清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白（Nestin）及5-溴脱氧尿苷（BrdU）免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组（P〈0.05）;模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰（P〈0.05）,以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达（P〈0.05）;并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达（P〈0.05）。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。     

骨髓间充质干细胞上清液治疗大鼠脑缺血的作用机制

目的观察骨髓间充质干细胞上清液经尾静脉注射治疗大鼠脑缺血的干预效果，探讨骨髓间充质干细胞移植体内作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。16只健康Wistar大鼠分为假手术组、缺血对照组、上清液低浓度组、上清液高浓度组。模型制作24h后各组腹腔注射5-溴脱氧尿核苷（bromodeoxyuridine，BrdU）标记处于增殖状态的神经前体细胞，应用免疫组织化学染色检测缺血后7d脑组织Brdu、Brdu＋NSE、BedU＋GFAP阳性细胞数。结果脑梗死后7d侧脑室室管膜下区、海马齿状回区BrdU、BrdU＋NSE、BrdU4-GFAP阳性细胞数开始增多，上清液高浓度组的上述阳性细瞧放明显多于对照组（P〈0．01）和低浓度组（P〈0．05）。结论骨髓间充质干细胞上清液可以促进脑梗死大鼠损伤原位内源性衬经前体细胞的增殖、分化。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑皮质BDNF、IGF-1含量的影响

目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，于脑缺血1h再灌注24h观察补阳还五汤高、低剂量组对大鼠脑梗死体积和脑皮质IGF一1、BDNF含量的影响。结果：与假手术组比较，模型组脑皮质IGF-1、BDNF含量增加（P〈0．01）：与模型组比较，补阳还五汤组高、低剂量组脑皮质IGF一1、BDNF含量均有不同程度升高，梗死灶体积亦有不同程度降低，以高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：补阳还五汤可升高脑梗死大鼠脑皮质IGF-1、BDNF含量，缩小脑梗死体积，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤．     

脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达的影响

目的 探讨中药复方脑络欣通及其拆方抗气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 复制大鼠气虚血瘀证模型，线栓法大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组，予相应处理；采用免疫组织化学染色SABC法检测额顶叶皮质缺血半暗带区GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达。结果 模型组GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达较假手术组明显增强（P〈0．01）；各治疗组与模型组比较，在脑缺血再灌注48h和72h均有显著差异（P〈0．05或0．01）；在脑缺血再灌注24h，部分治疗组与模型组有显著差异（P〈0．05）；各治疗组间在脑缺血再灌注48h或72h有显著差异（P〈0．05）。结论 脑络欣通可通过抑制GFAP的表达，促进bFGF和GDNF蛋白的表达，调节不同细胞间相互作用，改善气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤。     

补肾活血中药动员大鼠骨髓EPC修复内皮功能的实验研究

目的探讨补肾活血中药对心肌梗死（MI）模型大鼠外周血、缺血心肌组织内皮祖细胞（EPC）数量及血管内皮功能的影响。方法结扎法建立大鼠MI模型,随机分为补肾活血中药高剂量组（H组）、低剂量组（L组）和模型组（M组）,正常大鼠为空白组（K组）,每组10只。H组、L组以补肾活血中药灌胃,M组、K组正常喂养,4周后外周血、缺血心肌组织EPC培养,7d后收集贴壁细胞运用流式细胞仪鉴定CD34／CD133表型,ELISA法检测血管内皮生长因子（VEGF）,硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）。结果H组、L组外周血和缺血心肌表达CD34／CD133阳性率、EPC数量均高于M组、K组（P〈0．05或P〈0．01）;H组、L组外周血和缺血心肌NO含量、VEGF表达均高于M组、K组（P〈0．05或P％0．01）。结论补肾活血中药具有动员骨髓EPC进入血液循环、修复血管内皮损伤的作用。     

