母鼠孕哺期铅暴露及补充铁、钙对子代神经系统的影响

目的观察孕哺期铅暴露及补充铁和钙对子代学习记忆能力及海马细胞中生长抑素（SS）表达的影响。方法母鼠从孕期第1天至仔鼠出生第30天哺乳期间给以下干预：对照组（A）：饮用去离子水;染铅组（B）：饮用浓度为0．1％醋酸铅去离子水;铁＋铅组（C）：饮用浓度为0．1％醋酸铅的去离子水同时每天灌胃3．0mg／kg铁;铁＋钙＋铅组（D）：饮用浓度为0．1％醋酸铅的去离子水同时每天灌胃3．0mg／kg铁和250mg／kg钙。Y-迷宫试验用于检测仔鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学的方法观察仔鼠海马细胞中生长抑素（SS）阳性神经元。结果B组与A组比较,仔鼠Y-迷宫试验的错误次数明显增多（P〈0．05）,海马CA1、CA3区SS阳性神经元数量减少（P〈0．05）。D组Y-迷宫试验的错误次数比B组明显减少（P〈0．05）,海马CAI区SS阳性神经元数量增多,有统计学意义（P〈0．05）。C组则未表现上述变化。结论孕哺期母体铅暴露会损害仔鼠的学习记忆能力,补充钙剂可有所改善,而补充铁则没有明显改变,并能从海马组织中SS表达的改变得到印证。     

大鼠母体孕期高脂高糖饮食对子代成年期动脉粥样硬化的影响

目的 观察大鼠母体孕期高脂高糖饮食对子代成年期动脉粥样硬化的影响。方法 20只雌性大鼠分成普食组（P组）和高脂高糖组（G组），孕期分别喂养两种饲料，G组子代雄性鼠分为高脂高糖组（G—G组）和普通饲料组（G—P组），P组子代雄性鼠仍普通饲料喂养（P—P组），子代大鼠12周末检测其血清氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL），总甘油三脂（TG），总胆固醇（TC），高密度脂蛋白-C（HDL—C）及低密度脂蛋白-C（LDL—C）的浓度，同时利用HE染色切片观察子代成年大鼠主动脉的脂质沉积情况。结果 ①成年子代血清OX—LDL，TC和LDL—C浓度：在子代高营养组（P—G，G—G组）较子代普食组（P—P组）明显增高（P〈0．01）；在母亲高营养子代高营养组（G—G）较母亲高营养子代普食组（G—P）明显增高（P〈0．05）。②血清TG和HDL—C浓度在各组无显著差异性（P〈0．05。③母体孕期高营养的子代主动脉脂纹发生率在G—G组最高，G—P组次之，P—P组最低。结论 母体孕期高营养饮食对子代成年期动脉粥样硬化有着重要的影响，子代在生长过程中普通饮食有利于延缓或防止动脉粥样硬化的发生。     

电针对慢性应激大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针（electroacupuncture,EA）对慢性应激海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分成3组：模型组、电针组和对照组。每组10只。模型组大鼠连续接受21d各种不同的应激,平均每种应激使用2～3次。电针组模型建立后中止刺激,给予电针“三阴交”穴和“百会”穴．连续电针21d。对照组不给予刺激和电针。第42天将3组大鼠处死取脑。利用免疫组织化学方法检测海马区nNOS的表达情况。结果模型组大鼠海马nNOS阳性神经元的数量减少（P〈0．05）,染色变淡;电针后海马nNOS阳性神经元的数量有所增加（P〈0．05）。结论电针可上调nNOS在大鼠海马内的表达。     

