胰岛素对AD样小鼠学习记忆的影响及其机制

【摘要】目的 研究胰岛素对阿尔茨海默病（AD）样小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法 将21只小鼠随机分为对照(CON) 组、模型（链脲佐菌素,STZ）组和胰岛素治疗(INS) 组,每组7只,后2组小鼠脑室内注射STZ建立 AD模型,INS组小鼠皮下注射胰岛素持续30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,Western blotting检测Tau和神经丝（NFs）蛋白的磷酸化水平,荧光染料Fluoro-Jade B（FJB）标记退化神经元。结果 与CON组相比,STZ组小鼠平均逃避潜伏期和路径长度明显增加(P < 0.05)、穿越隐匿平台次数明显减少(P < 0.05),小鼠脑内Tau蛋白在Ser199/ 202、Ser396/404、Thr212和Thr205位点的磷酸化水平以及NFs蛋白的磷酸化增加(P < 0.05),FJB标记的小鼠海马CA1 区平均累积光密度(IOD)较CON组明显增加(P < 0.001);与STZ组相比,INS组小鼠学习记忆改善,逃避潜伏期和路径长度明显减少(P < 0.05)、穿越隐匿平台次数明显增加(P < 0.05),Tau蛋白特异性位点和NFs蛋白的磷酸化作用明显降低(P < 0.05),FJB标记的小鼠海马CA1区平均累积分光密度(IOD)明显减少(P < 0.001)。结论 胰岛素能改善STZ脑室内注射的AD样小鼠学习记忆减退,可能与降低Tau和NFs蛋白的过度磷酸化和神经细胞退行性变有关。     

雷公藤内酯对老年大鼠术后认知功能障碍海马TNF-α表达的影响

目的观察雷公藤内酯对老年大鼠术后认知功能障碍海马TNF-α表达的影响。方法将入选大鼠随机分为3组：即假手术组（sham组）,模型组（POCD组）和给药组（TP组）。实验组术前1 d、手术当日和术后1 d腹腔注射TP 0.4 mg·kg-1,共3次。肝脏部分切除术后1、7 d时各取7只大鼠,采用Y型迷宫检测术后第1、2、3、7、8、9天时学习记忆能力。术后第3天时各取7只大鼠海马进行免疫组织化学染色及图像分析,测定TNF-α阳性细胞数和平均光密度。结果与模型组比较,雷公藤内酯给药组大鼠术后8 d全天总反应时间明显缩短（P〈0.05）,术后2、3、7、8、9 d错误反映次数明显减少（P〈0.05）,术后2、3、7、8 d主动回避次数明显增加（P〈0.05）。给药组大鼠海马区TNF-α阳性细胞数和平均光密度明显降低（P〈0.05）。结论雷公藤内酯明显减轻肝部分切除术后大鼠认知功能障碍,其机制可能与其通过抑制炎症反应,减少TNF-α表达有关。     

二精丸影响肾阴虚动物记忆障碍机制的实验研究

目的 探讨二精丸有效部位影响肾阴虚模型大鼠学习记忆障碍机制.方法 使用附子、肉桂等热性中药复制大鼠肾阴虚记忆障碍模型.二精方总黄酮和总多糖灌胃给药结束后Morris水迷宫法测定各组的学习记忆能力,采用免疫组织化学法检测大鼠海马BCL-2、Bax表达及Tau蛋白异常磷酸化水平.结果 二精丸总黄酮和总多糖能显著恢复海马区BCL-2和Bax表达,能显著抑制模型大鼠海马区Tau蛋白Ser199/202、Ser396两个磷酸化位点异常磷酸化.结论 二精丸总黄酮和总多糖可能通过恢复海马区BCL-2和Bax表达和抑制模型大鼠海马区Tau蛋白Ser199/202、Ser396两个磷酸化位点异常磷酸化来提高肾阴虚模型大鼠的学习记忆能力.     

