东菱克栓酶对兔粥样硬化动脉球囊损伤影响的实验研究

为研究兔动脉粥样硬化和球囊损伤前后血浆血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）／６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）及东菱克栓酶的影响，应用高胆固醇饮食饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。行血管内膜球囊剥脱术。动物随机分为治疗组（ｎ＝１０）和对照组（ｎ＝８）。分别检测高胆固醇饮食饲养前、血管内膜球囊剥脱术前、术后即刻、术后３０天血浆ＴｘＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量及两者比值。结果提示，动脉粥样硬化后及血管球囊损伤后血浆ＴｘＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均升高，东菱克栓酶能降低血ＴｘＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值。     

TGFα-PE40对兔颈总动脉损伤后内膜增生的抑制作用

目的：探讨基因重组转化生长因子α－绿脓杆菌外毒素融合蛋白（ＴＧＦα－ＰＥ４０；ＴＰ４０）对动脉损伤后内膜增生的抑制作用。方法：４８只兔随机分为治疗组（ｎ＝２４）和对照组（ｎ＝２４），均高脂饲养；行右颈总动脉球囊内膜剥脱术后２４ｈ，治疗组于动脉损伤段局部给予ＴＰ４０ ３０μｇ治疗，对照组给予生理盐水；治疗后第２，４和８周取实验动脉段行光镜观察及计算机图像分制，管腔无狭窄；计算机图像分析显示动脉损伤后     

经皮冠状动脉腔内成形术与冠脉内支架安放术前后血清白细胞？…

目的：探讨冠脉成形术引起早期炎性反应的机制。方法：观察３７例冠脉成形术病人术前及术后４小时血清白细胞介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子α（ＩＬ－α）水平。对成形术中球囊阻断冠脉引起的缺血的强度进行量化。结果：有侧支循环者（有侧支循环组,ｎ＝１０）与无侧支循环者（无侧支循环组,ｎ＝２７）术前ＩＬ－６、ＴＮＦ－α无显著差异（Ｐ〉０．０５）。有侧支循环组与无侧支循环组术后４小时ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平均显     

Ⅰ型胶原与血管成形术后再狭窄的关系

目的探讨Ⅰ型胶原与血管成形术后再狭窄的关系。方法应用球囊拉伤动脉内膜加高脂饲养的方法建立兔髂动脉粥样硬化模型。对２４只模型兔进行球囊扩张血管成形术。采用核酸分子杂交技术对髂动脉壁平滑肌细胞（ＳＭＣ）的Ⅰ型胶原基因的表达情况进行观察。结果Ⅰ型胶原在术后１周开始表达，术后２周显著表达。结论血管成形术后晚期由于胶原增生促进了再狭窄的形成。     

反义N—ras1基因对血管损伤后平滑肌细胞增殖的影响

为了防止血管损伤后狭窄或球囊成形术后再狭窄，观察反义Ｎ－ｒａｓ１基因对血管损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法实验动物随机分为基因治疗组、空载体对照及正义Ｎｒａｓ１重组质粒对照组。将实验血管进行血管造影、病理形态学检测、提取血管组织ｍＲＮＡ与Ｎ－ｒａｓ１探针进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交，应用Ｗｅｓｔｅｒｎ技术检测ｒａｓ癌基因族表达产物ｐ２１蛋白。结果血管造影显示，基因治疗组（治疗后４周）血管直径０．８０±０．１０（ｍｍ）；空载体对照组０．３５±０．１３（ｍｍ），两组差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）；组织学检查显示治疗组新生内膜面积（治疗后４周）０．４３±０．０５ｍｍ２，空载体对照组０．８２±０．０３ｍｍ２，两组差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。治疗组血管ｒａｓｍＲＮＡ表达明显减少，且表达蛋白ｐ２１也明显受到抑制。结论反义Ｎ－ｒａｓ１基因对球囊损伤后ＶＳＭＣ增殖有明显抑制作用     

