MNNG诱导大鼠胃癌模型的建立

目的 通过构建动物模型，为进一步研究胃癌转移及其生长过程中的一系列生物学表现提供实验材料。方法 根据饲养的不同阶段在饮水和饲料中添加MNNG喂养Wistar雄性大鼠，定期取材，HE染色，观察鉴定。结果 MNNG喂饲24周可见胃黏膜内癌；40周可见黏膜下层及肌层浸润癌。结论 阶段口服MNNG混合法可成功诱发Wistar大鼠胃腺癌。     

血管内皮生长因子及其受体在大鼠胃癌组织中的表达

目的探讨癌细胞淋巴道转移机制，观察VEGF-C及其受体Flt-4在大鼠胃癌组织中的表达。方法用免疫组化法检测大鼠胃癌组织的癌细胞和淋巴管内皮细胞对VEGF-C和Flt-4的表达。结果VEGF-C和Flt-4在癌细胞的胞浆均可见阳性表达；淋巴管内皮细胞上仅见到Flt-4的阳性表达。结论①Flt-4与VEGF-C在胃癌细胞的表达正相关，可能与肿瘤的浸润有关。②推测VEGF-C可能通过其受体Flt-4诱导胃癌组织淋巴管发生。     

人胃癌组织中VEGF-C及其受体Flt-4的表达

目的：观察VEGF-C和Fit-4在胃癌组织及淋巴管的表达，探讨癌细胞淋巴管转移机理。方法：用免疫组化方法检测人胃癌早期和进展期癌细胞和淋巴管VEGF-C和Fit-4的表达情况。结果：在各期胃癌的癌细胞中均见到VEGF-C和Fit-4阳性表达，淋巴管内皮细胞仅见到Fit-4阳性表达；进展期胃癌两种蛋白的表达率和表达强度都高于早期癌。结论：癌细胞VEGF-C和Fit-4的表达与肿瘤进展呈正相关；淋巴管上Fit-4的表达也与胃癌的进展呈正相关。推测VEGF-C可能通过其受体Fit-4诱导胃癌组织淋巴管发生。     

急性胰腺炎的综合治疗经验

急性胰腺炎(分重型和水肿型两种)是常见疾病，近几年来对其认识的加深和药物应用的有效，内外科医师都有了一定的诊治经验。现将我们1995年1月～2002年12月对200例急性胰腺炎的治疗经验报告如下。     

干燥综合征引起弥漫性肺间质纤维化2例

干燥综合征是一种慢性炎性自身免疫性疾病,此病侵犯呼吸系统者不多见,本文现介绍干燥综合征致弥漫性肺间质纤维化2例。例1,女,39岁。因反复发烧,咳嗽、气促8个     

纳米气溶胶的呼吸毒性研究

随着纳米科技的迅速发展，纳米材料现已可以规模化生产，弥散在空气中的纳米颗粒会形成纳米气溶胶（nanoaerosol），有关纳米气溶胶的毒性问题引起了人们的巨大关注。美国国家行业安全与健康研究所给纳米气溶胶的定义是：悬浮在气体中的纳米颗粒或纳米颗粒的聚合物所形成的气溶胶，纳米颗粒聚合物的直径可以大于100nm，但其所包含的纳米颗粒仍可表现出自己的物理、化学和生物性质，如果纳米颗粒聚合物所包含的纳米颗粒未表现出自己的性质，则不能称其为纳米气溶胶。事实上，纳米气溶胶早已在大自然界存在并且来源很广，如机动车尾气、电焊产生的气体、工业烟囱排出的浓烟，以及垃圾燃烧、大雾、沙尘暴、空气光化学、森林火灾，大规模研究和工业生产纳米材料等。在上世纪90年代纳米科技发展后，有关纳米气溶胶对生命体潜在的毒性才得以初步研究。     

先天性遗传性白内障致病基因研究进展

先天性遗传性白内障是儿童常见的致盲性眼病,其发病原因和机制复杂.目前,在人类和小鼠中通过遗传学方法定位的可能导致白内障的基因有20多个,包括编码发育早期调控性的转录因子基因(PAX6、SOX、PITX3、MAF、FOX和HSF4等),晶状体结构蛋白基因(CRYA、CRYB和CRYG等),细胞骨架蛋白基因(BFSP和VI...     

