菊藤胶囊对应激大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ和血液流变学的影响

目的观察中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血液流变学的影响。方法大鼠随机分为6组（每组7只）：应激＋蒸馏水组（model），应激＋菊藤胶囊高剂量组（JT—H），应激＋菊藤胶囊中剂量组（JT—M），应激＋菊藤胶囊低剂量组（JT—L），应激＋卡托普利组（captopril），正常对照组（control）；除正常对照组外，其余5组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d，制作应激性高血压模型，同时各组均加入不同的干预。后应用经尾动脉测量血压和心率，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ，血液流变学和细胞流变学的各项指标。观察比较菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血压和血浆血管紧张素Ⅱ含量明显升高（P〈0．01）。全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数均明显升高（P〈0．05），红细胞变形指数无变化。与模型组相比，菊藤胶囊高、中组均能抑制应激大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ含量的升高（P〈0．01），菊藤胶囊高剂量能明显改善应激大鼠的血液流变性（P〈0．05），低剂量组应激大鼠的血液流变学无明显改变（P〉0．05）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压，其机理可能是通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ的含量和改善血液流变和细胞流变性实现的。     

急慢性乙型肝炎患者血浆uPA和uPAR的检测及意义

目的研究急慢性乙型肝炎uPA和uPAR的表达，探讨肝炎发病时血液纤溶的变化及意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆uPA和uPAR的水平。结果急慢性乙型肝炎血浆uPA和uPAR水平与对照组比较均有意义地高于对照组（P〈0．01）；慢性乙型肝炎重度组血浆uPA和uPAR水平显著高于急性乙型肝炎组（P〈0．05），亦显著高于慢性乙型肝炎中轻度组（P〈0．05和P〈0．01）；急性乙型肝炎血浆中uPAR水平显著高于慢性乙型肝炎中轻度组（P〈0．01）；乙型肝炎急性期血浆中uPA和uPAR水平显著升高，恢复期明显回落（P〈0．05和P〈0．01），但仍明显高于正常对照组（P〈0．01）；急慢性乙型肝炎血浆中uPAR水平与凝血酶原时间（PT）（r=0．605，P〈0．01）和国际标准化比率INR（r=0．603，P〈0．01）、胆红素（TB）（r=0．649P〈0．01）呈正相关。结论急慢性乙型肝炎uPA和uPAR水平的升高，与炎症的严重程度有关，与肝细胞损伤程度有关，是肝炎发病时血液凝血和纤溶系统失衡的重要原因之一。     

乙酮可可碱对大鼠肝脏缺血／再灌注损伤影响的实验研究

目的探讨乙酮可可碱保护大鼠肝缺血／再灌注损伤的机制。方法采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为四组：对照组及乙酮可可碱给药组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及肝组织匀浆中内皮素-1（ET-1）的含量,免疫组化测定P-选择素的表达。结果肝脏缺血／再灌注后,病理有明显的损伤改变。PTX保护组再灌注2、4h血清ALT、LDH、TNF-α和肝组织匀浆中ET-1含量与对照组相比显著降低（P〈0．01）,PTX保护组P-选择素蛋白表达显著低于对照组（P〈0．01）。结论肝脏微循环障碍是肝脏缺血／再灌注损伤的病理基础,给予PTX预处理可降低TNF-α、ET-1产生和减少P-选择素表达,从而减轻肝脏损伤。     

强肌健力方对脾肾两虚证大鼠血浆性激素水平的影响

目的：观察强肌健力方对大鼠脾肾两虚证体温及血浆睾酮（T）、雌二醇（E2）的影响，以期进一步了解该方药对改善脾肾两虚证的意义及探讨中医脾肾相互关系。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、强肌健力组、强肌右归组、右归组。前期采用大黄复制脾虚模型，后期采用氢化可的松复制肾虚模型，分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。观察各组动物血浆T、E2的含量及体温变化。结果：模型组动物机体功能下降，体温低于正常对照组（P〈0．05～0．01），初期T含量升高（P〈0．05），到后期则明显降低（P〈0．01），E2含量一直升高（P〈0．01），E2／T比值在初期没有变化，后期则明显升高（P〈0．01）；强肌健力组和强肌右归组均可使体温升高，而E2含量及E2／T比值则降低（P〈0．05～0．01）。结论：从脾虚模型到脾肾两虚是一个渐进的过程；强肌健力方对脾肾两虚证大鼠有一定的保护作用，其作用机理之一与调节性激素水平有关，而辨证施治疗效更加明显。     

肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化，并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察，大鼠随机分为6组（每组10只），在肢体缺血前（Control组），缺血4h（Ⅰ组），再灌注20min（IP,．20组），再灌注60min（IR60组），再灌注120min（IR120组），再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变，并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素（Pros—tacyclin，PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2）水平、前列环素／血栓素A2比值（PG12／TXA2）。结果①与Control组比较，IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0．01或P〈0．05）；IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。②与Control组比较，IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0．01）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。③再灌注期，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多；血浆黏度、全血低切还原黏度（1s^-1）、全血高切还原黏度（200s^-1）、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高，红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低，但PGI2／TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常，其发生可能与血管内皮的功能受损，PGI2／TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

冠心病患者血清hs-CRP和血浆脂联素检测的临床意义

目的：探讨了冠心病患者血清hs-CRP和血浆脂联素水平的变化及意义。方法：应用免疫比浊法和ELISA对68例冠心病患者进行测定，其中稳定型心绞痛31例，不稳定型心绞痛30例，急性心肌梗死7例，进行了血清hs-CRP和血浆脂联素水平测定，并与35名正常健康人作比较。结果：冠心病患者在治疗前血清hs-CRP水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01），而血清脂联素水平则显著地低于正常人组（P〈0．01），急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组又高于稳定型心绞痛组（P〈0．01）。经治疗后一个月血清hs-CRP与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）而脂联素水平与正常人比较仍有显著性差异（P〈0．05）。结论：检测冠心病患者血清hs-CRP和血浆脂联素水平对冠心病的发生、发展以及疗效和预后均有重要的临床价值。     

妊高征患者血浆P-选择素水平的变化

目的探讨妊高征患者血浆P-选择素含量的变化及其在妊高征发病中的意义。方法采用酶联免疫吸附法测定50例妊高征患者（HDP组）,其中妊娠期高血压组12例,轻度子痫前期组20例,重度子痫前期组18例、50例正常晚孕妇女（对照组）血浆P-选择素。结果 HDP组血浆P-选择素值（75.26±24.56μg/l）显著高于对照组（46.24±12.02μg/l）（P〈0.001）,以子痫前期组增高明显。结论妊高征患者血浆P-选择素水平含量变化与妊高征发病及病情发展有关。     

贝加灵喷雾剂对大鼠全脑缺血的保护作用

目的研究贝加灵喷雾剂对大鼠全脑缺血的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为两大组，即A组（给药7d）与B组（给药15d），每大组分为7小组，即假手术组、模型组、贝加灵高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组和空白乳剂组，每组12只。采用双侧动脉阻断法建立大鼠全脑缺血模型，观察大鼠脑组织病理形态学改变，测定大鼠脑指数，并利用分光光度法测定大鼠缺血脑组织均浆液中超氧化物歧化酶、丙二醛和ATP酶的含量。结果与模型组相比，贝加灵高、中、低剂量组脑指数显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；给药组脑组织病理形态显著改善；脑组织SOD活力、ATP酶含量显著升高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；与治疗7d比较，治疗15d的脑指数与ATP酶含量显著降低（P〈0．05），MDA含量显著升高（P〈0．05），SOD水平则无明显差异。结论贝加灵喷雾剂对大鼠全脑缺血有一定修复保护作用，可能是通过抗自由基和改善能量代谢来发挥这一作用。     