苯海索和利血平对大鼠脑单胺递质含量的影响

Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠２８只，随机分为４组：（１）对照组：ｎ＝１０，大鼠腹腔注射（ｉｐ）生理盐水（ＮＳ）２ｍｌ．ｋｇ＾－１；（２）利血平组：ｎ＝６，大鼠ｉｐ苯海索３．０ｍｇ．ｋｇ＾－１，每隔４ｈ给药１次，共５次；（４）苯海索加利血平组：ｎ＝６，大鼠ｉｐ苯海索３．０ｍｇ．ｋｇ＾－１，每隔４ｈ给药１次，共５次，最后一次给药时间同时ｉｐ利血平２．０ｍｇ．ｋｇ＾－１。各组动物均在最后一次给药后１     

维拉帕米对家兔血管成形术后血浆纤维蛋白原和再狭窄的影响

目的：探讨血浆纤维蛋白原（Fb)在血管成形术后的变化，研究维拉帕米（Verapamil)对血管成形术后再狭窄的预防作用及可能机制，方法：将24只家兔随机分为假手术组，对照组（单纯血管成形）和维拉帕米干预组，对后两组家兔以球囊导管损伤腹主动脉内膜，喂养4周后，对腹主动脉狭窄部位行血管成形术，其中干预组于术前及术后给予维拉帕米肌注（剂量0．5mg.kg^-1.d^-1)，分别于术前，术后48小时，1周及4周抽取静脉血测定三组家兔血浆Fb 含量。血管成形术后4周处死动物，对成形术部位动脉标本作病理形态学检查和免疫组化检查，结果：血管成形术后血浆Fb含量明显增高，而干预组术后48小时和1周血浆F水平低于同期对照组，其差异有显著性（分别P＜0．01和P＜0．05）病理形态学检查显示：干预组管腔面积和内弹力板围绕面积均大于对照组，其差异均有高度显著性（P均＜0．01），而新生内膜面积和增殖细胞核抗原（PCNA）增殖指数干预组均小于对照组（P均＜0．05）。结论：血管成形术后血浆Fb明显增高，而维拉帕米可抑制血浆Fb水平的升高，可抑制新生内膜增殖，促进代偿性血管扩张，从而可减轻血管成形术后再狭窄的程度。     

苯那普利对兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响

为了探讨髂动脉内膜剥脱术后再狭窄的预防，将２８只兔随机分为苯那普利组和对照组，行右髂动脉内膜球囊剥脱术。术后３０天处死动物，作病理形态学检查及流式细胞术测定。结果表明，苯那普利组损伤血管内膜厚度小于对照组，而管腔面积大于对照组（Ｐ均＜０．００１）。治疗组血管壁细胞增殖期细胞数明显低于对照组（Ｐ均＜０．００１）。提示，苯那普利能抑制动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖，减轻内膜增生。     

苯那普利对兔骼动脉球囊损伤后内膜增生的影响

为了探讨骼动脉内膜剥脱术后再狭窄的预防，将２８只兔随机分为苯那普利组和对照机，行右骼动脉内膜球囊剥脱术。术后３０天处死动物，作病理形态学检查及流式细胞术测定。结果表明，苯那普利组损伤血管内膜厚度小于对照组，而管腔面积大小对照组（Ｐ均〈０．００１）。治疗组血管壁细胞增 殖期细胞数明显低于对照组（Ｐ均〈０．００１）。提示，苯那普利能抑制动脉球囊损伤后管血管平滑肌细胞增殖，减轻内膜增生。     

实验性兔髂动脉再狭窄血管内皮素免疫组织化学研究

目的：观察兔髂动脉再狭窄（ＲＳ）组织内皮素（ＥＴ）免疫组织化学变化，探讨ＥＴ与ＲＳ的关系。方法：２０只雄性新西兰兔经高胆固醇饲料喂养至少６周，采用血管内皮剥脱术造成髂动脉粥样硬化（ＡＳ）性狭窄，１５只兔经球囊血管成形术获得了成功。应用免疫组织化学技术评价ＲＳ动脉壁组织ＥＴ免疫反应性。结果：ＲＳ髂动脉血管壁内皮素免疫反应性（ＥＴ－ＩＲ）较未经血管内皮剥脱术的对侧髂动脉壁ＥＴ－ＩＲ明显增加。结论：ＥＴ在球囊血管成形术后血管收缩及ＲＳ发生发展中可能起一定作用。     

