早期大肠癌34例临床分析

目的:探讨早期大肠癌临床病理特点。方法:分析34例早期大肠癌病例资料。结果:癌肿可见于任何年龄,最多见55~70岁;癌肿可见于大肠任何部位,其中直肠、乙状结肠占80%。结论:高频电刀切除及外科手术是治疗早期大肠癌的有效方法。     

用MNNG诱发小鼠大肠癌过程中大肠粘膜细胞DNA含量变化

本文分别测定小白鼠正常大肠粘膜上皮细胞、间变及癌变的大肠粘膜上皮细胞的细胞核DNA含量,比较各型上皮细胞DNA含量的差异性,尤其是组织学上尚不能确定癌变的肠上皮细胞DNA含量的变化,以期找出一种作为早期诊断的有效指标。用MNNG给小鼠直肠灌注,每鼠0.3mg/次,3次/周,共10周。自灌注二个月起,     

甲基硝基亚硝基胍诱发小白鼠大肠癌的实验研究

本研究采用直肠灌注MNNG诱发小白鼠大肠癌,结果:诱发率84.62％;实验组小鼠免疫功能降低,T淋巴细胞总数与肠肿瘤厚度呈负相关;血清胆固醇在诱癌过程中并非重要因素;在一定遗传背景下,单纯机械刺激亦可诱发大肠癌;小鼠大肠癌起源方式与人类大肠癌不同,但其组织结构、生物学行为以及部分小鼠存在肿瘤高发倾向等均与人类相似;癌组织间质反应程度与癌浸润深度无一定规律性;HID/AB和PAS/AB染色显示肠癌细胞失分泌。根据实验结果,提出了小鼠大肠癌的病理诊断标准。     

MNNG诱导大鼠胃癌模型的建立

目的 通过构建动物模型，为进一步研究胃癌转移及其生长过程中的一系列生物学表现提供实验材料。方法 根据饲养的不同阶段在饮水和饲料中添加MNNG喂养Wistar雄性大鼠，定期取材，HE染色，观察鉴定。结果 MNNG喂饲24周可见胃黏膜内癌；40周可见黏膜下层及肌层浸润癌。结论 阶段口服MNNG混合法可成功诱发Wistar大鼠胃腺癌。     

经肛门直肠注射大鼠原位大肠癌模型的构建

目的：寻找一种构建动物大肠癌模型成功率高、周期短的方法,为大肠癌实验研究提供可靠的动物模型。方法：Wistar大鼠60只,随机分成三组,二甲基肼组23只,环磷酰胺组23只,对照组14只。二甲基肼组在大鼠皮下注射二甲基肼,8周后直肠黏膜下注射大肠癌细胞;对照组仅皮下注射二甲基肼8周;环磷酰胺组直肠黏膜下注射癌细胞前24h,腹腔内注射环磷酰胺。结果：直肠黏膜下注射癌细胞2周后,共52只大鼠完成实验,二甲基肼组有10只（50.0%）大鼠直肠黏膜可见癌结节形成;环磷酰胺组6只（30.0%）大鼠形成癌结节;对照组有4只（33.3%）大鼠直肠黏膜可见结节,其中,3只（25.0%）为不典型增生,1只（8.3%）为癌结节。二甲基肼组成功率较环磷酰胺组及对照组高（均P〈0.01）,环磷酰胺组与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：在应用二甲基肼的基础上,直肠黏膜下注射大肠癌细胞可成功诱发大鼠大肠癌,并优于免疫抑制为基础的方法。     

内镜手术治疗在早期大肠癌中的应用

早期大肠癌为限于结直肠粘膜和粘膜下的癌。近年来随着医学诊断技术的不断发展 ,早期大肠癌的检出率有了进一步提高[1,2 ] 。国内外许多学者就其临床病理特点和局部切除的治疗效果进行系统研究和重新评价。文献报道早期大肠癌局部切除 5年生存率达 70 %～ 10 0 % [3 ] 。现就近年早期大肠癌采用内镜手术治疗的现状作一综述。1　早期大肠癌的概念早期大肠癌是指病灶限于粘膜层或粘膜下层而未侵及肌层者。日本大肠癌协会 1994年修订的大肠癌规约中将早期大肠癌大体形态分三型 :Ⅰ型 :隆起型 ,包括有茎型 (Ⅰｐ) ,亚有茎型 (Ⅰｓｐ) ,无茎型 (…     

老年大肠癌101例诊断治疗分析

老年大肠癌１０１例诊断治疗分析秦永春（包头医学院，包头０１４０１０）老年大肠癌属高发癌肿之一，占内蒙地区癌肿发病率的第５位。本文收集了６０岁以上经过手术治疗的大肠癌１０１例。大肠癌可发生在结肠各段、直肠及肛管，小肠少见。发病率与胃癌相近，这一特殊事实...     