年龄相关性皮质性白内障波形蛋白基因外显子突变的研究

目的探讨波形蛋白(vimentin)基因外显子序列突变与年龄相关性皮质性白内障的关系。方法选择年龄相关性皮质性白内障患者110例(病例组)及同一地区正常对照100例(对照组)进行以医院病例资料为基础的对照研究。以外周血基因组DNA为模板,通过PCR扩增vimentin基因全部外显子,并将PCR产物纯化后测序。测序结果与GenBank公布的vimentin基因正常序列比对。结果病例组的血尿酸含量为(344.00±79.91)μmol·L-1较对照组(309.00±72.75)μmol·L-1显著增高(P=0.001),病例组的血肌酐含量为(59.20±13.57)μmol·L-1较对照组(55.24±13.61)μmol·L-1增高(P=0.04);2组测序结果显示vimentin基因全部外显子序列中,并未发现突变。结论年龄相关性皮质性白内障的发病机制与vimentin基因外显子序列突变无关,其致病基因有待进一步试验确定。     

代谢组学方法分析香烟烟雾暴露对大鼠视网膜的影响

目的通过构建香烟暴露大鼠模型，并利用代谢组学的方法分析香烟暴露对大鼠视网膜的影响，寻找香烟烟雾中引起视网膜功能下降的潜在毒物。方法使用代谢组学方法分析大鼠经香烟暴露后血浆、房水和视网膜中的差异代谢物。使用LC-MS明确香烟暴露大鼠视网膜中萘代谢产物的存在。使用细胞衰老β-半乳糖苷酶染色(senescence-associated β-galactosidase, SA-β-gal)法检测了香烟暴露大鼠视网膜切片细胞衰老情况。使用闪光视网膜电图(flicker electroretinograms, F-ERG)实验评价大鼠视网膜功能。采用CCK-8法检测1,2-二羟基萘酚对视网膜细胞的毒性作用。结果模型大鼠经香烟暴露后，在其视网膜内发现了萘代谢物1,2-二羟基萘酚与1,2-萘醌。随着暴露的进行，模型大鼠视网膜组织内丙二醛水平升高（P＜0.05），总抗氧化能力下降（P＜0.05）。香烟暴露大鼠视网膜在4个月时F-ERG检查b波值下降（P<0.05）。约10μmol/L毒物1,2-二羟基萘在体外作用48h可以导致半数aRPE19细胞与r28细胞发生死亡。结论香烟暴露会导致SD大鼠视网膜中氧化应激水平升高，加速视网膜细胞发生衰老，进而引起视网膜功能下降。其中香烟烟雾中的萘是引起大鼠视网膜功能下降的关键物质之一，其体内代谢物1,2-二羟基萘会对视网膜细胞产生很强的细胞毒性作用。     

先天性遗传性白内障致病基因研究进展

先天性遗传性白内障是儿童常见的致盲性眼病,其发病原因和机制复杂.目前,在人类和小鼠中通过遗传学方法定位的可能导致白内障的基因有20多个,包括编码发育早期调控性的转录因子基因(PAX6、SOX、PITX3、MAF、FOX和HSF4等),晶状体结构蛋白基因(CRYA、CRYB和CRYG等),细胞骨架蛋白基因(BFSP和VIM)以及晶状体膜通道类相关蛋白基因(MIP、LIM和GJA等).本文就这些先天性遗传性白内障的致病基因进行归纳梳理,旨在认识晶状体发育和深入理解先天性遗传性白内障发生的机制.