免疫相关性肝纤维化的研究进展

肝纤维化是代谢性疾病,病毒感染,药物损伤,和自身免疫等攻击靶向肝细胞和胆管产生慢性损伤的共同病理过程。慢性肝损伤表现为肝脏实质细胞发生坏死、凋亡,间质细胞增生主要表现为肝星状细胞活化、增殖,细胞外基质过度增生,最终导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积。肝纤维化是慢性肝脏炎症病变的病理过程,其中免疫细胞在炎症反应中发挥了重要作用。本文对近年来免疫细胞如何发挥调节肝纤维化的进程进行综述。     

肝纤维化中MAPK信号转导通路对肝星状细胞活性的影响

肝纤维化（liver fibrosis）作为共同的病理学基础存在于一切慢性肝病中,肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）在所有肝纤维化病变的形成过程中起至关重要的作用。引起肝纤维化的细胞外基质（extracellularmatrixc,ECM）主要来源于HSC,它能在炎症、外界的物理化学因素、缺氧、肝损伤等刺激下分泌一些细胞因子,     

肝纤维化发病机制的研究进展

肝纤维化是因细胞外基质分解和合成的失调导致的慢性肝损伤,是肝硬化甚至肝癌发展的必经之路.如何干预肝纤维化的发展,一直是肝病的研究热点.本文就肝纤维化的发病机制进行综述,旨在为肝纤维化的预防和治疗提供指导.     

肝纤维化的研究进展

肝纤维化是肝损伤后的修复机制，肝星形细胞的过度激活是肝纤维化的中心环节，并最终导致大量细胞外基质的合成。细胞因子与肝纤维化也密切相关，主要由活化的枯否细胞分泌的细胞因子对刺激或抑制肝纤维化的发生发展起着非常重要作用。本文就肝纤维化有关的细胞学基础、细胞因子和细胞外基质近年来的研究进展作一综述。     

白介素-10与肝星状细胞的激活

肝星状细胞的持续激活是肝纤维化发生发展的中心环节,在肝损伤时,激活的肝星状细胞可分泌大量细胞外基质,促进胶原纤维沉积,导致肝纤维化的形成.白介素-10是一种多功能的炎症抑制因子,具有抑制炎症反应,减轻肝纤维化的作用,因而研究白介素-10与肝星状细胞的关系越来越受到人们的重视.本文就白介素-10对肝星状细胞激活的影响作一综述.     

肝纤维化发生机制的研究进展

肝纤维化发生在肝损伤修复和愈合过程中,其主要病理特征为细胞外基质异常沉积.肝纤维化的发展是一个非常复杂的过程,与肝星形细胞、氧化应激损伤以及细胞因子等有关.只有充分了解其发展机制,才能有效控制及预防其发生,从而减少肝损伤.     

肝纤维化分子机制的研究进展

肝纤维化是一种由病毒感染、酒精、化学物质等原因导致的慢性肝损伤的愈合反应,是慢性肝脏疾病进展为肝硬化或肝癌的关键环节。如何预防和逆转肝纤维化是目前研究的热点和难点,而充分认识和阐明肝纤维化的发病机制是防治基础。文章从炎性反应、氧化应激、TGF-β/SMAD信号通路、肝星状细胞自噬方面对肝纤维化的发生发展进行综述,旨在深入认识肝纤维化发生的分子机制,为其预防和治疗提供指导。     

乙醛刺激大鼠肝星状细胞株HSC-T6增殖的体外研究

肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化增殖与酒精性肝纤维化的形成密切相关,是酒精性肝损伤发展至肝纤维化的中心环节[1]。乙醇的代谢产物乙醛是刺激HSC活化增殖,导致酒精性肝纤维化发生的关键因子[2]。本研究以乙醛作为刺激物,观察乙醛刺激大鼠肝星状细胞增殖的最佳浓度和最佳时间,为后期酒精性肝纤维化的的相关研究提供实验数据。     

肝星形细胞凋亡机制的最新进展

慢性肝病是全球重要死因之一,各种致病因素所致慢性肝损伤均可引起肝纤维化。近年来临床和实验数据均显示肝纤维化甚至肝硬化均可通过肝星形细胞(HSC)的凋亡而得以逆转,因此,阐明肝星形细胞凋亡的分子机制成为发展抗纤维化药物的重要途径之一。肝星形细胞的凋亡受多种因素调控,包括生长因子及其受体、自然杀伤细胞、细胞外基质组分、神经内分泌通路、药物制剂以及翻译后修饰均可影响肝星形细胞的凋亡。在此就各相关因素进行综述。     

肝脏细胞自噬对肝纤维化的影响研究进展

细胞自噬对于维持细胞、组织及器官的稳态具有重要作用,并与多种病理生理过程密切相关。肝脏接受着肝门静脉的灌注,容易受到各种有害物质的损伤,而细胞自噬在降低肝脏损伤、调节肝脏内环境稳态中发挥重要作用[1]。肝纤维化是由慢性肝损伤导致的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蓄积的过程,造成这一病理改变的常见诱因有病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎和自身免疫性疾病等[2],多种细胞包括肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)、浸润的免疫细胞、肝实质细胞等都参与了肝纤维化过程。     

