海藻糖对低温保存胸骨中bcl-2和bax基因表达的影响（英文）

背景：研究已经证实海藻糖对低温保存中的胸骨具有保护作用,但作用途径尚不清楚。目的：观察海藻糖对低温保存胸骨bcl-2和bax基因表达的影响。方法：新鲜配置4组保存液：低钾右旋糖酐组、低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组、低钾右旋糖酐＋海藻糖组、低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组＋海藻糖组。切取SD大鼠胸骨后立即分别放入含上述4种溶液的冻存管中低温保存。抽取新鲜大鼠胸骨组织和低温保存120d的4组标本,采用RT-PCR方法检测不同保存液保存的胸骨及新鲜胸骨bcl-2和bax基因mRNA表达量。结果与结论：低钾右旋糖酐＋海藻糖组bcl-2表达量高于低钾右旋糖酐组、低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组（P〈0.01）,但bax表达量低于低钾右旋糖酐组、低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组（P〈0.01）;低钾右旋糖酐＋二甲基亚砜组＋海藻糖组bcl-2表达量最高,bax表达量最低,基本接近新鲜骨组织（P〉0.05）。结果提示海藻糖可能通过增强bcl-2基因、抑制bax基因的表达保护低温保存中的胸骨细胞活性,其与二甲基亚砜合用保护作用更好。     

银杏叶提取物对高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的:研究银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠的胰岛β细胞凋亡的保护作用.方法:Wistar大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、高脂对照组(HL组)、高脂+罗格列酮组(HL+RSG组)和高脂+银杏叶提取物组(HL+EGb组).实验结束后,TUNEL法检测大鼠胰岛β细胞凋亡率,胰岛β细胞抗凋亡蛋白bcl-2和促凋亡蛋白bax的表达情况.结果:与NC组比较,HL组大鼠胰岛β细胞凋亡率升高(P＜0.05),与HL组比较,HL+EGb组、HL+RSG组大鼠胰岛β细胞凋亡率降低(P＜0.05);与NC组比较,HL组大鼠胰岛β细胞bcl-2蛋白表达水平降低,而bax蛋白水平升高,与HL组比较,HL+EGb组、HL+RSG组大鼠胰岛β细胞bcl-2蛋白表达水平升高和bax蛋白水平降低.结论:银杏叶提取物通过增加抗凋亡蛋白bcl-2表达和降低促凋亡蛋白bax表达,对高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡起到保护作用.     

急性白血病患者bcl—2和bax基因表达的临床意义及其与mdr—1基因表达的关系

细胞凋亡受抑作为肿瘤细胞的耐药机制,是急性白血病(AL)预后不良的原因之一.bcl-2家族是目前最受重视的调控细胞凋亡的基因家族,本研究为探讨bcl-2和bax基因在急性白血病表达的意义,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定70例初治AL患者及20例正常人的bcl-2,bax,mdr-1基因mRNA水平的表达,用流式细胞术检测其蛋白表达.结果表明,bcl-2和bax基因在AL患者广泛表达,bcl-2 mRNA平均表达水平明显高于正常对照(1.46 vs 0.71,P＜0.05).bcl-2和bax基因表达及bax/bcl-2比值与AL患者的年龄、性别、血小板计数、血红蛋白水平、骨髓原始细胞百分率、FAB分型和S+G2M%均未发现相关.Bcl-2蛋白表达(34.6%vs 69.2%,P＜0.05),bax/bcl-2 mRNA比值(37.1%vs 82.9%,P＜0.01)决定AL对化疗的敏感性,与AL CR率密切相关.bax/bcl-2 mRNA比值还是影响总生存期的因素.bcl-2与bax基因表达和mdr-1表达两者无相关关系.     