兔髂动脉粥样硬化模型的动态实验研究

为动态观察兔髂动脉粥样硬化模型中不同时间点血脂和内膜的变化。将雄性新西兰白兔随机分为正常饮食组（ｎ＝７）和高脂饮食组（ｎ＝２８）。用球囊导管内皮剥脱及高胆固醇饮食造成动脉粥样损伤，分别在内皮损伤后１、２、４、８周及高脂饮食前取动脉血，然后处死动物并取损伤侧髂动脉及腹主动脉，常规ＨＥ染色、电镜检查、酶法测血脂和计算机图像分析的方法进行观察。发现血清中ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ和内膜厚度、内膜／中膜厚度比     

等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ｉ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ〈０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ｉ     

大黄治疗坏死性胰腺炎的机理探讨

为探讨大黄治疗坏死性胰腺炎的效果和机理，作者采用脱氧胆酸胰管注入法制备成大鼠坏死性胰腺炎模型，术后每８小时分别经口饲喂１０％的大黄汤剂１．５ｍｌ（治疗组，ｎ＝８）或生理盐水１．５ｍｌ（对照组，ｎ＝９）。模拟手术组（模拟组，ｎ＝８）大鼠仅胰管注射生理盐水，作为对照。术后４８小时处死动物。分别测定肠运动，血内毒素和淀粉酶水平，并做肠系膜淋巴结和胰腺的细菌培养。结果：对照组中５只大鼠（５／９），治疗组中１只大鼠（１／８）在实验期内死亡，模拟组无死亡；对照组较模拟组有显著的肠运动抑制，而治疗组较对照组肠运动明显改善；对照组大鼠的血内毒素（６１．３６±２８．３０ｐｇ／Ｌ）明显高于治疗组（５．４１±３．５８ｐｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；模拟组大鼠无明显的内毒素血症；对照组的淋巴结（４／４）和胰腺（４／４）细菌培养均阳性，而治疗组中淋巴结和胰腺仅各１份（１／７）培养阳性，模拟组的淋巴结和胰腺培养均阴性。以上结果说明大黄通过促进肠运动，能防治坏死性胰腺炎时的细菌移位，避免胰腺感染，改善坏死性胰腺炎的预后。     

重组人脑利钠肽对兔髂动脉球囊损伤后血管重构及VEGF阳性表达的影响

目的观察重组人脑利钠肽对球囊损伤的动脉血管壁血管重构及VEGF阳性表达的影响。方法随机将20只雄性新西兰大白兔分为2组,构建兔髂动脉球囊损伤模型。术后对照组只喂标准兔饲料,实验组喂标准兔饲料及重组人脑利钠肽0.1 mg·kg~（-1）·d~（-1）皮下注射20 d。术后4周,活体取损伤的动脉组织。制作常规病理切片以及VEGF免疫组化切片。采用病理图像分析系统测定血管重构的各项指标。结果实验组血管内弹力膜下面积、外弹力膜下面积、残余管腔面积较对照组增大（P〈0.05,P〈0.01）,面积狭窄率较对照组缩小（P〈0.01）,2组中膜面积无显著性差异（P〉0.05）。实验组较对照组内皮细胞浆、平滑肌细胞浆内VEGF表达减弱。结论重组人脑利钠肽可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重构,抑制VEGF阳性表达。     

球囊血管成形术后局部PAI—1基因的表达

目的 建立兔再狭窄模型,系统观察球囊因管成形术一血浆P－选择素含量,纤溶酶原激活物抑制剂－1（PAI－1）活性的变化,PAI－1基因表达,以了解PAI－1基因表达与再狭窄间关系。方法 对模型兔进行球囊血管成形术,分别于术前、术后3h,1、2和4周应用ELISA法测定血浆P－选择素含量,应用发色底物法测定血浆PAI－1活性,并利用RT－PCR技术测定不同时期局部血管壁内PAI－1mRNA表达情况。结果 血管成形术后3h,血浆P－选择素含量、PAI－1活性均迅速升高,血管局部PAI－1mRNA在术后3h明显增加达高峰,术后4周达术前水平。结论 血管成形术后,血小板活化,局部PAI－1表达增加,不仅促使伤局部血栓形成,而且还可刺激局部血管平滑肌增生,并通过抑制局部纤溶活性而促使细胞外基质堆积,在再狭窄形成中起重要作用。     

