脑梗死患者外周血淋巴细胞PPARγ mRNA表达变化及其与血清IL-6相关性

目的探讨脑梗死患者过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)mRNA表达变化及其与血清IL-6水平的相关性。方法序贯收集2002年7月至2003年1月在我院神经内科就诊的、发病3 d以内的、符合试验入选标准的脑梗死患者32例,同时收集相匹配的同期体检者30例作为对照。用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达情况,放免法测定血清IL-6水平。结果脑梗死患者和正常对照组PPARγ mRNA表达值分别为0.24±0.05和0.84±0.07,差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者血清IL-6浓度为(352.1±31.7)pg／ml,正常对照组为(135.4±18.3)pg／ml,差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者PPARγmRNA表达和血清IL-6水平呈负相关,相关系数为-0.432,P=0.014。结论发病3 d内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达下调,并与血清IL-6水平呈负相关,提示:PPARγ可能参与脑缺血病理过程。     

脑梗死患者PPARγmRNA表达变化和脑梗死体积关系的研究

目的探讨脑梗死患者PPARγ mRNA表达变化和脑梗死体积的关系.方法序贯收集2002年7月～2003年1月在湘雅医院神经内科就诊的发病3天以内的符合入选标准的脑梗死患者32例,同时收集相匹配的同期体检者30例作对照.用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达情况.所有脑梗死患者依据发病后48～72小时CT检查结果,计算脑梗死体积.结果脑梗死患者和对照组PPARγ mRNA表达值分别为0.238±0.05和0.841±0.07,两组比较差异显著;脑梗死患者PPARγ mRNA表达和脑梗死体积呈负相关(r=-0.664,P＜0.001).结论发病3天内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达下调,并和脑梗死体积呈负相关.     

急性脑梗死患者T淋巴细胞亚群的动态变化及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者T淋巴细胞亚群的动态变化及其临床意义。方法 用流式细胞仪对20例急性脑梗死患者发病后第3、5、7、14天的外周血CD3^ 、CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞进行动态检测。结果 急性脑梗死患者发病后的第3、5天周围血CD3^ 、CD4^ T淋巴细胞和CD4^ /CD8^ 比值均较健康对照组低（均P＜0．05），而第14天的CD3^ 、CD4^ T淋巴细胞和CD4^ /CD8^ 比值与健康对照组相比无显著差异（P＞0．05）。结论 急性脑梗死患者第3、5天的细胞免疫功能明显降低，第7天开始逐渐恢复，第14天基本恢复正常，提示急性脑梗死后预防感染的重点时期是发病后10天之内。     

脑梗死患者外周血单个核细胞SOCS-3动态变化及临床意义

目的探讨脑梗死患者外周血单个核细胞（PBMC）中细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）表达规律及其临床意义。方法实时荧光定量PCR法检测脑梗死患者PBMC中SOCS-3mRNA表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑梗死患者血样中血浆白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。记录所有患者发病3d内影像学（CT／MRI）脑梗死体积。观察并记录患者入院48h内及发病三月时的神经功能缺损评分。结果（1）脑梗死患者发病后1-6dPBMC中SOCS-3mRNA表达显著高于对照组（P〈0．05），其表达随时间延长呈下降趋势，至第7、14天时与对照组无显著差异。（2）进展型脑梗死患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达显著低于完全型脑梗死患者，但较对照组高（P〈0．05）；其血浆中IL-6及TNF-α水平则显著高于完全型脑梗死患者。（3）梗死体积大小不同组患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达无显著差异（P〈0．05）；血浆中IL-6及TNF-α水平含量高低与梗死体积呈正相关。（4）脑梗死患者发病三月时改良Rankin量表（mRS）评分与发病第l天SOCS．3mRNA表达呈负相关。与血浆IL-6、TNF-α呈正相关。结论脑梗死患者急性期PBMC中SOCS-3参与脑梗死发生、发展的病理生理过程。提示JAK／STAT／SOCS-3这条信号通路可能通过抑制炎症细胞因子的表达从而减轻脑缺血后炎症反应．改善神经功能缺损．成为内源性的神经保护机制之一。     

T淋巴细胞亚群在急性脑梗死预后判断中的意义

目的 探讨T淋巴细胞亚群在急性脑梗死中的预后意义。方法 用流式细胞仪检测(直接荧光染色法)30例急性脑梗死患者发病后第3天的周围血CD3 、CD4 和CD8 T淋巴细胞百分数,用中国卒中量表(CSS)对每例急性脑梗死患者发病后第20天的神经功能缺失进行计分。结果CD4 、CD4 /CD8 比值与(CSS计分呈显著负相关(P<0.05),相关系数分别为-0.552和-0.651,而CD3 淋巴细胞和CD8 淋巴细胞与CSS计分无显著相关(P>0.05)。结论 本研究结果提示急性脑梗死患者第3天的周围血CD4 T淋巴细胞和CD4 /CD8 比值越低,其近期预后越差。     

