大鼠纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)的影响。方法在PD模型大鼠的基础上腹腔注射左旋多巴/苄丝肼2周制备LD模型,将成功LD模型大鼠随机分为LD模型组、涤痰汤组各9只,另取正常对照组和PD模型对照组大鼠各9只。LD模型组、涤痰汤组分别给予生理盐水、涤痰汤灌胃;PD模型对照组、正常对照组给予生理盐水灌胃(分别为2、4、6周)。每组在2、4、6周各取3只大鼠,行脑纹状体内DAT125I-β-CIT放射自显影,同时用γ-计数器测定DAT放射活性。结果 LD模型组随时间延长DAT数量有减少趋势,且在4、6周时均较PD模型对照组为低;涤痰汤组随干预时间的延长,DAT数量有增加趋势,且在4、6周时均较LD模型组为高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。自显影结果与DAT变化基本一致。结论涤痰汤可以缓解帕金森病左旋多巴治疗引起的DAT数量减少。     

左旋多巴对偏侧帕金森病大鼠纹状体多巴胺D2受体表达数及多巴胺含量的影响

 目的了解左旋多巴(L-dopa)在抗帕金森病(PD)治疗中对纹状体区多巴胺D₂受体表达数及多巴胺含量的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型。用免疫组化染色法和高效液相色谱法分别检测PD模型大鼠在L-dopa100mg·kg^-1·dkg^-1)腹腔注射15d前后纹状体部位的多巴胺D₂受体表达数、多巴胺及其代谢物含量变化。结果与L-dopa治疗前组相比,L-dopa治疗后PD大鼠模型纹状体中D2受体阳性表达细胞数明显减少(P<0.01),而多巴胺和代谢物含量明显增高。结论偏侧PD大鼠模型损毁侧纹状体区多巴胺D₂受体因代偿作用出现明显上调,而L-dopa干预能很大程度逆转了这种上调作用。     

补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体功能的影响

目的：探讨补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体系统功能的影响。方法：建立6－羟基多巴胺（6－OHDA）帕金森病大鼠模型，随机分为4组：假手术组、模型组、左旋多巴组、左旋多巴加补肾养肝组，每组10只。各组药物处理每日1次，12周后处死取材。结果：（1）模型组纹状体多巴胺（DA）、多巴克（DOPAC）、高香草酸（HVA）含量及DOPAC／DA、HVA／DA显著低于假手术组（P＜0．05），降低幅度约为90％；左旋多巴组DA、DOPAC、HVA含量及DOPAC／DA、HVA／DA明显高于假手术组；左旋多巴加补肾养肝组DA、DPOAC、HVA含量及DOPAC／DA、HVA／DA显著低于左旋多巴组（P＜0．05），接近假手术组水平（P＞0．05）。（2）模型组纹状体酪氨酸羟化酶（TH）活性显著低于假手术组，左旋多巴组较模型组显著降低，左旋多巴加补肾养肝组纹状体TH活性显著高于左旋多巴组（P＜0．05）。（3）左旋多巴加补肾养肝组中脑THmRNA表达明显高于左旋多巴组。结论：补肾养肝方药能有效改善长期服用左旋多巴造成的不良反应。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

复方地黄方调控GSK3β信号转导通路缓解帕金森病异动症模型大鼠的机制研究

目的:探讨复方地黄方对帕金森病(PD)异动症(LID)模型大鼠GSK3β信号转导通路的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备PD大鼠模型,在成功制备PD大鼠模型基础上,腹腔注射左旋多巴+苄丝阱制备LID大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、假手术组、PD组、LID组、复方地黄方组,在治疗4周后取纹状体,应用Real-time PCR和Western blot测定各组大鼠纹状体内GSK3βmRNA、GSK3β蛋白及pGSK3β表达及磷酸化情况。结果:PD组和LID组大鼠纹状体中GSK3βmRNA和GSK3β蛋白相对表达水平较正常对照组、假手术组均显著升高(P0.01),且LID组显著高于PD组(P0.01),复方地黄方干预后其GSK3βmRNA和GSK3β蛋白相对表达水平显著降低(P0.01)。PD组和LID组大鼠纹状体中p-GSK3β(phospho S9)蛋白相对表达水平较正常对照组、假手术组均显著降低(P0.01),且LID组显著低于PD组(P0.01),复方地黄方干预后其p-GSK3β(phospho S9)蛋白相对表达水平显著升高(P0.01)。结论:复方地黄方可能通过调控GSK3β信号通路,缓解GSK3β蛋白的激活,对β-catenin磷酸化作用减弱,游离的β-catenin转移进核内,与结合蛋白一起触发下游α-syn,使α-syn异常聚集和错误折叠受限,影响细胞凋亡,从而缓解帕金森病及异动症。     