毛细支气管炎患儿血浆CGRP、VIP RIA的意义

目的：通过愉洲毛细支气管炎患儿急性期和恢复期血浆中降钙素基因相关肽（CCRP）、血管活性肠肽（VIP）的含量,探讨毛细支气管炎患儿血浆CGRP、VIP放射免疫分析（RIA）的意义。方法：本文采用放射免疫分析测定了31例毛细支气管炎患儿急性期和恢复期血浆CGRP、VIP的浓度,以35例正常婴幼儿血浆CGRP、VIP的浓度为对照。结果：毛细支气管炎患儿急性期血浆CGRP浓度明显高于恢复期及正常对照组婴幼儿（P〈0．05）;恢复期CGRP浓度有所下降,但仍高于正常对照组（P〈0．05）,三组间有显著差异（F=82．50,P〈0．01）;毛细支气管炎患儿急性期血浆VIP浓度明显低于恢复期及正常对照组婴幼儿（P〈0．05）;恢复期V1P浓度有所升高,但仍低于正常对照组（P〈0．05）;三组之间有显著性差异（F=300．20,P〈0．01）。结论：CGRP、VIP定量分析结果表明毛细支气管炎患儿血浆CGRP、VIP含量与病程紧密相关。CGRP、VIPRIA对于小儿毛细支气管炎发病机制的研究以及了解其发病病程和指导治疗有着重要的意义。     

心衰患者血浆脑钠肽水平的变化及其临床意义探讨

目的探讨慢性心衰患者血浆脑钠肽（BNP）变化的临床意义。方法采用荧光免疫分析法对328例慢性心衰患者及50例健康对照者进行血浆BNP水平的测定,同时以彩色多普勒超声心电动仪测定慢性心衰患者左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）,并与血浆BNP含量作相关性分析。结果慢性心衰组患者血浆BNP水平明显高于健康对照者（P〈0．01）,且不同心功能患者之间的血浆BNP含量亦存在显著差异（P〈0．01）：慢性心衰组患者血浆BNP水平与LVEF、LVESD、LVEDD呈现良好的相关性（r分别为-0．61、0．55和0．59,P均〈0．01）。结论BNP是反映慢性心衰患者心室功能的灵敏指标。     

雌激素对阿尔茨海默病去势雌性SD大鼠学习记忆能力的影响

目的观察雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响。方法首先采用Aβ1～40,1μL(10μg/μL)立体定位SD大鼠单侧海马内注射建立AD动物模型,二周后双侧卵巢切除术(OVX)制备去卵巢大鼠模型后给予雌激素替代治疗(ERT),最后通过Morris水迷宫观察动物模型的学习、记忆能力变化情况。结果 ERT组AD动物模型的水迷宫逃避潜伏期和目标象限游泳时间比OVX组明显缩短(P0.05)。结论雌激素具有改善AD大鼠模型认知功能的作用。     

神经干细胞移植对痴呆大鼠记忆功能及海马组织氧化应激的影响

目的 研究神经干细胞移植对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)所致痴呆大鼠记忆功能及海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法 取新生大鼠脑皮质进行神经干细胞的分离、培养、鉴定,传代培养2-3代;选取30只健康SD大鼠随机分为3组,10只,组.对照组:侧脑室注入蒸馏水5μl;模型组:侧脑室注入Aβ1-40 ...     

雌激素对阿尔茨海默病大鼠模型MAPK蛋白表达的影响

目的探讨雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆能力及丝裂霉原活化的蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法30只大鼠行卵巢切除术(OVX)后,均分成OVX组和雌激素替代治疗组(ERT),然后采用1μlofAβ1～40(10μg/μl)立体定位单侧海马内注射建立AD动物模型,通过水迷宫实验检测动物模型的学习、记忆能力;免疫组化检测MAPK蛋白表达情况。结果ERT组AD动物模型的水迷宫逃避潜伏期较OVX组明显缩短(P<0.05),同时ERT组AD动物模型的海马CA1、CA3区的MAPK表达上调(P<0.05)。结论雌激素可以改善AD动物模型的认知功能,其神经保护作用可能与上调海马MAPK表达有关。     