中药三七对急性局灶性脑缺血大鼠Nestin和BDNF表达的影响

目的:观察中药三七对急性局灶性脑缺血大鼠巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:采用电热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,术后随机分为模型组、中药组,另设假手术组。观察中药三七对大鼠侧脑室室管膜下层(SVZ区)Nestin和大脑皮层BDNF表达的影响。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠SVZ区Nestin和大脑上层(BDNF)免疫阳性细胞数增多(P<0.01);与模型组相比,中药组大鼠SVZ区Nestin和大鼠皮层(BDNF)免疫阳性细胞数增多(P<0.01)。结论:脑缺血后BDNF、Nestin的表达出现增高,说明BDNF、Nestin参与神经元内源性保护;中药三七能明显提高Nestin和BDNF在缺血脑内的表达,从而保护神经元、修复损伤。     

β-细辛醚对抑郁症模型大鼠海马区BDNF的影响

目的：观察β-细辛醚对抑郁症模型大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：健康雄性清洁级sD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、氟西汀组、β-细辛醚组。除正常组外,各组采用孤养加慢性轻度不可预见性刺激方法建立大鼠抑郁症模型,从应激第2天起分别灌胃给药至实验第21天。采用免疫组化法检测大鼠海马CA3区BDNF的表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠海马BDNF表达的总面积、阳性细胞数和平均光密度均明显降低（P〈0．01）。与模型组相比,氟西汀组、β-细辛醚组能够显著上调大鼠海马区BDNF表达（P〈0．01）,但β-细辛醚组上调较氟西汀组明显;β-细辛醚组能够提升BDNF表达的平均光密度（P〈O．01）。结论：β-细辛醚能够明显上调大鼠海马BDNF的表达。     

电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的实验研究

目的探讨电针对缺血性脑损伤后突触可塑性促进作用的机制。方法采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型（MCAO）,研究缺血2周（2w）和5周（5w）后缺血区皮层突触超微结构、突触素P38、神经生长相关蛋白-43（GAP-43）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）的变化规律和电针对其影响。结果两个缺血组缺血脑区皮层突触的面数密度（Nv）、突触连接带面密度（Sv）、突触的体密度（Vv）和突触后致密物质（PSD）、缺血脑区皮层突触素P38的表达均较假手术组同期明显减少和下降（P〈0．01）。在缺血组和治疗组中,5w组的Nv和Sv均多于2w组（P〈0．01）;两个治疗组缺血区皮层Sv均较同时段的缺血组显著上升（P〈0．01）,而PSD在治疗5w时明显高于缺血5w组和治疗2w组（P〈0．01）．电针对Vv和突触界面曲率影响较小。缺血5w组与缺血2w组比较,突触素P38表达明显升高（P〈0．01）,治疗2w组与缺血2w组比较,差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与缺血5w组比较明显增加（P〈0．01）。缺血2w组和治疗2w组缺血区周围皮层GAP-43表达与假手术组比较,均显著增加（P〈0．01）,但两组比较差异无显著性（P〉0．05）。缺血5w组与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与假手术5w组比较明显增加（P〈0．01）。两个缺血组缺血脑区周围皮层NGF、BDNF的免疫阳性细胞数量较假手术组明显增多（P〈0．01）,治疗组免疫阳性细胞的表达与同时段缺血组比较,显著增高（P〈0．01）,缺血组和治疗组随时间的推移表达均呈下降趋势（P〈0．01）。结论提示电针可能通过保护与改善MCAO模型大鼠缺血脑区皮质的突触超微结构,提高突触素P38、GAP-43、NGF和BDNF的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。     