艾灸激活Nrf2/ARE通路抗帕金森病模型大鼠氧化应激损伤的机制研究

目的:基于转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路探讨艾灸对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体系统氧化应激损伤的影响及作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、艾灸组,每组12只。模型组、艾灸组大鼠采用6-羟多巴胺(6-OHDA)单侧两点注入法制备PD模型;假手术组大鼠手术操作同模型组及艾灸组,单侧两点注入等体积的0.9%氯化钠溶液。艾灸组大鼠予艾灸"百会""四神聪"干预,每次20 min,每天1次,每周6 d,共干预6周。其余3组大鼠不予任何干预。HE染色法观察各组大鼠右侧中脑黑质形态,免疫组化法检测各组大鼠右侧中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,比色法检测各组大鼠纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达,Western blot法检测各组大鼠纹状体转录因子NF-E2相关因子-2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果:空白组及假手术组大鼠右侧中脑黑质组织结构清晰、多巴胺能神经元形态完整;模型组大鼠组织结构混乱,神经元减少、胞体肿胀;艾灸组大鼠神经元较模型组增多、水肿减轻。与假手术组比较,模型组大鼠右侧中脑黑质TH表达降低(P0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠右侧中脑黑质TH表达升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠纹状体ROS、MDA表达升高(P0.01),GSH、GSH-Px、Nrf2及HO-1表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,艾灸组ROS、MDA表达降低(P0.05,P0.01),GSH、GSH-Px、Nrf2及HO-1表达升高(P0.05,P0.01)。结论:艾灸可通过激活Nrf2/ARE通路减轻PD大鼠黑质纹状体系统氧化应激损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护作用。     

天麻钩藤饮对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 研究天麻钩藤饮对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响.方法 采用6-羟基多巴胺注射于脑右侧黑质造成单侧PD损毁模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组和天麻钩藤饮组(给药浓度为5.13g/ml),共给药14天.同时设立正常对照组、假手术组.应用TUNEL、透射电镜观察多巴胺能神经元凋亡的变化,免疫组化法观察黑质Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组均能检测到TUNEL染色阳性细胞核,且模型组凋亡细胞数明显多于正常对照组、假手术组(P＜0.01).天麻钩藤饮组也能检测到凋亡细胞核,但与模型组比较,凋亡细胞数较少(P＜0.01).与正常对照组及假手术组比较,模型组Bax和Bcl-2表达水平均显著升高(P＜0.01),且以Bax蛋白升高为主;而与模型组比较,天麻钩藤饮组Bcl-2显著升高,Bax显著降低(P＜0.01).电镜结果显示,天麻钩藤饮组神经细胞病理变化比模型组明显为轻.结论 天麻钩藤饮对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡有明显抑制作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激,升高Bcl-2,抑制Bax激活而实现的.     

温胆汤的不同配伍对大鼠纹状体多巴胺受体的影响

目的 探讨温胆汤的不同配伍对大鼠纹状体多巴胺受体的影响.方法 SD大鼠70只,随机分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、祛痰+理气组(C组)、祛痰+健脾祛湿组(D组)、理气+健脾祛湿组(E组)、温胆汤全方组(F组)、氯丙嗪对照组(G组).C、D、E、F组灌饲相应药液20 ml/kg,1次/d,连续灌胃21 d;G组于最后3 d腹腔注射氯丙嗪4.5 mg/kg;除A组外,其他组均于最后3 d同时腹腔注射阿朴吗啡(APO) 2 mg/kg诱发大鼠精神分裂症动物模型.分离双侧纹状体,采用放射配基结合分析方法,绘制饱和曲线,以B/F对B作Scatchard图、计算Bmax和KD值.结果 温胆汤全方组、氯丙嗪组脑纹状体D2受体的Bmax及KD值较模型组明显减少(P<0.01),特异结合曲线亦明显低于模型组,说明温胆汤、氯丙嗪均有显著抗精神病作用.氯丙嗪组较温胆汤全方组降低Bmax、KD值有明显差异(P<0.01或P<0.05),说明温胆汤的抗精神病作用弱于氯丙嗪.结论 温胆汤具有抗精神病的药理作用,其作用机制可能是阻断D2受体与DA结合,从而抑制过度亢盛的DA功能.     