孕期DEHP暴露对新生大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨孕鼠DEHP暴露对新生小鼠海马神经元凋亡的影响。方法:SD雌性孕鼠24只,随机分为对照组(Control)、DEHP低剂量组(DEHP-L)、DEHP中剂量组(DEHP-M)和DEHP高剂量组(DEHP-H),通过灌胃方法给予孕鼠不同剂量DEHP进行染毒,通过测量新生大鼠的体长、尾长和体重,观察孕期DEHP暴露对新生大鼠发育的影响;通过尼氏(Nissl)染色观察仔鼠海马神经元形态和排列方式的变化,通过TUNEL检测新生大鼠海马部位细胞凋亡,通过Western Blot检测新生大鼠海马组织active caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:与对照组相比,DEHP暴露可导致新生大鼠发育迟缓,海马神经元数量稀少、结构排列紊乱; TUNEL染色检测显示DEHP可导致仔鼠海马细胞凋亡增多(P 0. 05); Western Blot检测结果显示DEHP暴露组新生大鼠海马组织active caspase-3和Bax表达增加,Bcl-2表达下降(P 0. 05),Bax/Bcl-2比值随着DEHP浓度增加而增加。结论:孕期DEHP暴露会影响子代大鼠发育迟缓、海马细胞凋亡增加。     

慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马神经细胞增殖和突触后酪氨酸激酶表达的变化

目的探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马结构各亚区神经细胞数量变化,以及突触后致密物酪氨酸激酶（Fvn）在海马内表达的变化及其意义。方法39只大鼠随机分为复合应激组、单一应激对照组和正常对照组。复合应激组动物进行6周的垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑（6h／d）和夜间光照等慢性复合性应激实验;单一应激对照组进行6周的单一捆绑对照,6h／d。实验结束后,所有动物分别进行3d的Morris水迷宫测试,记录其学习和记忆成绩：并运用尼氏染色方法观察海马各区神经细胞数量的变化;同时采用免疫组织化学、RT-PCR方法检测Fvn在海马CA3区的表达变化以及海马Fyn mRNA水平的变化。结果单一应激对照组动物学习记忆成绩受损（P〈0．05）;复合应激组的学习与记忆成绩优于对照组（P〈0．05）;与对照组相比,复合应激组和单一应激组动物海马各区神经细胞数量明显增多（P〈0．05）;Fyn在复合应激组海马CA3区辐射层阳性表达比对照组明显增强（P〈0．05）,但单一应激对照组的则减弱（P〈0．05）;同时复合应激组动物的Fyn mRNA水平明显上调（P〈0．05）,而单一应激对照组的则明显下调（P〈0．05）。大鼠的学习记忆成绩与Fvn的表达呈正相关。结论6周慢性复合性应激使大鼠的学习与记忆能力加强;海马各区神经元数量增多;Fyn在海马中的表达和FynmRNA转录水平均增加。提示Fyn参与了慢性复合性应激增强大鼠学习记忆能力的过程。     

新生期接种乙肝疫苗联合丰富环境对小鼠神经发生及行为的影响

目的探究新生期接种乙肝疫苗联合丰富环境对小鼠神经发生及行为的影响,为其更深入的机制研究奠定基础。方法新生小鼠均等的随机分为两组,其中半数小鼠出生24 h内腹腔注射乙肝疫苗(100μg/m L),于出生后第1、3周分别加强免疫一次,其余注射无菌PBS作对照。待出生后第4周,子代小鼠再次被均等的随机分为两组,分别为丰富环境组和普通环境组。利用水迷宫实验检测小鼠海马依赖型的学习记忆能力;免疫荧光技术检测小鼠海马的神经发生;ELISA方法检测小鼠血清中的IL-4、IFN-γ以及海马中的BDNF含量。结果乙肝疫苗联合丰富环境组小鼠的学习记忆能力、神经发生及海马的BDNF水平高于乙肝疫苗组小鼠,差异具有统计学意义(P<0.05),但与对照组小鼠相比无显著差异(P>0.05);联合组小鼠血清中的IFN-γ/IL-4比值较乙肝疫苗组小鼠明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),与对照组小鼠相比并无显著差异(P>0.05)。结论新生期接种乙肝疫苗损害小鼠的神经发生和海马依赖型的学习记忆能力,并使得小鼠Th1/Th2平衡向Th2偏移,青春期进行丰富环境干预后可使其恢复到与对照组相近的水平。     