二十二碳六烯酸-磷脂对AD大鼠学习记忆的影响

目的 研究二十二碳六烯酸-磷脂(docosahexaenoic acid-phosphatidylcholine, DHA-PC)对海马CA1区注射Aβ25-35所致的阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠模型学习记忆能力改善作用,为DHA-PC的药用开发奠定理论基础。方法 SPF级雄性Wistar大鼠40只,250~300 g,随机分为正常对照组、AD组、多奈哌齐组、DHA-PC组。大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35制作AD大鼠模型,水迷宫检测学习记忆能力改变,检测Tau(Ser 396)蛋白的含量,检测超氧化物歧化酶活性。结果 水迷宫结果显示：与AD组相比,定向航行实验DHA-PC组大鼠的潜伏期明显降低（P<0.05）;空间探索实验DHA-PC组大鼠在安全平台所在象限的活动时间明显增加（P<0.05）。与AD组相比,DHA-PC组和DHCI组大鼠皮层和海马的Tau（Ser396）蛋白含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,DHA-PC组和DHCI组皮层SOD活性增强（P<0.01）。结论 DHA-PC可通过降低皮层和海马396位点磷酸化Tau蛋白的表达和增强SOD活性,改善AD大鼠学习记忆能力,具有较好的药用开发前景。     

番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损害的保护作用

目的：建立雷公藤多苷肝损伤模型,研究番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、番茄红素高剂量组（20mg/kg）、番茄红素低剂量组（10mg/kg）,各组预防性给药（或色拉油）6d后除空白组以外,用20倍常规剂量（270mg/kg）雷公藤多苷建立小鼠肝损伤模型,观察番茄红素对小鼠血清转氨酶（ALT、AST）、肝组织氧化指标及肝脏病理学的影响。结果：雷公藤多苷可使小鼠血清ALT、AST,肝体指数明显增高（P〈0.05）;与模型组比较,番茄红素各剂量组血清AST、ALT含量明显降低（P〈0.05）,小鼠肝组织SOD活性明显升高,降低MDA含量（P〈0.01）;肝组织的病理改变明显减轻（P〈0.05）。结论：番茄红素对雷公藤多苷致肝损伤具有良好的保护作用。     

金钗石斛总生物碱抑制海马tau蛋白的过度磷酸化

目的研究金钗石斛总生物碱(DNLA)对衰老小鼠及痴呆模型大鼠脑内tau蛋白过度磷酸化的影响。方法以SAMP8小鼠作为衰老小鼠模型,SAMR1小鼠作为正常对照,自4月龄始给予DNLA(20和40 mg·kg~(-1)),每天灌胃1次,连续6个月;SD大鼠双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)作为痴呆模型,侧脑室注射溶媒大鼠作为正常对照,术后给予DNLA,每天1次,连续28 d。Morris水迷宫及Y迷宫检测各组动物学习记忆功能;HE和Nissl染色观察海马神经元形态及数量;Western印迹法检测海马组织tau蛋白表达及Ser199,Ser396,Ser404,Ser422和Thr231位点的磷酸化水平;GSK-3β蛋白表达及Ser9和Y216位点的磷酸化水平;以及PP2A的蛋白表达水平。结果 DNLA可改善SAMP8小鼠和STZ大鼠的学习记忆功能(P<0.05);减少模型小鼠和大鼠海马组织神经元形态的损伤和数量的丢失(P<0.01);并降低tau蛋白Ser199,Ser396,Ser404,Ser422和Thr231位点的磷酸化水平(P<0.05),提高GSK-3β在Ser9位点的磷酸化水平(P<0.05),对GSK-3β的Y216位点磷酸化、PP2A、总tau蛋白及总GSK-3β的蛋白表达无明显的影响。结论 DNLA对脑内tau蛋白的过度磷酸化的具有抑制作用。     

癫痫清颗粒介导线粒体自噬对P301S小鼠tau蛋白的影响

目的 研究癫痫清颗粒介导线粒体自噬对P301S小鼠tau蛋白的影响。方法 将36只P301S小鼠按体重分为模型组、癫痫清颗粒组（12.48 g/kg）和盐酸多奈哌齐组（阳性对照，1.3 mg/kg），每组12只；另取C57BL6小鼠10只，作为对照组。各药物组小鼠灌胃相应药液，对照组和模型组灌胃等体积水；灌胃体积均为20 mL/kg，每天1次，连续5个月。实验期间，观察各组小鼠的一般状况；末次给药后，借助Y迷宫和Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力；以苏木精-伊红染色法观察其脑组织形态学改变，以尼氏染色法观察其脑组织神经细胞结构和尼氏体数量；以免疫组织化学法检测其脑组织中丝氨酸202/苏氨酸205位点磷酸化tau（简称“AT8”）蛋白的表达水平，Western blot法检测脑组织中线粒体自噬相关蛋白[PTEN诱导激酶1(PINK1)、Parkin、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、p62]、突触相关蛋白[突触后密度蛋白95(PSD-95)、突触生长蛋白（SYP）、生长相关蛋白43(GAP-43)]的表达水平和tau蛋白的磷酸化水平[以丝氨酸199(Ser199)、Ser20...     