帕病2号方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的 研究帕病2号方对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型多巴胺能神经元的保护作用.方法 采用6-羟多巴胺纹状体左侧两点注射法制作单侧PD损毁模型,将造模成功大鼠随机分为5组,即为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0g生药·kg-1)、美多巴组(0.075 g· kg-1)、模型组.另设空白对照组,每组8只,各实验组ig给药,连续给药4周,空白对照组和模型组予等容积蒸馏水,应用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化,TH染色检测大鼠黑质TH阳性神经元数目.结果 与空白对照组比较,模型组多巴胺能神经元显著减少,凋亡细胞数明显增多(P＜0.01).与模型组比较,帕病2号方高、中剂量组多巴胺能神经元明显增加(P＜0.05),凋亡细胞数明显减少(P＜0.05),其中高剂量组改变尤为明显(P＜0.01).结论 帕病2号方对帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元有保护作用,能抑制神经细胞的凋亡,增加黑质内TH的表达.     

养脾阴法对早期帕金森病大鼠模型行为学、纹状体多巴胺及其代谢产物的影响

目的:探讨养脾阴法对早期帕金森病大鼠模型行为学及纹状体多巴胺及其代谢产物的影响。方法:采用小剂量(4μg/4μL)6-羟多巴胺单侧内侧前脑束注射法制备早期帕金森病大鼠模型,2周后据阿朴吗啡诱导的不自主运动,筛选造模成功大鼠,随机分为模型组、养脾阴组,另设假手术对照组,灌胃相应药物共8周。记录阿朴吗啡诱导的大鼠向健侧旋转的圈数,高效液相色谱法测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、二羟苯乙酸(DOPAC)及高香草酸(HVA)的含量。结果:术后第4周、第8周养脾阴组大鼠向健侧旋转的圈数与模型组比较明显减少(P<0.01)。术后第8周模型组大鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量与假手术组比较显著降低(P<0.05),养脾阴组纹状体DA、DOPAC、HVA含量与模型组比较明显升高(P<0.05或P<0.01),但较假手术组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:养脾阴法可能对多巴胺能神经元具有神经保护作用。     

橄榄苦苷在大鼠体内药代动力学研究

目的 建立测定大鼠血浆中橄榄苦苷浓度的HPLC方法,研究橄榄苦苷在大鼠体内的药代动力学过程.方法 雄性Wistar大鼠,灌胃给予橄榄苦苷100 mg·kg-1,于不同时间点收集血液.以甲醇-水-甲酸( 63:37:1)为流动相,Agi-lent C18为色谱柱,在紫外波长276 nm下检测,应用药代动力学软件3p97拟合房室模型,并进行药代动力学参数的计算.结果 选定条件下橄榄苦苷峰形良好,线性范围为0.052～0.263 mg/ml,日内日间精密度RSD均小于3％,准确度RE为-0.190％,加样回收率为96.900％ ～ 102.700％.大鼠灌胃橄榄苦苷100 mg·kg-1后,体内药代动力学过程符合二室模型,Tmax为5.440 h,t1/2(α)为2.164 h,t1/2(β)为35.292 h,Cmax为0.113 μg/μl,AUC为6.254,CL为15.990.结论 该方法灵敏,简便,选择性强,适用于橄榄苦苷血药浓度的测定,及其药代动力学研究.     