大肠癌及慢性溃疡性结肠炎的免疫组化研究

本文应用大肠癌单克隆抗体Hb_3对20例大肠癌、60例慢性溃疡性结肠炎(CUC)、12例正常成人大肠粘膜和12例胎儿大肠粘膜进行了免疫组织化学检查。结果表明,大肠癌HL_3反应阳性率是80％,CUC阳性率为41.7%,正常大肠粘膜阳性率是8.3%,胎儿大肠粘膜全为阳性。而且,在CUC病例中,直肠部位CUC的Hb_3反应阳性率明显高于直肠以上部位者,这与大肠癌好发于直肠的事实相符。作者认为,慢性溃疡性结肠炎表达肿瘤相关抗原是先于病理形态改变之前的极早期生化异常,进一步支持CUC是大肠癌的癌前期疾病,这对于CUC的追踪观察以及探讨CUC与大肠癌发生的关系有一定意义。     

MC_5抗原在大肠良、恶性病变中的表达研究

本文应用 MC_s 抗人大肠癌单克隆抗体,通过 ABC 免疫组化方法,对51例大肠癌、60例大肠息肉、16例慢性炎症性大肠粘膜及20例正常大肠粘膜标本进行 MC_5抗原表达研究,显示大肠癌中 MC_5抗原表达的阳性率为100％;大肠腺瘤中的阳性率为70.73％,且阳性率随腺瘤异型程度的增加而上升;而在炎性及正常粘膜中,MC_s 抗原均未见阳性表达。结果表明 MC_s抗原在大肠正常粘膜、腺瘤和癌肿中有着呈递增趋势阳性表达,支持在肠粘膜正常-异型增生-癌变序列变化理论,证实 MC_s 抗原是一个具有很高特异性和敏感性的大肠癌肿瘤标志物     

初诊时为多原发大肠癌的诊治

我院１９９６年１１月至１９９８年１２月共收治初次诊治时即发现为多原发大肠癌６例,现就发病及诊治情况探讨如下。本组６例的临床资料见表１。表１６例初诊时为多原发大肠癌的临床资料例号１２３４５６性别男男男女男男年龄(岁)６２４７６７３８７０４部位直肠下段直肠上段直肠下段升结肠直肠下段结肠肝润深度浆膜浆膜浆膜浆膜外浆膜浆病理中分化腺癌中分化腺癌中分化腺癌中分化腺癌中分化腺癌低分化腺部位直肠上段乙状结肠直肠中段升结肠乙状结肠乙状结肠浸润深度浆膜浆膜浅肌层粘膜下粘膜下浆膜病理中分化腺癌低分化腺癌中分化腺癌低分…     

脂质过氧化物与大鼠实验性胃癌的相关性研究

文内报道了在甲基硝基亚硝基胍诱导实验性胃癌过程中的不同时期对大鼠血液与胃粘膜组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）的含量进行了测定，并检测了大鼠正常胃粘膜、肠上皮化生、非典型增生和胃癌等组织中ＬＰＯ水平。发现给药４周后，血液与胃粘膜组织中ＬＰＯ含量显著大于给药前（Ｐ＜０．０５），第２８周末血液ＬＰＯ水平显著高于第２０周以前（Ｐ＜０．０５），第２８周末胃粘膜组织ＬＰＯ含量显著大于第１２周以前；发癌鼠血液中ＬＰＯ     