芪仙通络方及其拆方对脑梗死大鼠室管膜下区神经发生及p38MAPK活化的影响

目的观察芪仙通络方及其拆方对脑梗死大鼠室管膜下区神经发生及p38MAPK活化的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪仙通络方组(全方组)、补肾活血拆方组(拆方1组)、益气温阳拆方组(拆方2组)和胞磷胆碱组,线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,造模后第3日开始灌胃给药,同时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)标记脑内增殖细胞,每日1次,连续12d。于造模后第3、7、14日对大鼠神经功能进行评分;免疫荧光染色观察大鼠缺血侧室管膜下区巢蛋白(Nestin)/Brd U、双肾上腺皮质激素(doublecortin,DCX)/BrdU、神经元核抗原(NeuN)/Brd U双标阳性细胞数;免疫组化检测大鼠缺血侧室管膜下区磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达;Pearson相关分析法分析Nestin/BrdU、DCX/Brd U和NeuN/BrdU双标阳性细胞数与神经功能评分和p-p38MAPK蛋白表达的相关性。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点神经功能评分明显升高(P0.01),大鼠缺血侧室管膜下区Nestin/BrdU、DCX/Brd U和Neu N/BrdU双标阳性细胞数明显增加(P0.05),p-p38MAPK蛋白表达升高,但差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠第7、14日神经功能评分明显降低(P0.01),大鼠缺血侧室管膜下区Nestin/BrdU、DCX/BrdU、NeuN/BrdU双标阳性细胞数明显增多(P0.01),p-p38MAPK蛋白表达显著上调(P0.01),全方组作用最显著(P0.05)。全方组大鼠缺血侧室管膜下区Nestin/BrdU、DCX/BrdU、Neu N/BrdU双标阳性细胞数与神经功能评分呈显著负相关,与p-p38MAPK蛋白表达呈显著正相关。结论芪仙通络方及其拆方可改善脑梗死大鼠受损神经功能,其机制可能与促进缺血侧室管膜下区p38MAPK活化、上调内源性神经发生水平有关。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响。方法建立大鼠McA0模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤，观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分；TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变；用WEST—ERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变。结果假手术组无神经行为改变．各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0．01），用药组间无统计学意义。与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多（P〈0．01）。与模型组相比，各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少（P〈0．01）。大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加．注射药物后蛋白磷酸化被抑制，表达减少。结论芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为，抑制P38蛋白的表达，下调Fas蛋白表达，有抗神经元凋亡作用。     

针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法：采用4-血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。电针刺激百会、肾俞、足三里各穴后,利用免疫组化S-P法检测鼠脑各区BDNF的表达变化。结果：假手术组大鼠脑内BDNF表达极低,缺血再灌注组表达增高,针刺加缺血再灌注组的表达较前者更高（P〈0．01）。结论：缺血再灌注损伤可诱导BDNF表达升高,利于损伤后神经元的存活和功能恢复;针刺治疗可促进脑内源性BDNF蛋白的合成,可能是针刺有效治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

补阳还五汤及不同配伍组方对缺血性脑中风后大鼠神经增殖作用的对比研究

目的观察补阳还五汤及不同配伍组方对缺血性脑中风后大鼠神经增殖作用的影响。方法采用机械开颅电凝法阻断大鼠大脑中动脉24h后,用随机电脉冲刺激仪每天刺激2h,连续15天,造成大鼠缺血性中风模型,分为模型组（给予等体积生理盐水灌胃）、补阳还五汤组、补阳还五汤去地龙组、当归补血汤组（同时给予相应药物灌胃进行干预治疗）。以免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中5-溴脱氧核苷尿嘧啶（Br-dU）的表达。结果补阳还五汤组和补阳还五汤去地龙组大鼠海马区域中有大量BrdU阳性细胞存在,排列密集,部分呈簇状聚集,与模型组相比较,差异有显著性（P〈0.01）,并且脑缺血侧海马区域BrdU阳性细胞数与对侧比较显著增多（P〈0.05）;当归补血汤组与模型组和大鼠海马区域BrdU阳性细胞数比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论补阳还五汤促神经增殖作用优于当归补血汤。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层BDNF表达的影响浓

目的:探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用的生化机制.方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2 w和5 w后缺血区皮层BDNF的变化规律和针刺对其影响.结果:假手术组大鼠缺血区的BDNF阳性细胞数量都很少,强度也比较弱;脑缺血2 w及5 w组大鼠缺血区BDNF的免疫阳性细胞数量比假手术组明显增多(P＜0.01);脑缺血2 w组与脑缺血5 w组大鼠缺血区脑片比较显示,BDNF阳性细胞数量并无显著性差异(P＞0.05);缺血 电针2 w组与缺血 电针5 w脑片中免疫阳性细胞的数量明显增加(P＜0.01),但随着时间的推移,此表达呈下降趋势.结论:针刺可以通过提高BDNF在缺血区周围皮层的表达,保护缺血性脑损伤,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系.     

