慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响

本实验通过观察慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响,探讨慢性复合应激与海马神经发生的关系。将成年雄性大鼠32只随机分为慢性复合应激组(简称应激组)和正常对照组(简称对照组)。应激组动物每天不规律交替暴露于四种复合应激原中,共持续6周。然后运用免疫组织化学染色、Western-blot和RT-PCR技术分别观察海马内NeuroD阳性神经元数量、NeuroD蛋白水平和核酸水平的变化。结果显示:慢性复合应激组动物海马齿状回NeuroD阳性神经元数量明显增多(P<0.05);海马NeuroD蛋白的表达明显增强(P<0.05);海马NeuroD mRNA水平明显上调(P<0.05)。表明慢性复合应激可引起海马NeuroD阳性神经元数量增多和NeuroD表达水平升高,提示慢性复合应激可能促进大鼠海马的神经发生。     

慢性复合应激后FGF-2在成年大鼠海马CA2区的表达变化

目的观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型。然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间（即潜伏期）较对照组缩短（P〈0．05）;应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多（P〈0．05）。结论慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一。     

海马内主要神经递质系统和递质释放的自身受体介导作用

海马在学习与记忆功能方面发挥着关键作用 ,因此 ,近2 0年来 ,在神经科学研究中它成为主要的对象之一 ,在此期间 ,积累了大量的神经化学资料。本文主要介绍在海马内发现的主要神经递质系统 ,包括谷氨酸 (Glu)能、(γ-氨基丁酸(GABA)能、乙酰胆碱 (ACh)能、去甲肾上腺素 (NA)能和 5 -羟色胺 (5 - HT)能系统 ,以及海马内各种结构上的自身受体在神经递质释放的突触前调制中的作用。1.　海马结构内主要的神经递质系统1.1　 Glu能系统Glu能通路和细胞在海马结构内形成三级突触环路 ,即由内嗅皮质来的主要 Glu能传入纤维与齿状回区的主细胞…     

冈田酸所致微管相关蛋白tau Ser396位点过度磷酸化抑制细胞凋亡

目的 探讨磷酸酯酶活性降低致tau过度磷酸化与细胞凋亡的关系.方法 稳定表达人tau eDNA的鼠成神经瘤细胞(N2a/tau)分3组.对照组不处理;十字孢碱(staurosporine,STP,凋亡诱导剂)处理6 h为STP组;用磷酸酯酶PP-2A的抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)处理4 h,再用STP处理6 h为OA+STP组.流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测Ser396位点磷酸化tau(Ser396 p-tau)和总tau的表达,免疫荧光双标检测Ser396 p-tau的阳性产物与活化的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase-3)阳性产物的共定位关系.结果 ①凋亡率:对照组为(4.37±1.47)%,STP组为(19.84±3.25)%,OA+STP组为(12.12±2.46)%;②免疫印迹:OA+STP组Ser396 p-tau的表达明显高于另两组,总tau表达组间无差异;③免疫荧光双标:进一步印证免疫印迹结果,且3组均显示活化的Caspase-3和Ser396 p-tau阳性产物大多不共定位于相同细胞.结论 PP-2A活性降低所致tau Ser396位点的过度磷酸化可抑制细胞凋亡,结合前期的实验进一步明确特殊位点过度磷酸化的tau可抑制细胞进入快速的凋亡程序.     

中国树Qu下丘脑视上核和室旁核内加压素能神经元的形态和神 …

用抗加压素（ＶＰ）血清和免疫组化技术，观察了中国树Ｑｕ下丘脑视上核（ＳＯＮ）和室旁核（ＰＶＮ）内ＶＰ能神经元的形态和神经纤维的分布，ＶＰ能胞体的形态，在ＳＯＮ主部多呈梭形，少数呈多角形，在ＳＯＮ交叉后部，多呈多角形，少数呈梭形，在ＰＶＮ，以多角形为主，少数为梭形，ＶＰ能纤维的分布；在ＰＶＮ与ＳＯＮ主部之间，特别是与视交叉上区和视束背内侧区之间，纤维细而直，多平行分布。在ＰＶＮ后半外侧，可见部分纤维     

大鼠脊髓后角内神经降压素对C纤维进行突触抑制的形态学证据

大鼠脊髓后角内神经降压素对Ｃ纤维进行突触抑制的形态学证据李和张敏海杨世明（同济医科大学组织学与胚胎学教研室）脊髓后角浅层内的神经降压素（ＮＴ）具有镇痛作用，但其作用的突触机制目前尚不清楚，特别是其能否对Ｃ纤维的传入进行突触抑制，更无明确证据。本研究根...     

慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马神经细胞增殖和突触后酪氨酸激酶表达的变化

目的探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马结构各亚区神经细胞数量变化,以及突触后致密物酪氨酸激酶（Fvn）在海马内表达的变化及其意义。方法39只大鼠随机分为复合应激组、单一应激对照组和正常对照组。复合应激组动物进行6周的垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑（6h／d）和夜间光照等慢性复合性应激实验;单一应激对照组进行6周的单一捆绑对照,6h／d。实验结束后,所有动物分别进行3d的Morris水迷宫测试,记录其学习和记忆成绩：并运用尼氏染色方法观察海马各区神经细胞数量的变化;同时采用免疫组织化学、RT-PCR方法检测Fvn在海马CA3区的表达变化以及海马Fyn mRNA水平的变化。结果单一应激对照组动物学习记忆成绩受损（P〈0．05）;复合应激组的学习与记忆成绩优于对照组（P〈0．05）;与对照组相比,复合应激组和单一应激组动物海马各区神经细胞数量明显增多（P〈0．05）;Fyn在复合应激组海马CA3区辐射层阳性表达比对照组明显增强（P〈0．05）,但单一应激对照组的则减弱（P〈0．05）;同时复合应激组动物的Fyn mRNA水平明显上调（P〈0．05）,而单一应激对照组的则明显下调（P〈0．05）。大鼠的学习记忆成绩与Fvn的表达呈正相关。结论6周慢性复合性应激使大鼠的学习与记忆能力加强;海马各区神经元数量增多;Fyn在海马中的表达和FynmRNA转录水平均增加。提示Fyn参与了慢性复合性应激增强大鼠学习记忆能力的过程。     

海马内主要神经递质系统递质释放的异源受体介导作用

海马的主要神经递质包括谷氨酸 (Glu)能、γ-氨基丁酸(GABA)能、乙酰胆碱 (ACh)能、去甲肾上腺素 (NA)能和 5 -羟色胺 (5 - HT)能等系统。这些递质系统神经元的胞体、树突和 /或轴突上存在递质的受体 ,它们介导调节神经递质的释放。这些受体根据其所接受递质来源的不同分为自身受体(autoreceptor)、异源受体 (heteroreceptor)和同源受体 (ho-moreceptor)。自身受体是指接受自身神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体 ;异源受体系指接受不同类型神经元释放的递质的作用而发挥介导作用的受体 ;同源受体系指接受其它同类型神经元释…     

慢性复合应激对大鼠学习与记忆及海马 NMDA受体NR1亚基表达的影响

目的：观察慢性复合应激对大鼠学习与记忆的影响和海马内NMDA受体亚基NR1表达的变化。方法：成年雄性Wistar大鼠实验组每天交替暴露于复合应激原环境中达6w，然后作Morris水迷宫和Y迷宫作业测试，再采用免疫组织化学和图像处理方法分析海马CA1、CA3和齿状回区内NR1的表达变化。结果：慢性复合应激组大鼠寻找平台的潜伏期较对照组明显缩短，学会躲避电击的正确次数较对照组明显增多；海马内NMDA受体亚基NRI的表达水平较对照组明显上调。结论：慢性复合应激可增强学习与记忆能力，NMDA受体表达变化可能是影响学习与记忆的机制之一。     

皮质酮对原代培养的海马神经元及其Ca~(2+)/CaMKII的影响

在培养液中加入 10 7、10 6和 10 5浓度(mol/L)的皮质酮,采用MTT染色测定、Fura 2 /AM的荧光标记以及Western印迹的方法,观察了不同浓度的皮质酮作用下海马神经元形态学和细胞存活率的变化以及胞浆内游离钙离子浓度 [Ca2+ ]i和CaMKII表达的变化规律, 探讨其对原代培养的大鼠海马神经元及其Ca2+ /CaMKII的影响和可能的机制。结果发现: 10 6、10 5浓度的皮质酮对海马神经元的形态学影响较大,与对照组比较,细胞存活率明显降低; [Ca2+ ]i分别为 113. 1022±16. 9716、155.3794±20. 7727;CaMKII的表达也明显减少;三者的变化均显著 (P<0. 01 ),而 10 7浓度的皮质酮对上述指标影响不大 (P>0.05)。此外,相关性分析表明: [Ca2+ ]i和CaMKII的表达呈现负相关(P<0. 05)。以上结果提示,皮质酮对大鼠海马神经元的作用存在浓度依赖效应,浓度越高,对大鼠海马神经元的损伤越大,同时也验证了皮质酮是啮齿类动物的主要的应激激素。