一种新的与细胞分化相关的基因在不同组织及细胞系中表达与定位

为改进胃癌模型的制作,在高盐饲料条件下,比较了小剂量甲基硝基亚硝基胍(MNNG)持续给药及高剂量灌胃在诱发大鼠胃癌的类型、造模周期及成功率上的差异。将66只大鼠随机分三组,1组给予含盐8％的高盐饲料20周,其中前17周同时自由饮用添加100 mg/LMNNG的消毒自来水;2组先给予正常饮食饮水,于造模第1和第14天按200 mg/kg给予MNNG灌胃,然后在灌胃第3天起予每周用饱和氯化钠灌胃两次持续三周共6次,第4周起给予高盐饲料,正常饮水直至20周末;1、2组均于第21周起改为正常饮食饮水,第35周末处死取材,其中1组在第20周时取10只处死取材;3组大鼠给予正常饮食,35周一并处死。所有标本常规制石蜡切片HE染色。结果显示,高盐饲料加小剂量MNNG持续给药能较特异地诱导大鼠胃腺癌,诱癌周期短,仅35周,诱癌成功率高达90％,肿瘤多位于胃窦小弯侧及幽门部,大剂量MNNG灌胃加高盐饲料可较特异地诱发大鼠前胃鳞癌,诱癌率为68.4％。因此高盐饲料配合小剂量持续给药是较好的诱导胃腺癌的造模方法。     

氧化苦参碱对对甲基硝基亚硝基胍诱导大鼠消化道肿瘤化学预防作用的研究

目的了解氧化苦参碱对于对甲基硝基亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法99只雄性Wistar大鼠分成4组分别服用不同的药物：阴性对照组（20只）、肿瘤模型组（36只）、氧化苦参碱干预组（23只）、氧化苦参碱对照组（20只）。给药28周后停药,正常饲料喂养至44周后观察各组大鼠的胃肠黏膜病变。并用免疫组化方法检测肿瘤模型组及氧化苦参碱干预组肿瘤组织中Ki67的表达,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）检测两组肿瘤组织细胞的凋亡。结果92只（92．93％）大鼠完成实验。氧化苦参碱干预组肿瘤发生率为30．43％（7／23）,明显低于肿瘤模型组[58．62％（17／29）,P〈0．05];阴性对照组肿瘤发生率为5％（1／20）;氧化苦参碱对照组无肿瘤发生。肿瘤模型组发生肿瘤的中位体积为2．56（全距49．5）cm^3,大于氧化苦参碱干预组0．03（全距0．009）cmm^3及对照组（0．5cmm^3,P〈0．05）。肿瘤模型组大鼠消化道黏膜溃疡及异型增生的发生率也显著高于氧化苦参碱干预组（P〈0．05）。肿瘤模型组肿瘤组织中Ki67的表达阳性率（48±18）％显著高于氧化苦参碱干预组的肿瘤组织（25±24）％（P〈0．05）。肿瘤模型组肿瘤组织细胞的凋亡率（11±7）％显著低于氧化苦参碱干预组的肿瘤组织[（30±16）％,P〈0．05]。结论氧化苦参碱能通过抑制肿瘤细胞增殖,诱导其凋亡从而有效地抑制MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤发生。     

幽门螺杆菌培养滤液诱癌和促癌作用的实验研究

目的观察大鼠胃粘膜在幽门螺杆菌（Ｈｐ）培养滤液长期作用下的组织学变化及其对大鼠实验性胃癌的促癌作用。方法分别以０．２５％和０．５％的Ｈｐ培养滤液让大鼠自由饮用,观察不同时间大鼠胃粘膜厚度、表面粘液含量、ＤＮＡ合成速率及组织学变化;并观察不同时相应用Ｈｐ培养滤液对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱癌的促癌作用。结果实验第５周时,实验组大鼠胃粘膜厚度明显变薄,表面粘液含量减少和ＤＮＡ合成速率加快,随实验时间的延长,上述改变进一步加重。至５２周实验结束时,０．５％Ｈｐ培养滤液组大鼠腺胃粘膜肠化生、硫酸粘液阳性肠化生和异型增生的发生率（５７％、３９％、１８％）明显高于０．２５％Ｈｐ培养滤液组（２８％、１０％、３％）和正常对照组（７％、０％、０％）。无论在给予ＭＮＮＧ以前、同时或以后饮用Ｈｐ培养滤液,大鼠胃癌和癌前病变的发生率均明显增加。结论Ｈｐ的毒性产物可能具有直接的诱癌和促癌作用     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立与评价