三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞相关调因子及脑细胞凋亡的影响

目的观察三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）脑组织细胞抑凋亡基因B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）及中枢神经系统神经干细胞（NSCs）相关调节因子巢蛋白（Nestin）、脑源性神经营养因子（BDNF）、表皮生长因子（EGF）的影响,并探讨其相互关系。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、PNS组3组;采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;缺血30min后腹腔注射三七总皂苷,再灌注1h、3h、5h后取组织标本;免疫组织化学法检测Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达。结果缺血再灌注各时间点,PNS组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达与模型组比较明显增加,与假手术组比较增加显著,模型组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达较PNS组与假手术组明显减少。结论三七总皂苷通过上调Bcl-2的表达而抑制神经细胞凋亡,同时增强Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达而促进NSCs增殖,起到抗CIRI的作用。     

养阴通脑颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞表达的影响

目的观察养阴通脑颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞表达的影响。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注。大鼠随机分为假手术组、模型组、养阴通脑颗粒组(1. 65 g/kg),再灌注后24 h灌胃给药。给药后第1、7、14天,Longa法进行神经功能评分,同时各组随机选择6只大鼠处死,免疫荧光检测缺血侧室管膜下区(SVZ)、颗粒下层区(SGZ) Brd U、Brd U/Nestin、Brd U/Neu N、Brd U/GFAP阳性细胞数。结果与模型组比较,给药后第7、14天养阴通脑颗粒组Longa评分显著降低(P 0. 05,P 0. 01),Brd U/Nestin阳性细胞数显著增加(P 0. 01);第1、7、14天Brd U阳性细胞数显著增加(P 0. 01),Brd U/GFAP阳性细胞数显著减少(P 0. 01);第14天Brd U/Neu N阳性细胞数显著增加(P 0. 05)。结论养阴通脑颗粒可通过激活内源性神经干细胞来促进其增殖,并分化为成熟的神经元,同时能减轻神经胶质细胞过度增殖,促进神经发生,减轻神经功能缺损。     

宣痹汤对AA大鼠模型滑膜组织病理改变的影响

目的：观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）的治疗作用及对从大鼠模型关节滑膜病理的影响。方法：用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠从模型，容积法测量关节肿胀程度并进行关节评分（AI），光镜下观察滑膜组织HE染色切片，免疫组织化学法观察滑膜细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。结果：与模型组比较，宣痹汤治疗组及雷公藤组大鼠继发关节肿胀度显著降低（P〈0．01或P〈0．05），关节炎指数（AI）显著降低（P〈0．01或P〈0．05），关节病理积分显著降低（P〈0．01或P〈0．05），VEGF表达水平显著降低（P〈0．01）。结论：宣痹汤对从大鼠关节炎症有一定的抑制作用，并能降低滑膜组织中VEGF表达水平，其作用机制可能与免疫调节有关。     