耳针和阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马长时程增强的影响

目的：探讨耳针联合阿尼西坦（Ani）治疗血管性痴呆（VD）的中枢机制。方法：将60只VD模型大鼠分为四组：模型组、耳针组、阿尼西坦组（Ani组）、耳针及阿尼西坦联合组（联合组）,每组15只;另选15只正常大鼠作为对照。用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;记录大鼠海马齿状回长时程增强（LTP）的电生理指标。结果：①对照组、耳针组、Ani组和联合组大鼠的学习记忆能力均优于模型组,P〈0．05或P〈0．01;联合组与耳针组、Ani组比较,在部分时段有差异,P〈0．05。②对照组、耳针组、Ani组及联合组与模型组比较,海马齿状回LTP的维持和诱导明显优于模型组,P〈0．05或P〈0．01;联合组与耳针组和Ani组比较,在部分时段有差异（P〈0．05）。结论：耳针及阿尼西坦能改善VD大鼠学习记忆能力和海马LTP的维持和诱导,其机制可能是通过改善海马神经突触的可塑性而实现的。     

血浆同型半胱氨酸对糖尿病肾脏损伤机制的探讨

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病肾脏病大鼠肾组织表达PAI-1的关系,并探讨其引起肾损伤可能的机制。方法38只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组及糖尿病组。用链佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,于第4、8、12周末收集24h尿测定UAER,并处死大鼠,心脏采血,ELISA法测血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平,生化分析仪测血糖、血肌酐等生化指标。取肾脏称重,免疫组织化学法测肾组织中PAI-1的表达情况。结果与正常对照组相比,①糖尿病组大鼠肾肥大指数（肾质量/体质量,KW/BW）、UAER显著增加（P〈0.05）;②糖尿病组大鼠血浆Hcy浓度明显升高（P〈0.01）,且随病程延长而逐渐增加,肾组织表达PAI-1明显增强（P〈0.05）;③相关分析表明,血浆Hcy水平与肾组织表达PAI-1强度及UAER呈显著正相关（r=0.641,r=0.684,P〈0.01）。结论血浆Hcy参与了糖尿病肾损伤的发生、发展,其机制可能与其造成内皮损伤,引起纤溶系统失衡等因素有关。     

内源性缩醛磷脂对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的探察证实内源性缩醛磷脂对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法采用行为学探测、经典组化和免疫组化技术对模型大鼠的运动和学习记忆以及纹状体组织病理变化进行形态学探察,实验数据采用SPSS软件统计学处理。结果 1运动行为学探测显示缺血大鼠通过平衡木所需时间明显延长（P〈0.05）,缩醛磷脂干预的大鼠比缺血大鼠所需时间缩短（P〈0.05）;握力测试中,缺血大鼠抓握时间缩短（P〈0.05）,治疗组大鼠抓握时间比缺血组延长（P〈0.05）。Morris水迷宫实验中,缩醛磷脂干预的大鼠逃避潜伏期与缺血组相比明显缩短（P〈0.05）,空间探索经过平台次数明显多于缺血组（P〈0.05）。2组织学与免疫组织化学探察显示,缺血大鼠纹状体的背外侧区出现明显的损伤区域,损伤区域中神经元几乎完全丢失,而缩醛磷脂干预组的大鼠则有少数体积较小的神经元幸存。结论内源性缩醛磷脂对大鼠脑缺血损伤有保护作用。     

愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠水迷宫成绩的影响

目的：通过水迷宫实验观察愈痫灵颗粒（YXLG）对戊四氮（PTZ）致痫大鼠学习、记忆能力的影响。方法：选取70只清洁级SD大鼠,从中随机选取10只作为空白对照组,其余大鼠用PTZ造模。将符合模型标准的大鼠随机分为3组：即YXLG组、丙戊酸钠组和模型组。以大鼠水迷宫实验的学习、记忆成绩来评价YXLG对致痫大鼠学习、记忆能力的影响。结果：与空白对照组比较,模型组学习成绩差,具有显著意义（P〈0．01）,记忆成绩差,具有统计学意义（P〈O．05）,提示癫痫可导致大鼠学习、记忆能力的下降。与模型组比较,YXLG组学习成绩差,具有显著统计学意义（P〈0．01）,记忆成绩差,具有统计学意义（P〈0．05）;YXLG组与空白对照组比较,两指标差异无统计学意义（P〉0．05）,提示YXLG可明显改善癫痫模型大鼠学习、记忆能力损害。结论：癫痫大鼠存在学习、记忆能力下降,YXLG可以改善癫痫大鼠的学习、记忆能力。     

Morris水迷宫训练后丘脑前核胞外信号调节蛋白激酶表达的变化

目的探讨在空间记忆中丘脑前核细胞内信号转导是否与MAPK途径有关。方法成年雄性SD大鼠34只,分为3组:①PD组:侧脑室内注射PD098059溶液;②PD对照组;③正常组。在Morris水迷宫中,定位航行训练后,行侧脑室内注射,24h后空间探索实验。免疫组化和Western-Blot检测p-ERK的变化。结果在空间探索实验中PD组寻找平台次数及在靶象限停留时间与PD对照组及正常对照组相比明显减少(p<0.01)。在p-ERK免疫组化和Western-Blot中,PD组与PD对照组比较,丘脑前核内p-ERK表达明显减弱,光密度分析有显著性差异(p<0.01)。在PD对照组,丘脑前背侧核与丘脑前腹侧核相比,p-ERK表达显著增强,光密度分析有显著性差异(p<0.05)。结论丘脑前核空间记忆细胞内信号转导可能与MAPK途经有关。     

高糖输注及罗格列酮干预对大鼠载脂蛋白M表达的影响

目的观察高浓度葡萄糖输注对大鼠载脂蛋白M（apoM）mRNA的表达的影响及罗格列酮干预的作用,并探讨相关机制。方法雄性SD大鼠随机分为5％葡萄糖组（对照组）、25％葡萄糖组（H组）、罗格列酮＋5％葡萄糖组（RN组）、罗格列酮＋25％葡萄糖组（RH组）4组。分两批独立的实验完成,一批应用高胰岛素．正常血糖钳夹（HEC）实验评价葡萄糖输注率（GIR）,一批直接取肝脏提取总RNA,检测apoMmRNA表达水平及肝X受体途径（LXR）基因和PPAR-β/δ基因表达情况。结果葡萄糖和罗格列酮对GIR均有影响（均为P〈0．01）,并且两者的交互作用差异有统计学意义（P〈0．01）。25％葡萄糖下调大鼠肝脏apoMmRNA表达（P〈0．05）,而罗格列酮明显增高大鼠肝脏apoMmRNA的表达（P〈0．0001）,但两者的交互作用差异无统计学意义（P〉0．05）。25％葡萄糖显著抑制大鼠肝脏LXR-β（P〈0．01）、SHP1（P〈0．01）、LRH1（P〈0．01）、ABCA1（P〈0．01）、PPAR．13／8（P〈0．01）基因的表达;而罗格列酮仅降低SHP1（P〈0．01）及ABCA1（P〈O．05）基因的表达。罗格列酮显著抑制正常大鼠肝脏ABCA1mRNA的表达（P〈0．05）,但在高血糖状态下,罗格列酮则明显升高大鼠肝脏ABCA1mRNA水平（P〈0．01）。双因素方差分析表明罗格列酮和25％葡萄糖对大鼠肝脏ABCA1mRNA影响的交互作用差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高浓度葡萄糖和罗格列酮对apoM的调节作用是相对独立的,高浓度葡萄糖有可能主要通过LRH1和（或）ABCA1途径下调apoM基因的表达。