高频重复经颅磁刺激对大鼠脑梗死后学习记忆功能及pCREB、bcl-2、bax表达的影响

目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能机制。方法:采用大脑中动脉栓塞再灌注方法建立脑梗死模型,给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗,采用Morris水迷宫评定大鼠学习记忆功能变化,并观察磁刺激组与模型组、给予阻滞剂H89与给予生理盐水(NS)组间蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(bcl-2)、bcl基因相关蛋白(bax)的表达变化。结果:①模型组大鼠与正常组相比逃避潜伏期明显延长(P=0.001),磁刺激组逃避潜伏期较模型组大鼠明显缩短(P=0.017)。②磁刺激组的pCREB和bcl-2表达较模型组增加(P0.01),bax则较模型组减少(P0.01),bcl-2与bax的比值磁刺激组大于模型组(P0.01)。rTMS+H89组的pCREB和bcl-2表达较rTMS+NS组降低(P0.01),bax的表达则较rTMS+NS组增加(P0.01),rTMS+H89组bcl-2与bax的比值较rTMS+NS组亦降低(P0.05)。结论:高频重复经颅磁刺激能够改善脑缺血后学习记忆功能并促进海马神经元的存活,抑制凋亡;磁刺激促进脑缺血后海马神经元存活的作用可能通过影响p-CREB通路的表达来实现。     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景:运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径.目的:研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2 和bax 表达的影响.方法:将24 只成年雄性SD大鼠随机分为3 组:对照组正常饲养,6 周游泳训练组进行6 周的游泳训练,每周6 次,一次性游泳力竭组于第6 周进行一次力竭性游泳运动.应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR 测定大鼠骨骼肌bcl-2 和bax mRNA 的表达.结果与结论:与对照组比较,6 周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2 mRNA 的表达显著增加,bax mRNA 的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA 比值显著增大(P < 0.01).与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加(P < 0.01),bcl-2 mRNA 的表达显著减少,bax mRNA 的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA 比值显著减小(P <01).说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax 表达,调控骨骼肌细胞凋亡.     

高血压SD大鼠心脏构型变化与细胞凋亡相关性的研究

目的 :应用高频超声心动图动态观察肾性高血压大鼠心脏构型变化 ,并结合心肌细胞凋亡及其相关基因 bcl- 2、bax蛋白的表达水平 ,探讨其相互关系。方法 :应用二肾一夹型 (2 klc)肾血管性高血压大鼠 (RHR)模型 ,将实验组分为高血压无心肌肥厚组 (NH n=10 ) ,向心性肥厚组 (CH n=19) ,及离心性肥厚组 (EH n=17) ,进行超声心动图动态监测并测定心肌细胞凋亡及 bcl- 2、 bax基因蛋白表达。结果 :(1)心肌细胞凋亡及 bcl- 2、 bax基因蛋白在高血压心脏不同构型组均有表达 ;细胞凋亡、 bax基因蛋白表达在 EH组显著增加 ;bcl- 2基因蛋白表达在 CH组显著增高。 (2 )超声参数左室后壁厚度 (L VPWd)、室间隔厚度 (IVSTd)与 CH组的心肌细胞凋亡数呈显著负相关 ,与 EH组的心肌细胞凋亡数呈显著正相关。结论 :高血压室壁厚度变化可能为 bcl- 2和 bax基因共同作用的结果 ;bax基因蛋白表达上调可能与高血压大鼠心肌细胞凋亡增加相关 ,而 bcl- 2基因蛋白表达上调可能与高血压大鼠心肌细胞凋亡减少和心肌肥厚有关     

嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤后bcl-2、bax基因表达的影响

目的:探讨嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后脊髓组织bcl-2、bax基因表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分成生理盐水组(A组)和嗅鞘细胞移植组(B组);采用AllenWD法致伤力损伤T8脊髓,B组术后即刻给予嗅鞘细胞局部注射,A组局部注射等量生理盐水。采用RT-PCR和免疫组织化学染色(SABC方法)分别检测SCI后基因bcl-2、bax的mRNA水平和蛋白表达变化。结果:B组bcl-2mRNA和蛋白较A组在各时间点的表达均明显升高,P<0.01;B组baxmRNA较A组在各时间点的表达均明显降低,P<0.01。结论:嗅鞘细胞移植可以促进脊髓损伤后bcl-2基因表达和蛋白产物的增加,抑制bax基因的表达和蛋白产物的增加,这可能是嗅鞘细胞移植对脊髓损伤具有保护作用的机制之一。     

急性白血病bcl-2和bax mRNA表达及其临床意义

目的 研究凋亡调控基因 bcl-2和 bax 在急性白血病(AL)中的表达、相互关系和临床意义。方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和 Southern blot 技术检测32例 AL 患儿 bcl-2和 bax mRNA 水平及其比值。结果 AL 患儿骨髓细胞中 bcl-2 mRNA 的表达明显高于对照组(P<0.01),bax 的表达明显降低(P<0.01)。治疗后,bcl-2 mRNA 的表达在完全缓解(CR)组中明显低于未缓解(NR)组(P<0.01),但 bax mRNA 在两组间的表达无差异(P>0.05)。分析 bcl-2/bax mRNA 表达比值显示,高比值组 NR 率显著高于低比值组(P<0.01)。结论 AL 的发病与凋亡调控基因 bcl-2和 bax 的异常表达有关。bcl-2和 bax mRNA 及其比值可作为判断 AL 预后及指导治疗的主要监测指标。     