快速老化小鼠海马脑片CA1区神经元放电特征模式研究

目的研究快速老化对记忆脑区海马CA1神经元电活动兴奋性的影响。方法应用脑片和细胞外记录技术,记录快速老化（sAM．P／8）组和正常对照组小鼠在海马脑片CA1区的锥体神经元自发放电序列,通过计算2组神经元自发放电频率和神经元放电间隔（ISI）研究快速老化对海马CA1区神经元兴奋性的影响。结果快速老化组小鼠海马CA1区神经元自发放电频率为（1．052±0．364）Hz（样本数n1=14）,正常对照组为4．416＋1．306Hz（样本数n1=22）,前者比后者显著降低（P〈0．05）;快速老化组ISI≥1s,占80．5％,正常对照组ISI均≤1S,其中95．6％≤0．5S,前者比后者显著延长。结论快速老化组小鼠海马脑片CA1区神经元的发放频率降低,ISI延长。提示快速老化对小鼠海马区神经元兴奋性电活动起到了明显的抑制作用。     

Rack1对慢性吗啡成瘾小鼠海马BDNF表达和动物行为偏爱的影响

目的：通过干扰C激酶受体1蛋白（Rack1）的表达,探讨Rack1对慢性吗啡成瘾小鼠海马的作用。方法：建立慢性吗啡成瘾小鼠模型,并分析条件性位置偏爱（CPP）效应。应用RT-PCR检测慢性吗啡成瘾小鼠海马中Rack1和脑源性神经营养因子（BDNF）的mRNA表达水平以及免疫组化观察海马中BDNF蛋白的表达情况。结果：与生理盐水组相比,慢性吗啡成瘾组小鼠海马中Rack1和BDNF mRNA和蛋白表达水平升高（P〈0．05）,且吗啡诱导的CPP效应上升（P〈0．05）,与慢性吗啡成瘾组相比,Rack1干扰质粒组小鼠海马中Rack1和BDNF mRNA和蛋白表达水平均明显下降（P〈0．05）,吗啡诱导的CPP效应下调（P〈0．05）。结论：在慢性吗啡成瘾小鼠海马中,Rack1是一个关键因子。     

高压氧对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高压氧（HBO）对脑缺血再灌注小鼠神经元的保护作用。方法选取昆明小鼠27只，采用无创微动脉夹阻断双侧颈总动脉血流的方法建立脑缺血再灌注模型。采用HE染色、透射电镜观察脑缺血再灌注小鼠神经元的损伤及HBO干预后的改变，结果光镜显示3组小鼠额叶皮层及海马有不同程度的神经细胞变性、坏死；实验组与对照组异常细胞数比较羞异有统计学意义（P〈0．05）：同组小鼠的皮质和海马比较差异无统计学意义（P〉0．05）。电镜观察显示再灌注后额叶皮质及海马有不同程度的神经元变性、坏死，实验组损害明显减轻，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；同组小鼠的皮质和海马损伤程度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HBO治疗可对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用．可促进损伤的修复。     

当归芍药散对SAM—P8小鼠海马CA1区、齿状回锥体细胞的影响

目的观察当归芍药散（DSS）对快速老化小鼠海马CA1区、齿状回锥体细胞数量的影响。方法选用雌性SAM-P8鼠36只，分成4组：预防组（3月龄）、预防对照组（3月龄）、治疗组（6月龄）、治疗对照组（6月龄），治疗组以DSS（浓度为0．5g／mL）灌胃1个月，预防组自由饮用DSS（0．02％，v／v）4个月，对照组给予冷开水，给药结束后取脑、冰冻切片、尼氏染色，Leica图像分析系统分析海马CA1区、齿状回锥体细胞层尼氏染色的平均灰度。结果海马CA1区锥体细胞层尼氏染色的平均灰度各组间差异不明显（P〉0．05）。预防组齿状回锥体细胞层尼氏染色的平均灰度明显多于其余各组（P〈0．05）。结论低剂量长期服用DSS可增加老年性痴呆模型SAM-P8小鼠的齿状回锥体细胞数量。     