海洋深层水对阿尔茨海默病斑马鱼认知障碍的干预作用

目的 以斑马鱼为模型，研究海洋深层水（deep-sea water，DSW）对氯化铝（AlCl3）诱导所致阿尔茨海默病（Alzheimer"s disease，AD）的干预作用，初步探讨DSW防治AD 的可能机制。方法 采用AlCl3诱导斑马鱼成鱼建立AD模型，建模的同时给予不同硬度的DSW，通过Viewpoint斑马鱼行为分析系统和T迷宫装置观察DSW对AD斑马鱼自主活动能力和学习认知能力的影响；最后通过 Western Blot检测Tau蛋白的表达及磷酸化程度。 结果 与空白对照组相比，AlCl3 暴露的模型组斑马鱼的游行距离和最大速度显著降低，进入EC区的潜伏时间显著增加，而在EC区的停留时间显著降低，说明其自主活动能力、学习和空间认知能力明显受到影响，AlCl3诱导成功建立AD模型；而DSW可以提高AD斑马鱼的游行距离和速度，降低其进入EC区的潜伏时间，延长其在EC区的停留时间，并呈剂量依赖性，说明DSW可以改善AlCl3诱导所致AD斑马鱼的自主活动能力和学习认知能力。Western Blot 表明，DSW可以显著抑制Tau蛋白在丝氨酸（serine，Ser）396 及苏氨酸（Threonine，Thr）231 两个位点的过度磷酸化。结论 DSW 可以有效改善AD，其作用机制可能与抑制Tau蛋白的过度磷酸化有关。     

复智散通过细胞周期依赖性蛋白激酶5通路减轻皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化

目的探讨复方中药复智散(FZS)能否通过抑制细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)通路,减轻Aβ_(25-351)诱导的新生鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化。方法选用24 h内新生Wistar大鼠,分离纯化皮层神经元,进行体外培养。皮层神经元在体外培养7 d后,应用20μmol·L-1Aβ_(25-351)作用于皮层神经元24 h。药物治疗组则应用FZS(20 mg·L~(-1))、CDK5抑制剂Roscovitine(15μmol·L~(-1))、钙蛋白酶(calpain)制剂Calpeptin(20μmol·L~(-1))预处理24 h,然后用20μmol·L~(-1)Aβ_(25-351)作用24 h。用Western blot检测Tau蛋白Ser396、Ser202和Thr231位点磷酸化水平和CDK5的激活蛋白p25/p35的蛋白水平;荧光酶标仪测定荧光强度来反映calpain活性;免疫沉淀法检测CDK5激酶活性。结果 20μmol·L~(-1)Aβ_(25-351)作用于皮层神经元24 h后,Tau蛋白在Ser396、Ser202、Thr231位点磷酸化水平增加,CDK5激酶活性升高,CDK5激活蛋白p25水平升高,calpain活性升高。20 mg·L-1FZS治疗组则明显抑制了Aβ_(25-351)导致的Tau蛋白在Ser396、Ser202、Thr231位点磷酸化水平增加,抑制了CDK5激酶活性、p25蛋白水平以及calpain活性升高。CDK5抑制剂roscovitine和calpain抑制剂calpeptin作为阳性对照药物也显示了抑制Tau蛋白过度磷酸化的作用。结论复智散可能通过calpain-p25/CDK5通路抑制Aβ_(25-351)导致的皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化。     