电针联合丁苯酞对MCAO/R大鼠神经血管单元的保护效应

目的?观察电针联合丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠模型神经血管单元（NVU）的影响。方法?将成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁苯酞组、电针组、电针联合丁苯酞组，每组12只。采用改良线栓法建立脑缺血再灌注损伤MCAO/R模型。造模后电针组和电针联合丁苯酞组大鼠选取双侧“内关”、双侧“三阴交”与“水沟”“百会”穴位进行电针干预，每日30 min，连续7日；丁苯酞组和电针联合丁苯酞组大鼠以5 mg/kg丁苯酞注射液腹腔注射，每日1次，连续7日。造模7日后各组大鼠进行神经功能评分；免疫组织化学法和Western Blot法检测缺血区脑组织血管内皮生长因子（VEGF）、胶 质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元核抗原（NeuN）蛋白的表达水平；实时荧光定量PCR法检测缺血区脑组织VEGF、GFAP、NeuN mRNA的表达水平。结果?与正常组比较，模型组大鼠脑组织缺血区VEGF、GFAP表达增多，NeuN表达减少（P<0.05）。与模型组比较，各干预组大鼠脑组织缺血区VEGF、GFAP、NeuN表达增多（P<0.05）。与电针或丁苯酞组比较，电针联合丁苯酞组大鼠脑组织缺血区VEGF、GFAP、NeuN表达增多（P<0.05）。实时荧光定量PCR检测结果与免疫组化法和Western Blot法结果趋于一致。结论?电针联合丁苯酞可上调VEGF、GFAP、NeuN的表达，对神经血管单元发挥保护作用，且针药结合效果优于单用电针或丁苯酞，表明电针联合丁苯酞对MCAO/R大鼠神经血管单元损伤有协同保护作用。     

扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,观察大鼠的神经行为学评分,检测脑梗死范围。结果：脑缺血大鼠的神经功能评分：与假手术组比较,各组神经功能评分均升高（P〈0．01）;与缺血模型组比较,扎冲十三味丸组与扎冲十三味片大、中剂量组和尼莫地平组均可降低神经功能评分（P〈0．01）：扎冲十三味片小剂量组有降低神经功能评分的趋势（P〉0．01）。脑缺血大鼠脑梗死体重比例：与假手术组比较,各组脑梗死体重均升高（P〈0．01）;与缺血模型组比较,扎冲十三味丸与扎冲十三味片大、中、小剂量组和尼莫地平组均可使脑梗死体重缩小（P〈0．05—0．01）。结论：扎冲十三味片对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用。     

柔肝通络汤对MCAO大鼠内源性干细胞表达的影响

目的观察柔肝通络汤对缺血再灌注脑损伤大鼠内源性神经干细胞增殖分化表达的影响。方法采用改良Longa法制作大鼠大脑中动脉堵塞(MCAO型)所致缺血再灌注脑损伤模型;将120只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(蒸馏水灌胃)和柔肝通络汤组(柔肝通络汤灌胃),其中按照缺血2 h再灌注6 h、1 d、3 d、7 d、14 d各分为5个亚组,每组6只。动态观察各时间点大鼠神经功能学评分;腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记脑组织内增殖细胞,分别采用BrdU/NeuN神经元核抗原(Neu N)、BrdU/GFAP胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记大脑皮质缺血区域新生神经元和星形胶质细胞,并计算阳性细胞数目。结果与模型组比较,柔肝通络汤组术后3、7、14 d神经功能缺损评分明显降低(P 0.05);柔肝通络汤组BrdU、BrdU/NeuN的阳性细胞数目均明显升高(P 0.05),BrdU阳性细胞数在第7日达到高峰,随后呈下降趋势,BrdU/NeuN在第3～7日增加迅速,第7日后增加缓慢;给药后BrdU/GFAP的阳性细胞数较模型组减少(P 0.05)。结论柔肝通络汤可以促进缺血再灌注脑损伤大鼠内源性神经干细胞增殖,并分化为成熟神经元,同时抑制星形胶质细胞的过度增殖,促进神经再生和修复,改善神经功能。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回细胞增殖分化的影响及量效作用

目的:从海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖和分化的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制及其量效关系.方法:采用MCAO方法制作脑缺血(缺血3 h再灌注12 d)动物模型,观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、海马齿状回细胞增殖、分化及其变化的影响.结果:老龄模型组脑组织含水量、神经症状积分、Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞、BrdU/GFAP双标阳性细胞数目均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分均低于模型组,脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目高于模型组,BrdU/GFAP双标阳性细胞数目低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分、Brdu阳性细胞数目高于尼莫地平组;脑脉通中剂量组大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、均低于脑脉通小剂量组,Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目高于脑脉通小剂量组.结论:脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖;脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关,且以脑脉通中剂量效果最全面.