母鼠孕前营养过剩对子代小鼠生长发育影响

目的构建孕前营养过剩及超重小鼠模型,探讨孕前营养过剩对子代小鼠生长发育影响。方法 20只昆明种雌鼠随机分为对照组和实验组,分别给予标准饲料和高脂高糖饲料;两组单纯饲养4周后与雄鼠合笼,孕期继续上述饮食;产后均母乳喂养,产后3w断乳,哺乳期间母鼠仍按各自组别进食;监测单纯饲养期、孕期和哺乳期母鼠体重、血糖变化。两组子鼠断乳后一律以标准饲料喂养,监测子鼠出生至生后5w体重、身长和尾长发育。结果 1.母鼠体重和血糖变化：单纯饲养1周后开始实验组母鼠体重持续显著高于对照组（P〈0.05）;饲养1w和4w时,实验组母鼠血糖显著高于对照组（P〈0.05）。孕中、晚期实验组母鼠体重与对照组无显著差异（P〉0.05）。哺乳期两组母鼠体重、血糖均无显著差异（P〉0.05）。2.母乳喂养期子鼠发育：出生3天和7天,实验组子鼠体重显著高于对照组（P〈0.05）;整个母乳喂养期,实验组子鼠尾长显著长于对照组（P〈0.05）,两组子鼠身长无显著差异（P〉0.05）。3.自由采食期子鼠发育：整个自由采食期,实验组雌性子鼠体重显著高于对照组（P〈0.05）;出生35天,实验组雄性子鼠体重也显著高于对照组（P〈0.05）;整个自由采食期,实验组子鼠尾长均显著长于对照组（P〈0.05）,两组子鼠身长无显著差异（P〉0.05）。结论通过高脂高糖饲料可以建立孕前营养过剩及超重小鼠模型,母鼠孕前营养过剩导致子代小鼠出生体重增加以及成年早期肥胖,其对机体的深入影响及机制值得进一步研究。     

出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠学习记忆行为学及海马细胞内CaMKⅡ表达的影响

目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠学习记忆行为学及海马细胞内CaMKⅡ表达影响,以探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法 45只大鼠随机分为对照组、0.2%-Al和0.4%-Al组大鼠,从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol·L-1和30mmol·L-1的A1C13水溶液;采用跳台法测定海马长时程增强,采用Western-blot法检测海马细胞内CaMKⅡ的表达。结果大鼠记忆保持测试结果显示,与对照组相比,各铝暴露组跳下平台的潜伏期明显缩短(P<0.01),5min内错误次数显著增加(P<0.01),且两铝暴露组间差异明显(P<0.05);与对照组相比,两铝暴露组海马CaMKⅡ的表达明显降低(P<0.01)。结论出生前后慢性铝暴露引起大鼠学习记忆能力的降低可能与海马CaMKⅡ的表达下调相关。     

盐酸多奈派齐对APP/PSl双转基因AD小鼠海马PI3K表达的影响美满霉素对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的本实验利用APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AIzheimer disease,AD)小鼠模型,观察盐酸多奈派齐对AD小鼠学习记忆能力及海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)表达的影响。方法 APP/PS1双转基因模型小鼠20只,随机分为AD模型组(10)和盐酸多奈派齐组(10),再取同窝阴性小鼠10只,作为对照组。经跳台试验和水迷宫试验进行行为学测试,用免疫组化方法检测各组小鼠海马PI3K的表达变化。结果与对照组相比,AD模型组小鼠的学习和记忆成绩明显降低(<0.05);相比于AD模型组小鼠,盐酸多奈哌齐组小鼠的学习和记忆成绩明显提高(<0.05)。免疫组化检测结果证明,盐酸多奈哌齐组小鼠和对照组小鼠海马PI3K蛋白阳性表达明显增加,平均光密度值分别为(0.48±0.19)和(0.74±0.22),显著高于AD模型组(0.31±0.10,<0.05)。Western blot结果发现,盐酸多奈哌齐组小鼠和对照组小鼠海马PI3K蛋白的平均光密度值分别为(0.39±0.09)和(0.61±0.21),显著高于AD模型组(0.26±0.07,<0.05)。结论 AD小鼠海马区PI3K的表达上调可能是盐酸多奈哌齐改善AD小鼠学习和记忆功能的机制之一。     