NMDA受体2A亚基磷酸化对幼鼠肝缺血再灌注后脑损伤及远期认知功能障碍的影响

目的 评价肝缺血再灌注 （HIR） 对幼鼠海马以及远期认知功能的影响, 并探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体 2A亚基 （NR2A） 磷酸化在其中发挥的作用。方法 健康C57小鼠54只, 2周龄, 体质量6～9 g, 采用随机数字表法分为3组 （n=18）： 假手术组 （S）、 HIR组 （I） 和NR2A抑制剂NVP-AAM077处理组 （N）。建立70% HIR模型, N组于术后连续3 d每天予NVP-AAM077 （10 mg/kg） 腹腔注射。S组和I组以相同方式腹腔注射等体积生理盐水。每组随机取 10只小鼠于术后3 d处死, 分离血清并取脑组织, 酶联免疫吸附测定 （ELISA） 检测血清脑损伤标志物S100β和神经元特异性烯醇化酶 （NSE） 水平, HE染色观察海马组织病理改变, Western blot检测cleaved caspase-3、 NR2A、 p-NR2A Y1325蛋白水平。其余小鼠于术后30 d进行Morris水迷宫实验, 评价远期认知功能。结果 与S组比较, I组与N组血清S100β和NSE水平明显升高, 海马组织水肿, 细胞排列紊乱, cleaved caspase-3、 p-NR2A Y1325蛋白水平升高, 平台所在象限滞留时间缩短 （P＜0.05）; 与I组比较, N组血清S100β和NSE水平降低, 海马神经元病理损伤减轻, cleaved caspase-3、 p-NR2A Y1325蛋白水平下降, 平台所在象限滞留时间明显延长 （P＜0.05）。3组之间NR2A表达水平、 逃逸潜伏期差异无统计学意义 （P＞0.05）。结论 幼鼠HIR可导致脑损伤和远期认知功能障碍, 其机制可能与 NR2A Y1325过度磷酸化介导的兴奋性毒性和细胞凋亡有关。     

七氟烷、异氟烷对幼鼠脑细胞凋亡和远期学习记忆功能的影响

目的:观察幼鼠暴露于七氟烷、异氟烷不同时间对脑细胞凋亡及远期学习记忆能力的影响.方法:出生后7 d Wistar幼鼠90只随机分为5组:模拟麻醉(A组),3.6％七氟烷麻醉2 h(B组),3.6％七氟烷麻醉6h(C组),2.3％异氟烷麻醉2h(D组),2.3％异氟烷麻醉6h(E组),每组幼鼠麻醉中均无缺氧及CO2蓄积发生.麻醉结束6h后采用4％多聚甲醛灌注取脑,免疫组化检测caspase-3蛋白表达;余幼鼠分别在成长至5、14周时,行Morris水迷宫实验后检测脑caspase-3蛋白表达(n=6).结果:与A组相比,B、C、D及E组海马齿状回及CA3区caspase-3阳性细胞数明显增加,且C组多于B组,E组多于D组(P＜0.05).各组大鼠5、14周定位航行实验每日到达平台所需游泳距离无统计学差异,游泳速度、第一次穿越原平台位置时间、原平台所在象限游泳时间无统计学差异(P＞0.05),但B、C、D及E组大鼠穿越原平台所在位置次数明显高于A组(P＜0.05).结论:发育期幼鼠暴露于3.6％七氟烷和2.3％异氟烷均能诱发海马神经元细胞凋亡,等效浓度异氟烷影响超过七氟烷;两药均一过性影响大鼠对不良刺激的记忆能力,但未造成大鼠远期空间记忆能力下降.     

急性高容量血液稀释并低中心静脉压对肝叶切除患者失血和肝肾功能的影响

目的 观察急性高容量血液稀释(AHHD)联合低中心静脉压(LCVP)应用于肝叶切除术患者的血液保护效果以及对肝肾功能的影响.方法 择期行肝叶切除术的肝癌患者60例,随机分为三组(n=20);对照组(A组)、LCVP组(B组)和LCVP联合AHHD组(C组).三组均采用复合全麻.A组维持正常中心静脉压;B组控制CVP在2～5 cmH2O,切肝后快速扩容使CVP维持在6～ 12 cmH2O;C组麻醉后行(AHHD),使Hct维持在25％～30％,应用LCVP技术,在肝叶切除后10 min输注6％羟乙基淀粉50 mg/kg·h使CVP回复正常水平.测定各时段血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、凝血功能指标(PT)、谷丙转氨酶(ALT)和肾功能尿素氮(BUN)、肌酐Cr)指标,并记录各组输液量、尿量、术中失血、输血情况及术后并发症的发生情况.结果 三组患者肾功能均在正常范围,与B组相比,C组BUN的波动更小(P＜0.05),与A组相比,B组和C组ALT术后七天恢复更好(P＜0.05);与A组(1193.00±443.05)ml比较,B组(875.00±415.01)ml、C组(769.00±405.57) ml失血量显著减少(P＜0.05)、C组少于B组(P＜ 0.05);与A组(642.00±69.10) ml比较,B组(435.50±59.43)ml、C组(491.00±64.70) ml尿量明显减少(P＜0.05),C组尿量较B组增加(P＜0.05).结论 肝叶切除术中AHHD联合LCVP能显著减少术中失血量和异体输血,并且较单纯LCVP有更好的肝肾功能保护,具有良好的安全性.     