高钾饮食抗家兔血管内膜增生

目的：研究高钾饮食对血管损伤后内膜增生的抑制作用。方法：用新西兰白兔制成主动脉内皮损伤模型。实验动物分成3组：空白对照组（n=20）、对照组（n＝20）、治疗组（n=20，添加钾剂饲入：3％KCl100ml/天）。每组动物分两批于本后7天、30天处死，取腹主动脉下端作实验数据测定。结果：高钾饮食可有效升高血钾水平，治疗组服钾7天至术后30天血K+水平较空白组和对照组显著升高（P＜0.05或＜0．01）。血管条3H－TdR掺入量对照组较空白组明显升高（P＜0．05），治疗组较对照组明显下降（p＜0．05）。血管平滑肌钙含量术后7天治疗组和对照组均明显升高，尤以对照组为甚，30天后治疗组降到空白组水平，但对照组水平仍较高（P＜0．05）。新生内膜面积和内膜/中膜面积比治疗组明显低于对照组（术后7天P＜0．05，术后30天P＜0．05）。结论：高钾饮食对血管损伤后内膜增生具有明显抑制作用，提示高钾饮食对于防治球囊成形术后血管再狭窄的发生具有潜在临床应用前景。     

右室快速起搏犬心室扩张及其逆转时心肌胶原和心功能的变化

目的：观察犬心室扩张和逆转时心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ型比值变化及其对心功能的影响。方法：将１７只家犬随机分为：１持续起搏组（Ｐ，ｎ＝６）。以２５０次／分频率起搏４周，２恢复组（Ｒ，ｎ＝６），持续右室快速起搏４周停止起搏，恢复４周。３对照组（Ｃ，ｎ＝５）。Ｐ、Ｒ组分别于起搏和恢复４周后，Ｃ组于假手术１周后进行血流动力学、超声心动图以及心肌胶原检测；以羟脯氨酸法测定心肌胶原含量；十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺     

球囊血管成形术对兔血管平滑肌细胞增殖周期的影响

本实验对２６只髂动脉粥样硬化模型兔进行球囊血管成形术，应用流式细胞仪检测血管成形术后不同时期成形段血管平滑肌细胞增殖周期动力学改变。结果表明，血管成形术后４８～７２ｈ血管平滑肌细胞Ｓ期、Ｇ２期和Ｍ期细胞数即增加；术后２～４周达高峰；６周后不再增加，但部分血管增殖期细胞仍维持在高水平，提示平滑肌细胞增生是血管成形术后再狭窄的重要原因之一。     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用

观察参附注射液对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法１８只雄性新西兰大白兔,随机分为３组：Ａ组（ｎ＝６）即保护组,Ｂ组（ｎ＝６）即治疗组,Ｃ组（ｎ６）即对照组。Ａ组和Ｂ组分别于缺血前３０ｍｉｎ内或再灌注３０ｍｉｎ内持续恒速静脉输入参附注射液１０ｍＬ．ｋｇ＾－１;采用肾上主动脉阻断法造成脊髓缺血（２０ｍｉｎ）;术后观察神经功能变化并记录１,４,８,１２,２４和４８ｈ神经功能评分,４８ｈ处死动物后取脊髓（Ｌ     

普伐他丁对家兔动脉粥样硬化内皮功能不全的影响

目的；观察普伐他丁对家兔对动脉样硬化的动脉内皮依赖的血管舒张反应的作用。方法：２７只新西兰纯种雄性白兔（１．５～２．５ｋｇ）随机分为对照组（ｎ＝７，普通饲料）；高脂组（ｎ＝１０，每只胆固醇１．０ｇ／ｄ和猪油１０ｇ／ｄ）和普伐丁组（ｎ＝１０，每只普伐他丁１０ｍｇ／ｄ），饲养１２周后，取空腹静脉血测定血总胆固醇，处死家兔，取胸主动脉作用病理形态学检查，取近端腹主动脉（３～４ｃｍ），在体外观察其对乙酰胆