内皮素转换酶基因在急性脑梗死患者外周血中的表达及临床其意义

目的 观察急性脑梗死(ACI)患者血内皮素转换酶(ECE)mRNA的表达及其临床意义.方法 检测40例发病72h内的ACI患者及28名正常对照者血ECE mRNA表达值(半定量RT-PCR法)及内皮素(ET)-1含量,并对两者的关系及其与入院时欧洲卒中评分(ESS)、既往史、年龄、血糖、血脂的关系进行分析.结果 (1)ACI组和正常对照组血细胞ECE mRNA表达值分别为0.31±0.09、0.25±0.10,差异有统计学意义(f=2.46,P＜0.05);(2)ACI组血浆ET-1水平[(183.27±56.63)pg/ml]显著高于正常对照组[(156.47±34.24)pg/ml](t=2.23,P＜0.05);(3)正常对照组ECE mRNA表达值与血浆ET-1含量呈负相关(r=-0.452,P＜0.05),而ACI组两者无相关性(r=0.143,P＞0.05);(4)分别将ACI组伴与不伴高血压、糖尿病、脑卒中史患者的血ECE mRNA表达值、血浆ET-1含量进行比较,差异无统计学意义;(5)ACI组血ECEmRNA表达值、血浆ET-1含量与年龄、ESS、空腹血糖及血脂无相关性.结论 ACI患者血ECE mRNA表达上调,可能参与了ACI的发病机制;ET-1与ECE之间可能存在生理性下调和病理性上调;影响ECE mRNA表达的因素复杂多样,其与脑卒中常见危险因素的关系有待进一步研究.     

急性脑梗死患者TLR4 mRNA表达与TNF-α相关性研究

目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4(TLR4)mRNA表达及与TNF-α浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4mRNA表达及血清TNF-α浓度,同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第三天TLR4mRNA表达、血清TNF-α浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P<0.01)。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α浓度呈正相关(P<0.01)。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调,可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。     

脑涨落图检测脑梗死患者神经递质功率变化的特点

背景：脑涨落图分析技术是近几年来中国首创的一种无创伤性的脑功能检测方法,可通过测定脑电波中优势超慢波的功率,反映脑内神经递质含量。 目的：利用脑涨落图机观察脑梗死患者发病早期神经递质功率变化的特点。 设计、时间及地点：病例-对照分析,于2005-08/2006-03在中山大学孙逸仙纪念医院神经科完成。 对象：纳入脑梗死患者30例,病程3 h~2 d;以30例健康体检者为对照组。受试者均知情同意,并签署同意书。 方法：应用脑涨落图机收集30例脑梗死患者发病第1,3天、第六七天的神经递质功率信息,与健康体检者的脑电功率进行比较,分析脑梗死患者神经递质功率的变化特点。 主要观察指标：对照组和脑梗死组发病后不同时间脑涨落图中各神经递质功率、运动指数、兴奋抑制指数、血管舒缩指数及熵值。 结果：与对照组比较,脑梗死患者脑内神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酸、兴奋递质3、5-羟色胺、乙酰胆碱、兴奋递质6、去甲肾上腺素、多巴胺、抑制递质13的功率在发病第1天均显著降低（P < 0.05）。发病第3天,脑梗死患者脑内神经递质γ-氨基丁酸与谷氨酸功率显著高于对照组（P < 0.05）,其他递质功率与总功率与对照组差异无显著性意义（P > 0.05）。发病第六七天,脑梗死患者脑内所有神经递质功率与对照组差异无显著性意义（P > 0.05）。 结论：γ-氨基丁酸及谷氨酸功率在脑梗死早期有一急剧升高再降至正常的过程。     

过氧化物酶增殖体激活受体γ与进展性脑梗死相关性的探讨

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)与急性进展性脑梗死的相关性。方法将45例进展性脑梗死患者为进展组,并选择与进展性脑梗死患者年龄、性别、既往疾病史相匹配的同期住院的非进展性脑梗死患者45例为非进展组,并设健康对照组45例。分离外周血有核细胞并采用RT-PCR检测PPARγ基因的表达水平。结果在入院后72 h进展组患者PPARγ水平均低于非进展组和健康对照组(P<0.01);进展组患者的PPARγ水平与低密度脂蛋白胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇相关(P<0.05),治疗4 w后两组患者的PPARγ在不同的神经功能恢复水平分组(mRS≤2分或mRS>2分)中表达相当。结论外周血细胞的PPARγ表达与进展性脑梗死具有相关性。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在垂体腺瘤中的表达