还原型谷胱甘肽2种给药方案治疗部分肝切除术后急性肝损害的最小成本分析

目的:对还原型谷胱甘肽2种给药方案治疗部分肝切除术后急性肝损害进行药物经济学评价。方法:将125例接受部分肝切除术后的患者随机分为A组与B组。A组62例,给予还原型谷胱甘肽1.2g静脉滴注(每日1次,10d);B组63例,给予还原型谷胱甘肽1.2g静脉滴注(每日1次,3d)及0.4g口服(每日3次,7d)。观察2组疗效并进行最小成本分析。结果:A、B组总有效率分别为80.65%、80.95%(P>0.05);A、B组总成本分别为1276.54、1117.57元,A组治疗成本明显高于B组(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽注射剂及口服片剂序贯疗法更符合药物经济学原则。     

β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆、病理及tau蛋白磷酸化的影响

目的研究大鼠海马区内注射β-淀粉样蛋白（Aβ）的神经毒性,建立阿尔茨海默病（AD）动物模型,探讨Aβ毒性机制。方法选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为止常对照组、生理盐水组、AD组,每组8只。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE染色及B ielschowsk i染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察tau蛋白异常磷酸化变化。结果与正常对照组大鼠相比,AD组大鼠水迷富测试结果明显减退（P〈0.01）;海马CA1区神经元纤维形态紊乱,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显增多（P〈0.01）。结论大鼠海马内注射凝集态Aβ可产生神经毒性作用,能较好地模拟AD行为和病理表现,其神经毒性可能是通过tau蛋白的异常磷酸化起作用。     

神经节苷脂对弥散性脑损伤模型大鼠认知功能的改善作用研究

目的:研究神经节苷脂对弥散性脑损伤模型大鼠认知功能的改善作用。方法:取大鼠48只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物干预组(神经节苷脂40mg·kg-1·d-1),每组12只,后2组均按Marmarou方法建立弥散性脑损伤模型,建模后30min各组经腹腔注射相应药物;给药14d后,采用Morris水迷宫试验和跳台试验比较各组大鼠的认知功能。结果:与正常对照组和假手术组比较,模型组和药物干预组大鼠搜索安全平台次数明显减少,在靶像限活动时间、跳台潜伏期均明显缩短,第1次穿过平台时间、跳台错误次数明显增加(P<0.05);与模型组比较,药物干预组上述指标均发生改善(P<0.05)。结论:弥散性脑损伤对大鼠认知能力有一定影响,神经节苷脂可改善弥散性脑损伤模型大鼠的认知障碍。     

龙眼参多糖对SAMP8学习记忆及脑组织单胺类神经递质含量影响的研究

目的:研究龙眼参(LYS)多糖对快速老化小白鼠(SAMP8)学习记忆及脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法:选用6月龄的SAMP850只,随机分为SAMP8、石杉碱甲和LYS多糖低、中、高剂量组,每组10只,另选用6月龄正常老化小白鼠(SAMR1)10只作为正常对照组。各组分别ig相应药物40d后,采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力,采用高效液相色谱法测定小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与正常对照组比较,SAMP8组的学习记忆能力显著下降,且其脑组织NE、DA、5-HT的含量显著降低(P<0·05或P<0·01);与SAMP8组比较,LYS多糖组小鼠的学习记忆能力及脑组织单胺类神经递质的含量均显著提高(P<0·05或P<0·01)。结论:LYS多糖可有效调整中枢神经递质的合成及提高学习记忆能力,具有良好的抗痴呆作用。     