硫酸镁联合低分子肝素治疗早发型子痫前期的病例对照研究

目的探讨硫酸镁联合低分子肝素治疗早发型子痫前期的疗效及其妊娠结局。方法将50例早发型子痫前期患者分为硫酸镁治疗组（n=22）和硫酸镁联合低分子肝素治疗组（n=28）,并进行病例对照分析,观察治疗前后的凝血功能、肾功能变化及妊娠结局。结果两组患者治疗后收缩压及舒张压均明显下降,但下降幅度差异无统计学意义（P〉0.05）。排除治疗前凝血功能或肾功能基础值的影响,硫酸镁联合低分子肝素治疗使凝血酶原时间（PT）明显延长、凝血酶原时间国际标准化比值（PT-INR）明显增大、凝血酶时间（TT）明显延长,差异有统计学意义（P〈0.05）,但上述各指标改变后仍在正常范围以内。硫酸镁联合低分子肝素治疗对尿蛋白及血尿酸的减少影响更显著,差异有统计学意义（P〈0.05）。两个治疗组之间的血清尿素氮和血清肌酐的变化差异无统计学意义（P〉0.05）。两组之间的分娩孕周、期待治疗时间、新生儿体重及新生儿出生Apgar评分及母儿并发症发生率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在传统治疗的基础上加用低分子肝素辅助治疗早发型子痫前期是安全的,且可以对肾功能起到保护作用,明显减少尿蛋白量。尚未观察到低分子肝素对妊娠结局的影响。     

青少年抑郁症家庭环境和应对方式相关性分析

目的了解青少年抑郁症患者的家庭环境和应对方式及其相关性。方法选取36名青少年抑郁症患者作为研究对象,以33名正常青少年作为对照,采用家庭环境量表及应对方式量表进行问卷调查。结果青少年抑郁症患者家庭环境的亲密度、知识性、娱乐性得分显著低于正常对照组(t=-3.907,-4.088,-3.037,P0.01),而矛盾性得分显著高于正常对照组(t=3.415,P0.01);应对方式的自责因子得分显著高于正常对照组(t=2.966,P0.01),而求助因子得分显著低于正常对照组(t=-3.711,P0.01)。家庭环境的亲密度、情感表达、矛盾性、娱乐性等与应对方式多个因子有明显的相关性(P0.05)。结论青少年抑郁症与不良的家庭环境及不成熟的应对方式有关,两者间存在互相影响。     

血管性痴呆小鼠P300电位的特征及其意义

目的：探讨具有学习、记忆功能改变的血管性痴呆小鼠P300电位的测定、变化特征及其意义。方法：双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,并设正常组、假手术组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,将正常组、假手术组与血管性痴呆组P300测定结果相比较。结果：血管性痴呆模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术明显降低（P〈0．05）,N2、P3潜伏期明显延长（P〈0．01）,P3波幅下降（P〈0．05）。结论：血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降,水迷宫完成时间显著延长,错误次数显著增多,P300潜伏期也显著延长;血管性痴呆小鼠认知功能与P300的特征相一致。     

人参皂甙Rd对慢性颞叶癫痫大鼠空间学习记忆能力的影响

[ 目的：研究人参皂甙Rd（GsRd）对氯化锂一匹罗卡品点燃慢性白发性颞叶癫痫（TLE）大鼠空间学习记忆能力及海马苔藓纤维发芽（MFS）的干预作用。方法：建立氯化锂一匹罗卡品点燃TLE大鼠模型,将24只造模成功的TLE大鼠随机分为单纯TLE组（生理盐水10ml／kg腹腔注射）12只及加用GSRd干预组12只（GsRd2mg／kg腹腔注射）,另选6只正常大鼠作为正常对照组。采用Morris水迷宫进行行为观察以了解各组大鼠空间学习记忆能力,取脑进行Timms染色作病理学观察以了解海马MFS情况。结果：与正常对照组相比,TLE组大鼠空间学习记忆功能下降,海马齿状回MFS明显增多（P〈0．05）;与TLE组相比,GSRd干预组可显著提高大鼠空间学习记忆能力及减少MFS（P〈0．05）。结论：GSRd可能通过抑制MFS减轻TLE大鼠的认知功能损害,有助于阻断慢性自发性TLE的形成和发展。     