木犀草素在大鼠体内的药动学研究

 目的建立HPLC-UV方法,研究木犀草素灌胃及腹腔给药后原形药物及结合形药物在大鼠体内的药动学,并测定灌胃给药后大鼠胆汁排泄情况。方法利用HPLC-UV方法,测定大鼠灌胃及腹腔给药20 mg·kg^-1后血浆及血浆样品水解后木犀草素浓度。测定灌胃给药后各个时间段胆汁样品水解后木犀草素浓度,计算20 h内胆汁的排泄率。利用DAS计算出主要药代参数。结果木犀草素灌胃给药后,血浆中游离木犀草素的AUC_0-t,MRT_0-t,ρ_max,t_max分别为0.212 6 mg·h·L^-1,4.52 h,0.05 mg·L^-1,0.25 h;游离与结合形式总和的药代参数分别为12.076 6 mg·h·L^-1,7.89 h,1.45 mg·L^-1,8 h。腹腔给药后,血浆游离木犀草素的AUC_0-t,MRT_0-t,ρ_max,t_max分别为4.642 1 mg·h·L^-1,3.81 h,1.71 mg·L^-1,0.5 h;血浆游离与结合形式的药代参数分别为36.720 9 mg·h·L^-1,6.98 h,7.755 mg·L^-1,0.5 h。胆汁样品水解处理后12 h的总排泄量约为给药量的0.87%。胆汁中药物浓度在1～2 h和8～12 h时间段较高。胆汁中药物浓度不随时间而降低。结论建立的HPLC方法可用于木犀草素的药动学研究。木犀草素给药后在体内主要以结合形式存在。口服给药后木犀草素部分以结合形式通过胆汁排泄。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响

目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,井探讨其作用机制.方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以观察线粒体抗氧化能力.结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH-Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力.结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关.     

脱水穿心莲内酯在大鼠的药代动力学

脱水穿心莲内酯二琥珀酸半酯单钾盐(DASK,商品名炎琥宁)100mg/kgiv后的药时数据可拟合开放性二室模型,分布相很短。150mg/kg im后所得药时数据可拟合开放性一室模型,吸收较快而完全。iv与im后求得的Vd、CL和消除相t1/2无明显差别。本品与血浆蛋白的结合率较低。im后24h内DASK原形物尿中仅排出24.9±18.1％,由胆汁和粪中排出量还要少些。     

连翘酯苷在大鼠体内的药代动力学研究

目的：建立连翘酯苷血药浓度的高效液相色谱测定方法，研究其在大鼠体内药代动力学变化规律。方法：大鼠静脉注射连翘酯苷50mg·kg^-1后，于不同时间点采血，用HPLC测定其血药浓度并用3p97软件拟合，计算药代动力学各参数。结果：连翘酯苷血药浓度的回归方程为Y=20598727 X-20590（r=0．9999），在1．95～250μg·mL^-1之间线性关系良好，最低检测浓度为0．8μg·mL^-1。静脉注射连翘酯苷50mg·kg^-1后，其体内过程经3p97软件拟合，药时曲线符合三室开放模型。结论：首次建立了连翘酯苷血药浓度的HPLC测定方法。方法操作简单、专属性强、灵敏度高。静脉注射连翘酯苷后，其体内过程的药时曲线符合三室开放模型，具有体内分布快、血药浓度下降迅速等特点。     

连翘酯苷在大鼠体内的药代动力学研究

目的:建立连翘酯苷血药浓度的高效液相色谱测定方法,研究其在大鼠体内药代动力学变化规律。方法:大鼠静脉注射连翘酯苷50mg·kg~(-1)后,于不同时间点采血,用HPLC测定其血药浓度并用3p97软件拟合,计算药代动力学各参数。结果:连翘酯苷血药浓度的回归方程为Y=20598727 X-20590(r=0.9999),在1.95～250μg·mL~(-1)之间线性关系良好,最低检测浓度为0.8μg·mL~(-1)。静脉注射连翘酯苷50mg·kg~(-1)后,其体内过程经3p97软件拟合,药时曲线符合三室开放模型。结论:首次建立了连翘酯苷血药浓度的HPLC测定方法。方法操作简单、专属性强、灵敏度高。静脉注射连翘酯苷后,其体内过程的药时曲线符合三室开放模型,具有体内分布快、血药浓度下降迅速等特点。     