高压氧对鼠脑创伤后基因mdm2、bcl-2、bax表达的影响

目的在建立中度颅脑损伤动物模型的基础上，通过观察创伤后高压氧治疗对大鼠基因mdm2、bcl-2和bax表达的影响，探讨高压氧治疗作用的分子机制，为高压氧在临床上的应用提供理论依据。方法成年健康雌性SD大鼠16只，随机分为两组（脑损伤组，高压氧治疗组）。各组大鼠均于致伤后48h，取挫伤灶周边脑组织，采用免疫组化法测定基因mdm2、bcl-2和bax的表达。结果高压氧治疗组基因bcl-2的表达强于损伤组（P〈0．05）。而基因mdm2、bax在两组间的表达无差异。结论高压氧对脑损伤的治疗作用与抑制细胞凋亡有密切关系。     

移植供体的保存：本刊中文部①

1自制低钾右旋糖苷改良液用于保存犬肺移 植离体肺的最长时间 2高氧液对大鼠胰腺移植的保护作用 3自制PV液与大鼠肝脏低温保存：与UW液的对比     

二甲亚砜与海藻糖联用对冷冻保存血小板的保护作用

本研究观察二甲亚砜（DMSO）与海藻糖联用对冷冻保存血小板的保护效果。实验分设空白组、海藻糖组、DMSO组、5％DMs0加海藻糖联用组、2．5％DMSO加海藻糖联用组。各组血小板置-80℃冰箱保存,37℃水浴融化。采用血细胞计数仪测定血小板回收率和MPV值、电子显微镜观察血小板超微结构变化和流式细胞仪测定血小板的CD41、CD42b、CD61及CD62p的表达水平。结果表明：海藻糖单独应用对提高回收率的保护作用不强,但海藻糖处理后冷冻保存的血小板的形态接近正常。DMSO在保证冷冻保存血小板的回收率和血小板整体完好性方面作用较为突出,但其血小板形态偏向于肿胀,仍有部分血小板呈异形性改变。DMSO和海藻糖合用对维持血小扳外部形态和内部结构接近正常稳态方面具有保护作用,同时保证冷冻保存血小板具有理想的回收率和较高的CD41、CD42b、CD61、CD62p表达水平。结论：DMSO和海藻糖联合应用对冷冻保存血小板具有协同保护作用,但DMSO和海藻糖单用或合用都较难抑制冷冻保存血小板的活化,两者合用作为血小板冷冻保护剂有望促使冷冻保存血小板临床输注效果的进一步提高。     

血小板冷冻保存的实验研究

本研究研制新型的血小板冷冻保存液,观察血小板在不同保存液冻存前、后的形态改变,以及体外受凝血酶作用下的活化状态,同时比较添加UDP-Gal对保存液保存效果的影响。在以往单一应用较高浓度的DMSO为血小板低温保存液的基础上,自行研制新型保存液：2%DMSO＋thrombosol＋UDP-Gal,在不同时间分别观察血小板形态及测定血小板膜表面糖蛋白CD62P的表达。结果显示,在圆形、树突形、不规则形态的百分比方面冷冻保存对血小板形态有显著影响,2%DMSO＋thrombosol组和2%DMSO＋thrombosol＋UDP-Gal组保护作用优于5%DM-SO组;与新鲜血小板相比,冻存后血小板表达CD62P明显下降,保存1月与3月时CD62P表达无明显差异,3种保存液组之间CD62P表达无明显差异。结论：3种冷冻保存液中2%DMSO＋thrombosol和2%DMSO＋thrombosol＋UDP-Gal对血小板形态的保持效果相似,均优于5%DMSO组。冷冻保存后血小板对凝血酶的反应下降,3种保存液组之间无明显差异。在保存液中添加UDP-Gal对保存效果没有明显影响。     