目的 建立幽门螺杆菌(Hp)长期感染蒙古沙土鼠(简称沙鼠)腺胃的模型,并观察Hp长期感染引起的胃黏膜病理改变及其与致癌剂N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)是否具有协同致损伤作用.方法 健康雄性沙鼠90只随机分为4组:对照组(22只)、Hp组(24只)、MNNG组(20只)、Hp+MNNG组(24只).采用国际标准菌株NCTC11637灌胃,建立Hp长期感染沙鼠腺胃模型.并在接种Hp 4周后在相应组给予MNNG灌胃.接种Hp后20周及40周时分两批处死动物Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察沙鼠胃黏膜病理改变.结果 (1)成功建立了Hp长期感染沙鼠腺胃的动物模型.(2)沙鼠胃黏膜病理学变化显示:20周时,对照组沙鼠胃黏膜腺体排列整齐,未见腺体萎缩、肠上皮化生、非典型增生等异常表现;Hp组3只出现腺体萎缩;MNNG组1只出现腺体萎缩;Hp+MNNG组5只出现腺体萎缩,1只出现肠上皮化生.40周时,对照组胃黏膜病理未见异常表现;Hp组6只出现腺体萎缩,5只出现肠上皮化生,1只出现非典型增生;MNNG组5只出现腺体萎缩,2只出现肠上皮化生,无非典型增生发生;Hp+MNNG组10只全部出现腺体萎缩,7只出现肠上皮化生,5只出现非典型增生.Hp+MNNG组发生癌前病变的例数多于其他各组,由于时间尚短,暂未观察到胃癌发生.结论 Hp NCTC11637可以稳定的定植于沙鼠腺胃黏膜,并使之出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化;Hp与MNNG两者均可对胃黏膜造成损伤,两者同时作用会导致胃黏膜更严重的病理改变,两者存在协同致损伤作用.     

二甲肼诱发大鼠大肠癌的组织学动态观察

作者对DMH诱发大鼠大肠癌过程进行了动态研究,结果显示40只大鼠在DMH作用下,大肠粘膜显示不同程度的病变。实验第8周,大肠粘膜呈现早期增生性改变;第10～15周主要表现为粘膜轻、中度不典型增生;第18～32周除粘膜不典型增生外,大肠腺瘤和癌逐渐形成,其中检出腺瘤14个,原位癌10个,浸润性癌35个。20只对照大鼠大肠粘膜无明显病变。提示大肠癌的组织发生系经过粘膜增生→不典型增生或腺瘤→原位癌→浸润性癌的发展过程,证实不典型增生是大肠癌重要的癌前病变。     

清洁级Wistar大鼠标准指标

目的 :建立清洁级 Wistar大鼠的正常生理、血常规及生化指标。方法 :分别选取 6周龄、 12周龄、18周龄和 3 0周龄的清洁级 Wistar大鼠 ,雌雄各 2 0只。测量动物的主要生理指标 (生长曲线、体重回归方程、脏器系数和大、小肠长度 )、血常规及生化指示。结果 :雄性动物的体重增长趋势比雌性动物高 ;随着年龄的增长 ;脏器系数逐渐降低。相同年龄段动物的 WBC、GR%、AL T、AL P、L DL-CHOL雄性比雌性明显偏高 ( P<0 .0 1) ;而 TP、 AL B、 TRIG比雌性动物明显偏低 ( P<0 .0 1)     

青年女性大肠癌61例临床分析

本文报告经病理确诊的青年女性大肠癌61例。占同期大肠癌的17.8％。其中早期大肠癌7例。本组以14-20岁最少见(6例)。而26-30岁最多(37例)。提示患病率随年龄增长而增加。男女患病机率有显著差异。肿瘤分布以直肠和升结肠为多(共占82％)。临床表现直肠癌以血便和粘液血便(51.6％)为多;结肠癌以腹痛(46.7％)为多。病理分类恶性程度较高。     

日本血吸虫感染家兔排卵数与抗体间的关系

兔１６只，各感染血吸虫尾蚴１００条。感染后（ｐｉ）８周内每隔２周，８周后每隔４周作粪ＥＰＧ及抗ＳＥＡ水平检测。于ｎｉ１２周及３２周各剖杀一半动物，检查成虫数及肝卵、肠卵和粪卵数。结果：抗ＳＥＡ水平与粪ＥＰＧ呈正相关；粪ＥＰＧ于ｐｉ３２周时较ｐｉ１２周显著降低，但总虫荷和雌虫数在此二时点间差异无显著性。