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??OBJECTIVE To study the influence of circadian dosing time on pharmacokinetics of amlodipine in rats and to assess possible pharmacokinetic interactions.METHODS Twelve male SD rats were divided into two groups, and a single dose of amlodipine (1 mgkg^-1) were given intragastrically at either 8 00 or 20 00, respectively.Plasma samples were collected at 0, 0.33, 0.67, 1, 2, 4, 8, 12 and 24 h after drug administration. A HPLC-MS-MS detection method were developed to determine amlodipine concentrations in plasma.RESULTS Absorption of amlodipine in rat was very slowly with MRT_0-t about 12 h. Dosing time schedule influnced the pharmacokinetics of amlodipine dramatically and showed higher plasma drug levels (P<0.01), larger AUC (P<0.01) and lower CL/F (P<0.01) when dosing at 20 00 compared with that at 8 00 group.The difference of drug use between ??_max, AUC_0-t and MRT_0-t was statistically significant (P<0.05).The ??_max is three times as large as the morning medicine, AUC is four times as large as the drug in the morning.In the evening, MRT is extended for five hours longer than in the moring.CONCLUSION The amlodipine plasma drug concentrations are lower, and CL/F, Vd/F are larger when dosing at 8 00 than those at 20 00.The administration of amlodipine at different times of a day shows a certain effect on the pharmacokinetics of amlodipine.     

马钱子碱在大鼠体内的药动学

 目的考察马钱子碱在大鼠体内的药动学性质。方法考察不同给药途径对马钱子碱在大鼠体内药动学的影响。HPLC测定静脉注射、灌胃和腹腔注射10 mg·kg^-1马钱子碱溶液后不同时间点的血药浓度。药动学参数采用3P97程序进行拟合。结果马钱子碱溶液灌胃和腹腔注射给药的绝对生物利用度分别为33.3%和74.9%。与静脉注射相比,灌胃和腹腔注射后的药动学特性发生显著改变。静脉注射和灌胃给药后的体内药动学符合二室模型,但腹腔注射符合一室模型。结论给药途径是影响马钱子碱体内药动学性质的重要因素。     

淫羊藿素在大鼠体内的药动学研究

 目的 研究淫羊藿素灌胃或静脉注射给药后原型药物及结合型药物在大鼠体内的血浆药动学和排泄特征，为新药开发提供参考依据。方法 采用高效液相色谱-串联质谱法测定生物样品经酶水解前后淫羊藿素浓度。结果 大鼠灌胃给予不同剂量淫羊藿素（20、40和80 mg·kg-1）后，ρ_max和AUC_0-∞与给药剂量呈正相关，生物利用度分别为17.29%、13.80%和10.70%。灌胃给予80 mg·kg-1淫羊藿素后，大鼠血浆中游离淫羊藿素的ρmax和AUC_0-∞分别为13.26 ng·mL-1，495.67 ng·h·mL-1；游离与结合形式总和的药动学参数分别为597.50 ng·mL-1，12 038 ng·h·mL-1。静脉给药20 mg·kg-1后，大鼠血浆中游离淫羊藿素的ρmax和AUC_0-∞分别为5 896 ng·mL-1，2 470 ng·h·mL-1；游离与结合形式总和的药动学参数分别为11 598 ng·mL-1，23 303 ng·h·mL-1。大鼠灌胃给予80 mg·kg-1淫羊藿素72 h后，尿、粪样品中游离淫羊藿素的排泄量分别占给药量的0.04%和25.09%，游离与结合形式总和的排泄量分别占给药量的0.14%和32.46%；大鼠静脉注射给予20 mg·kg-1淫羊藿素72 h后，尿、粪样品中游离淫羊藿素的排泄量分别占给药量的0.58%和8.76%，游离与结合形式总和的排泄量分别占给药量的2.48%和10.82%。结论 淫羊藿素给药后在体内主要以结合形式存在，生物利用度较低，主要通过粪便排泄。     

桂枝汤对发热及低体温大鼠下丘脑可溶性一氧化氮合酶的影响

目的：研究发热和低体温大鼠下丘脑可溶性NOS活性的变化及桂枝汤对之的影响。方法：利用分光光度法测定酵母性发热大鼠、安痛定性低体温大鼠及桂枝汤治疗组下丘脑部位NOS活性。结果：皮下注射酵母5.5h后大鼠下丘脑组织内NOS活性显著升高，而腹腔注射安痛定可使该部位NOS活性明显降低，与体温变化呈正相关；桂枝汤（p.o.）可剂量依赖性地对抗醇母诱导的大鼠下丘脑NOS活性升高，与其解热作用平行；但在低体温模型上可进一步降低该区NOS活性，该作用与抗低体温作用呈负相关。结论：下丘脑可溶性NOS可能参与了大鼠体温调节；桂枝汤抑制酵母诱导的下丘脑NOS活性升高可能是其解热作用机制之一，但其抗低体温作用可能与该区NOS变化无关。