目的 通过检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在人垂体腺瘤组织中的表达,探讨其在垂体腺瘤中的相关机制.方法 通过免疫组化法确定经手术切除的83例垂体腺瘤组织细胞来源;采用RT-PCR、适时定量PCR检测研究83例垂体腺瘤组织及6例正常垂体组织PPARγ的mRNA表达量,采用Western blot法检测组织PPARγ蛋白质表达水平,分析不同类型垂体腺瘤组织之间核酸及蛋白水平表达量的差异.结果 GH腺瘤17例、PRL腺瘤15例、ACTH腺瘤18例、多激素腺瘤(MCPAs)17例、无功能腺瘤(NFAs)16例及正常对照组6例;mRNA水平检测显示所有垂体腺瘤组织的表达量均高于正常对照组,其中GH腺瘤的表达量最高,与其他组比较P＜0.05;蛋白水平检测显示GH腺瘤、PRL腺瘤、ACTH腺瘤及MCPAs的表达量均高于正常对照组(P＜0.05),GH腺瘤的表达量最高,NFAs的表达量与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PPARγ转录及蛋白表达水平在人GH、PRL、ACTH及MCPAs垂体腺瘤组织中高表达,该基因与垂体腺瘤有一定的相关性,而无功能垂体腺瘤在核酸水平的表达量增高,蛋白水平的表达量不高,可能与激素的分泌水平有关;在GH腺瘤中的表达量最高,且与其他组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),说明该类肿瘤与PPARγ的关系最为密切,可能与生长激素能刺激PPARγ的表达有关.     

PPAPγ和缺血再灌注脑组织损伤关系的研究

目的明确实验性缺血再灌注脑组织PPAPγmRNA和蛋白的表达变化,结合相关文献分析PPAPγ和缺血再灌注脑组织损伤的关系。方法建立SD大鼠MCAO缺血90min再灌注模型。实验分为对照组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组取缺血后12h、24h和48h3个时间点进行观察。用RT-PCR方法及Western blotting方法分别检测PPARγmRNA和蛋白的表达。结果脑缺血再灌注组PPARγmRNA和蛋白表达较正常对照组和假手术组明显降低。通过对缺血后12h、24h和48h3个时间点的动态变化观察显示,缺血后12h表达最低,并且随缺血后时间的推移,其表达逐渐增加,存在显著性差异。但缺血后48h的表达值仍低于正常对照组和假手术组。结论缺血再灌注脑组织PPARγ表达下调可能通过炎性机制参与了脑缺血病理损伤,提示针对PPARγ作为一靶点进行干预可能对于缺血性脑血管病的治疗是一个新的研究方向。     

罗格列酮对家兔颅脑损伤周围脑组织的保护作用

目的观察微创穿刺手术后穿刺轨迹周围脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)水平、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达及脑组织含水量的变化,探讨灌注罗格列酮对颅脑损伤脑组织的保护作用。方法将45只健康雄性家兔随机分为对照组、损伤组和罗格列酮组,每组15只。家兔在颅脑损伤模型制作成功后,对照组不行微创穿刺手术,损伤组及罗格列酮组模拟微创穿刺手术,随后罗格列酮组穿刺轨迹区灌注罗格列酮。术后7 d,RTPCR法检测3组损伤周围脑组织PPARγ mRNA及CAT mRNA的表达,测量损伤周围脑组织含水量。结果损伤组PPARγ mRNA及CAT mRNA表达高于对照组(P0.05);与损伤组比较,罗格列酮组PPARγ mRNA及CAT mRNA表达显著增加(P0.05)。与对照组比较,损伤组损伤区周围脑组织含水量显著增加(P0.05);与损伤组比较,罗格列酮组含水量显著降低(P0.05)。结论微创穿刺手术后穿刺轨迹区灌注罗格列酮能有效减轻家兔颅脑损伤,这种保护作用可能与增加PPARγ mRNA及CAT mRNA的表达、降低脑水肿有关。     

羟基红花黄色素A对谷氨酸诱导损伤神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)拮抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。方法采集经体外原代培养第7天的Sprague Dawley胎鼠皮质神经元,通过形态学观察、噻唑蓝法、Westernblotting法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸化PPARγ(pPPARγ,即PPARγ的失活形式)表达水平,以探讨HSYA抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。结果经谷氨酸处理后神经元发生肿胀、部分崩解、死亡。与正常对照组相比,谷氨酸不同剂量组(1.00、5.00和10.00mmol/L组)的神经元存活率(66.60%、33.40%和21.60%)和PPARγ蛋白表达水平显著降低,对照组灰度值:1.06±0.18,谷氨酸5.00和10.00mmol/L组灰度值分别为:0.32±0.09、0.28±0.07(均P=0.000),pPPARγ蛋白表达水平明显升高,灰度值分别为:0.37±0.05、1.83±0.17和1.75±0.21(均P=0.000)。HSYA与谷氨酸共同处理后神经元形态明显改善、细胞相对存活率提高,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组分别为33.40%、35.30%、51.00%和72.50%(P=0.742、0.033、0.002),PPARγ蛋白表达水平呈现逐渐升高趋势,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:1.20±0.16、0.25±0.06、0.39±0.10、0.41±0.12、0.37±0.08,但差异未达到统计学意义(均P>0.05),pPPARγ蛋白表达水平降低,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:0.51±0.14、1.91±0.25、1.70±0.26、1.25±0.23、0.85±0.19,(P=0.022、0.004、0.000)。结论 HSYA对由谷氨酸诱导的神经元损伤具有保护作用,其机制与抑制PPARγ蛋白磷酸化即抑制PPARγ活性有关。     