大量食用普通豆腐对衰老模型小鼠学习记忆能力的影响

目的研究大量食用普通豆腐对小鼠学习记忆能力的影响。方法将30只健康小鼠随机分为空白对照组、模型组和豆腐大、中、小剂量组,每组各6只。给予小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。普通豆腐各剂量组通过喂食给予相应剂量的豆腐。5周后利用Morris水迷宫仪观察小鼠空间学习记忆能力,并通过HE染色法观察各组海马组织形态结构变化。结果模型组与空白对照组相比学习记忆能力明显下降（P〈0.05）;与模型组相比,普通豆腐大剂量组小鼠穿越站台的次数明显增加（P〈0.05）,而中小剂量组穿越站台的次数无明显变化。结论大剂量食用普通豆腐对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的记忆功能具有一定的改善作用。     

还脑益聪方对早期认知功能障碍大鼠血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂和血液流变学指标的影响

目的观察中药复方还脑益聪方对复合因素所致早期认知功能障碍大鼠行为学及血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血液流变学指标的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖及喂饲半高脂饲料（6周）的方法造成大鼠认知功能障碍,Morris水迷宫行为学测试确定模型成功的动物,随机分成四组（每组12只）：模型对照组给予等量水,盐酸多奈哌齐（hydrochloricdonepezil）组（0．4mg／kg,体质量,下同）,还脑益聪方低剂量组（7g生药／kg）,还脑益聪方高剂量组（14g生药／kg）,同时灌胃给药,并设立正常对照组,给予等量水。4周后,对大鼠行为学检测,应用酶联免疫法（ELISA法）检测大鼠血浆P-选择素及PAI-1含量和血液流变学各项指标。结果与正常对照组大鼠比较,造模后大鼠水迷宫测试,潜伏期显著延长（P〈0．05）,寻台路程明显延长和穿台次数显著减少（P〈0．01）,存在空间学习记忆能力减退。同时,血清P-选择素含量和PAI-1含量显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,血液黏度及血小板聚集性增加（P〈0．05,P〈0．01）等流变学指标改变。与模型组比较,还脑益聪方高剂量组可增加大鼠穿台次数和减少寻台路程（P〈0．01）,降低P·选择素及PAI-1的含量（P〈0．05）,降低低剪切率下的血液黏度（P〈0．05,P〈0．01）,降低红细胞聚集指数（P〈0．01）和血浆纤维蛋白原（FDP）含量（P〈0．05）。结论还脑益聪方对D-半乳糖及半高脂饲料造成的大鼠认知功能障碍有明显的改善作用,显著提高动物的空间学习记忆能力,并能抑制大鼠P-选择素和PAI-1水平,改善血液的流变性。     

103例夫精宫腔内人工授精妊娠的结局分析

目的分析夫精宫腔内人工授精妊娠结局及子代安全性。方法分析2008年1月-2012年12月行夫精宫腔内人工授精后临床妊娠的的103个周期,随访妊娠结局至产后1年。结果异位妊娠率1．94％,自然流产率16．50％,多胎率2．91％,早产率2．38％,剖宫产率72．62％。自然流产组与正常宫内孕组比较女方年龄、自然流产史有差异（P〈O．05）。新生儿男女性别比为1．56,平均出生体重、身长均在正常范围,无出生缺陷,1岁时仅1例体重偏轻。结论夫精宫腔内人工授精多胎率、剖宫产率高,自然流产与患者年龄、自然流产史有关,出生后子代发育正常,男性明显多于女性。