姜黄素对七氟醚吸入后老年大鼠认知功能的影响

目的：观察姜黄素对七氟醚所致老年大鼠学习记忆力改变的影响以及对环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法：将48只18月龄的SD老年大鼠,采用数字表法随机分为3组。分别为姜黄素组（孢-16）;七氟醚对照组（竹-16）;空白对照组（扎-16）。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆功能,以及检测COX-2、β淀粉样蛋白（β-amyloidpeptide,Aβ）以及人β-分泌酶（humanbeta-siteAPP-cleavingenzyme-1,BACE-1）的表达。结果：（1）Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验表明,七氟醚组及姜黄素组的老年SD大鼠学习记忆与空白对照组相比,平均逃避潜伏期延长,穿越平台象限的次数减少（P〈0．05）,七氟醚组较姜黄素组平均逃避潜伏期及穿越平台象限的次数显著减少（P〈0．05）;（2）大鼠海马区Aβ的表达：七氟醚组明显高于姜黄素组及空白对照组（P〈0．05）,而姜黄素组较空白对照组亦有明显差异（P〈0．05）;（3）七氟醚组、姜黄素组BACE-1的表达明显高于空白对照组（P〈0．05）;（4）七氟醚组、姜黄素组大鼠海马区COX-2的表达较空白对照组无显著差异（P〉0．05）。结论：姜黄素有助于改善高浓度七氟醚所致老年SD大鼠学习记忆力损害,其机制可能与下调BACE-1表达从而抑制高浓度七氟醚诱导A8的生成有关,但对COX-2表达无显著影响。     

小剂量纳洛酮与氯胺酮合用对小鼠学习记忆的影响

目的:观察小剂量纳洛酮与氯胺酮合用对小鼠学习记忆的影响。方法:将小鼠分为5组(n=10):生理盐水组(NS组)及纳洛酮1、10、100、1000ng·kg-1组(NL1、NL2、NL3、NL4组),各组皮下注射相应药物,3min后腹腔注射氯胺酮20mg·kg-1,随后分别进行跳台、避暗及Y迷宫实验,以不同时间测定的潜伏期、错误次数、一次性正确次数作为评估小鼠学习记忆能力的指标。结果:与NS组比较,跳台实验中纳洛酮各组小鼠的跳台潜伏期缩短(P<0.05),避暗实验中NL1、NL2、NL3组的潜伏期缩短(P<0.05),NL1、NL3组错误次数增加(P<0.05),Y迷宫实验中各组小鼠正确次数比较无统计学意义(P>0.05)。结论:在本实验条件下,小剂量纳洛酮与氯胺酮合用可增强小鼠在跳台、避暗实验中的遗忘作用,但对Y迷宫实验中学习记忆的能力无明显影响。     

镇静/镇痛药对肝叶切除患者全身麻醉恢复期镇静程度的影响

目的:探讨镇静/镇痛药对肝叶切除患者全身麻醉恢复期镇静程度的影响。方法:回顾我院择期行肝叶切除术肝功能正常全麻患者72例,年龄(58.39±9.54)岁,体重(58.51±8.53)kg,美国麻醉师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级。根据Riker镇静-躁动分级分成3组,即躁动组(Riker5～7级)、平静合作组(Riker4级)、嗜睡组(Riker3级)。对比3组镇静/镇痛药用量。结果:躁动组13例,平静合作组45例,嗜睡组14例。3组一般情况、麻醉时间、总液体入量、术中血流动力学波动及维库溴铵的用量差异均无统计学意义(P>0.05)。嗜睡组咪达唑仑及舒芬太尼用量明显多于躁动组(P<0.05)。结论:嗜睡者的镇静/镇痛药用量明显多于躁动者。     

羟基查尔酮类衍生物C8对东莨菪碱致痴呆小鼠学习记忆的影响

目的：观察羟基查尔酮类衍生物C8对东莨菪碱诱导的记忆障碍小鼠学习记忆的影响。方法：实验小鼠除空白对照组、东莨菪碱组（模型组）灌服0.5%CMC-Na溶液外,C8给药组（高、低2个剂量组）灌服C8,阳性对照组灌服吡拉西坦,连续灌胃22d。从第15天起进行Morris水迷宫试验,连续8d。结果：C8能明显缩短定位航行实验中模型小鼠的逃避潜伏期,明显延长空间探索实验中模型小鼠在原平台所在象限的游泳时间。结论：C8对东莨菪碱引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用。