大鼠脑组织经反复高加速度暴露后bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶的表达

背景反复高正加速度(+Gz)暴露可引起脑损伤,但其病理机制尚不清楚.目的了解反复高正加速度(+Gz)暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶基因的表达变化,探讨细胞凋亡在反复高+Gz暴露所致脑损伤中的病理作用.设计以SD大鼠为研究对象的随机对照实验研究.单位一所医院的航空医学研究中心.材料选用体质量为180～220 g健康雄性SD大鼠26只,随机分成对照组和+Gz暴露组,其中对照组4只,+Gz暴露组22只.干预将大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心,+Gz暴露组条件为G值+14 Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45 s,共作用3次,两次中间间歇0.5 h.对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为+1 Gz.分别于暴露后0.5,6.0,24.0和48.0 h断头取脑.用半定量反转录聚合酶链反应方法检测对照组和+Gz暴露后0.5,6.0,24.0和48.0 h大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1 β转化酶mRNA表达水平,并用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测脑组织中凋亡细胞.主要观察指标各组大鼠+Gz暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平.结果+Gz重复暴露后6h,大鼠脑组织bcl-2 mRNA表达水平(0.32±0.08)明显低于对照组(0.69±0.15),bax,p53和ICE mRNA表达水平[(.55±0.09),(0.48±0.12),(0.79±0.12)]明显高于对照组[(0.33±0.09),(0.31±0.05),(0.51±0.09)],差异有显著性意义(P＜0.01).+Gz重复暴露后24 h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.28±0.05亦明显低于对照组(0.69±0.15),bax,p53和ICE mRNA表达水平[(0.61±0.15),(0.54±0.07),(0.84±0.15)]亦明显高于对照组[(0.33±0.09),(0.31±0.05),(0.51±0.09)],差异有显著性意义(P＜0.01).+Gz重复暴露后0.5 h和48 h,大鼠脑组织bcl-2,bax,p53和ICE mRNA表达水平与对照组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).+Gz重复暴露后6 h和24 h在大脑皮质、海马CA1区和纹状体可见部分神经元细胞发生凋亡.结论反复高+Gz暴露可引起大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶表达变化,细胞凋亡可能是反复高Gz暴露致脑损伤的机制之一.     

骨骼肌细胞线粒体通透性转换孔及bcl-2和bax mRNA表达与运动

背景：运动影响骨骼肌细胞的凋亡,而线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。目的：研究运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔、凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组：对照组正常饲养,6周游泳训练组进行6周的游泳训练,每周6次,一次性游泳力竭组于第6周进行一次力竭性游泳运动。应用紫外分光光度仪检测各组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况,应用RT-PCR测定大鼠骨骼肌bcl-2和bax mRNA的表达。结果与结论：与对照组比较,6周游泳训练组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度变化不明显,bcl-2mRNA的表达显著增加,bax mRNA的表达显著减少,bcl-2/bax mRNA比值显著增大（P〈0.01）。与对照组比较,一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔开放程度明显增加（P〈0.01）,bcl-2mRNA的表达显著减少,bax mRNA的表达显著增加,bcl-2/bax mRNA比值显著减小（P〈0.01）。说明运动训练可通过改变线粒体通透性转换孔的开放、调节bcl-2/bax表达,调控骨骼肌细胞凋亡。     

CagA+幽门螺杆菌与胃黏膜上皮细胞凋亡的分子研究

目的：观察CagA^ Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响，进而探讨CagA^ Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法：以TUNEL染色法研究30例CagA^ Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况；通过免疫组织化学法和RT－PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果：CagA^ Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为13．42％，Hp根除后，胃黏膜上皮细胞凋亡指数降为4．8％，较治疗前明显减少（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数无明显减少（P＞0．05）；bcl-2蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达阳性明显增多（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bcl-2的mRNA表达明显增强（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达和mRNA表达无明显增强（P＞0．05）；bax蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达阳性明显减少（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bax的mRNA表达明显减少（P＜0．01）；而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达和mRNA表达无明显减少（P＞0．05）。结论：诱导胃黏膜上皮细胞凋亡是CagA^ Hp参与胃癌发生的机制之一，CagA^ Hp通过下调bcl-2的表达、促进bax的表达诱导胃黏膜上皮细胞凋亡。     

海藻糖对冻存海马神经元电生理特性的影响

目的：比较原代海马神经元细胞在不同条件下进行冷冻保存，经复苏后海马神经元的形态、成活率及电生理特性的改变。 方法：原代体外培养的海马神经元和培养当天经无血清冻存液、DF12+10% DMSO冻存液、DF12+10% DMSO+海藻糖冻存液冻存后复苏的海马神经元，在体外培养14-16天，利用膜片钳技术记录各组动作电位、mIPSC、mEPSC。 结果：使用含海藻糖的冻存液冻存过的海马神经元与未冻存原代培养海马神经元电生理特点接近；而经无血清冻存液冻存的神经元复苏后存在明显异常Burst样放电（P<0.05），mIPSC幅度减弱（P<0.001）；同样经DF12+10% DMSO冻存液冻存的神经元复苏后也存在明显异常Burst样放电（P<0.05），mIPSC幅度减弱（P<0.001）、频率减小（P<0.01）。 结论：海藻糖对于冻存海马神经元复苏后功能恢复具有保护作用。     