肝纤维化发病机制相关因素的研究进展

肝纤维化是对慢性肝损伤的一种可逆修复反应。肝纤维化的特征性改变是肝激活脏内的细胞外基质的过度沉积。肝星形细胞的激活被认为是这一过程中的关键事件,它的激活受多种细胞因子及细胞内信号调节系统的调节。氧化应激相关的分子能调节组织和细胞事件,促进肝纤维化的进展。     

肝纤维化药物治疗进展

肝纤维化(Hepatic fibrosis)是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的病理改变，其特征是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过量沉积。近十年来，对肝纤维化发生、发展的分子和细胞机制已有了较深入了解，抗肝纤维化治疗的途径越来越多。本文现将肝纤维化药物治疗进展做一简要综述。     

细胞因子在肝纤维化形成中的作用

<正>肝纤维化是多种慢性肝损伤的不良结果,其实质是由于胶原和其它细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡。贮脂细胞是ECM最主要的来源,而各种细胞因子参与贮脂细胞的激活和调控。因此,研究细胞因子在肝纤维化中的作用,对揭示肝纤维化形成机制有极其重要的意义。     

整合素在肝纤维化中的作用

整合素为一类位于细胞表面的糖蛋白受体家族分子,介导细胞-细胞及细胞-细胞外基质成分之间的相互作用。整合素在正常肝脏实质和间质细胞中均有表达,在肝纤维化发生发展过程中,整合素表达种类及其水平均有不同程度变化。肝损伤早期细胞外基质成分的变化通过整合素调节肝脏细胞的表型功能,尤其是促进肝星状细胞活化以促进肝纤维化发生;而且肝脏细胞又可通过整合素调节其迁移粘附的病理生理功能。选择性干预异常ECM成分与整合素的结合及其细胞内信号转导,可抑制肝纤维化的发生,促进肝脏内环境稳定与肝脏细胞功能恢复,可望成为肝纤维化防治的新途径。     

肝纤维化的诊断

肝纤维化是各种慢性肝损伤共同的病理改变,以细胞外基质（ECM）在肝脏内过度沉积为特征,可进展为肝硬化并导致肝功能衰竭和门静脉高压等。因此,准确诊断和评估肝纤维化程度对肝纤维化的防治具有重要意义。     

大鼠肝纤维化模型建立及肝纤维化的检测

肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理基础,是肝硬化的初始阶段,其本质是细胞外基质的合成与降解失衡,导致细胞外基质在肝内过量沉积,最后导致正常肝脏组织结构及功能的改变。为了研究肝纤维化的发生机制,筛选出治疗肝纤维化的药物,研究其作用及药物作用机制,建立一个理想的肝纤维化模型尤为重要。理想的肝纤维化动物模型应具备以下条件:与人类肝纤维化的基本病变特征相似;肝纤维化的形成具有一定的发生发展及明显的分期过程,病变发生发展存在一个可逆与不可逆的阶段性演变     

肝纤维化的动物模型制备研究

肝纤维化是肝损伤后不断进行愈合修复反应的结果,其发病机制复杂。选择合适的研究模型可以有效地对肝纤维化发病机制进行深入研究,同时也可以作为一个很好的手段实施高通量筛选抗肝纤维化药物。本文就如何制备肝纤维化的动物模型分别从体内动物模型与体外细胞离体培养模型两个方面作阐述。     

肝纤维化治疗研究进展

肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化进展过程中的一个关键阶段,主要特征是细胞外基质(extracellu lar m atrix,ECM)在肝脏过度沉积,主要是结缔组织成分合成增加及其降解减少造成的[1]。随着肝纤维化发生机制的进一步阐明,防治策略也进行了相应调整,抑制肝星状细胞(hepat-ic stellate     

肝星状细胞与肝纤维化的关系

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬变发展的必经阶段,临床上能否将病变终止于肝纤维化阶段或者逆转正常是治疗慢性肝病的关键。肝纤维化机理涉及细胞、生物因子及相互作用等因素。肝星状细胞及其激活在肝纤维化中起重要作用,本文仅就肝星状细胞与肝纤维化的关系予以阐述。1　肝星状细胞的形态及显示方法1876年ＶｏｎＫｕｆｆｅｎ在文献中首次描述肝内有贮脂细胞存在,将肝内贮脂细胞与枯否氏细胞归做同一细胞群,至本世纪40年代,人们仍旧认为贮脂细胞是肝脏网状内皮系统中枯否氏细胞的指肪变性形式,直到1951年伊东等才首次提出肝脏贮脂细胞是一有…     

肝星状细胞凋亡及其调控

目前认为肝纤维化（HF）发生的中心事件是，由各种慢性肝损伤引起肝星状细胞（HSC）的激活并转化为肌成纤维细胞（MF），从而大量合成各种细胞外基质（ECM）沉积于肝脏，最终导致了HF。在HF恢复期存在广泛性的HSC凋亡。作者就近年来有关HSC凋亡及其调控的研究进展作一综述。