前癃通胶囊对人前列腺组织bcl-2、bax表达的影响

目的:检测前癃通对前列腺组织bcl-2、bax表达的影响。方法:(1)免疫组化法检测前癃通对体外培养BPH患者前列腺组织bcl-2、bax蛋白表达的影响。(2)RT-PCR法检测前癃通对体外培养BPH患者前列腺组织块细胞bcl-2mRNA、baxmRNA基因表达的影响。结果:前癃通高、中剂量组对前列腺组织bcl-2蛋白、bcl-2mRNA基因的表达有不同程度的抑制作用,对bax蛋白、baxmRNA基因的表达有不同程度的增强作用。结论:前癃通对前列腺组织能抑制bcl-2的基因表达,增强bax的基因表达,从而抑制前列腺增生。     

不同冷冻保护剂对低温冰箱转液氮阶梯降温冷冻保存造血干细胞效果的影响

背景:非程序降温-80 ℃低温冰箱保存方便快捷,程序降温-196 ℃液氮保存可靠长久,将两者合二为一简化流程已成功用于临床.目的:观察不同冷冻保护剂对-80 ℃低温冰箱转液氮阶梯降温冷冻保存造血干细胞效果的影响.方法:分设10%二甲亚砜组、5%二甲亚砜联合3%羟乙基淀粉组、5%二甲亚砜联合0.25 mol/L海藻糖组、5%二甲亚砜联合3%羟乙基淀粉及0.25 mol/L海藻糖组.采用 -80 ℃低温冰箱转液氮阶梯降温法对单采外周造血干细胞进行冷冻保存,通过透射电镜观察细胞超微结构变化,流式细胞仪观察Annexin-V、PI、Caspase-3水平.结果与结论:4组冷冻保存细胞的存活率、凋亡率和死亡率差异均无显著性意义(P > 0.05).透射电镜下各组细胞超微结构变化差异不明显.单个核细胞群落冷冻保存后存活率在90%以上,含成熟细胞较多的CD45+细胞群落凋亡发生率可达50%左右.造血干祖细胞群落中,早期细胞较晚期细胞更能耐受冷冻损伤.提示在基础冷冻保护剂二甲亚砜的基础上,加入羟乙基淀粉和海藻糖并未显示出对冷冻保存效果的增强作用.     

海藻糖保护同种带瓣大动脉的最适浓度

背景:目前液氮低温保护组织和器官技术已经非常成熟,但其保护剂一直以来争论不一。目的:观察不同冷冻保护剂对液氮深低温冻存同种带瓣大动脉组织细胞凋亡和代谢的影响,寻求最佳的冷冻保护剂及冷冻保护剂的最适浓度。方法:取新西兰大白兔带瓣主动脉、肺动脉标本,将其在液氮中冻存12,15,18个月,冻存液分别使用0.1mol/L二甲基亚砜,0.1mol/L海藻糖,0.1mol/L海藻糖+0.1mol/L二甲基亚砜,0.2mol/L海藻糖+0.1mol/L二甲基亚砜,0.3mol/L海藻糖+0.1mol/L二甲基亚砜。标本复温后,免疫组织化学方法检测标本的细胞凋亡情况,葡萄糖消耗量测定法检测组织细胞的代谢水平。结果与结论:免疫组织化学和葡萄糖消耗量测定结果均显示经0.1mol/L海藻糖+0.1mol/L二甲基亚砜,0.2mol/L海藻糖+0.1mol/L二甲基亚砜冻存液处理的标本冻存效果最好,其次是经0.3mol/L海藻糖+0.1mol/L二甲基亚砜处理和经0.1mol/L海藻糖单独处理的标本,单独使用0.1mol/L二甲基亚砜处理的标本冻存效果最差。说明海藻糖对液氮深低温保存同种带瓣大动脉活性有很好的保护作用,单独使用海藻糖优于单独使用二甲基亚砜,联合应用海藻糖和二甲基亚砜效果更好,且联合应用的海藻糖最佳浓度范围是0.10~0.20mol/L。