脑胶质瘤miR-9、PPARγ表达水平及临床意义

目的 探讨脑胶质瘤miR-9、过氧化物体增殖剂活化受体γ（PPARγ）表达水平及临床意义。方法 收集2013年2月至2015年2月脑胶质瘤手术标本76例,选取同期因颅脑损伤手术减压留取正常脑组织39例作为对照,采用实时荧光定量PCR检测miR-9、PPARγ mRNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测PPARγ 蛋白表达水平。结果 脑胶质瘤组织miR-9 mRNA表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）,而PPARγ mRNA及蛋白表达水平均明显低于正常脑组织（P<0.05）。高级别胶质瘤miR-9 mRNA表达阳性率（92.31%,36/39）明显高于低级别胶质瘤（62.16%,23/37;P<0.05）,而PPARγ mRNA表达阳性率（48.72,19/39）明显低于低级别胶质瘤（75.68%,28/37;P<0.05）。脑胶质瘤组织miR-9与PPARγ表达呈明显负相关（r=-0.573, P<0.05）。miR-9高表达、PPARγ低表达是脑胶质瘤术后2年生存率的独立危险因素。结论 脑胶质瘤组织miR-9呈高表达,PPARγ呈低表达,二者呈明显负相关,且与脑胶质瘤病人生存率密切相关。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pemxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型.分别采用3%氯化三苯四唑(TTC)染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;逆转录一聚合酶链反应、免疫组织化学、Western blot法观察炎性因子[细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX-2)]mRNA和蛋白表达变化.结果 PPARγ激动剂能够显著降低小鼠脑梗死体积(mm3,29.1±6.6,模型组为57.8±9.7,t=5.980,P<0.01)和行为学评分(1.2±0.4,模型组3.3±0.8,t=5.812,P<0.01);能减轻缺血脑组织MPO活性(U/g,0.049±0.005,模型组0.083±0.008,t=5.904,P<0.01);减少缺血脑组织炎性因子ICAM·1、IL-1β和COX-2 mRNA表达和蛋白表达.结论 PPARγ激动剂对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与减轻缺血脑组织的炎症反应有关.     

脑卒中后抑郁大鼠海马齿状回5-羟色胺1A受体的表达

目的 观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体的表达.方法 将SD雄性大鼠分为正常对照组、卒中组、应激抑郁对照组和PSD组,每组6只.应用左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)联合不可预见的慢性温和应激(CMS)刺激及孤养法建立PSD大鼠模型,采用荧光实时定量聚合酶链反应和Western印迹法检测并比较各组大鼠CMS第19天和第28天齿状回5-HT1A受体(mRNA)和蛋白表达水平.结果 (1)CMS第19天,PSD组5-HT1A受体mRNA表达(O.012±0.001)低于正常对照组(0.361±0.010)和卒中组(0.039±0.002;P＜0.001);其5-HT1A受体蛋白表达(0.400±0.030)低于正常组(1.320±0.060)和卒中组(0.610±0.060;均P＜0.001).(2)CMS第28天,PSD组5-HT1A受体mRNA(0.013±0.001)低于正常对照组(0.336±0.011)、卒中组(0.063±0.006;均P＜0.001);其5-HT1A受体蛋白表达(0.080±0.020)低于正常组(0.620 ±0.030)、卒中组(0.260±0.040)和应激抑郁组(0.320±0.020;均P＜0.001).结论 PsD大鼠海马齿状回5-HT1A受体表达水平降低,此改变可能是PSD发病的分子机制之一.     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死急性期血清新蝶呤动态研究

目的:探讨动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)急性期患者血清新蝶呤(Npt)浓度的动态变化。方法:以20例ATCI急性期患者为实验组,于发病第1、3、7、14天4个时间点分别测定血清Npt水平;以15例非血管病的神经性疾病患者为阳性对照组及20例健康体检者为正常组分别于上述时间点测定血清Npt水平。结果:ATCI急性期患者血清Npt水平于发病第1、3、7天明显高于同期阳性对照组及正常组水平(P<0.05);且发病第1、3、7天明显高于第14天水平(P<0.05)。结论:ATCI急性期血清Npt明显升高,随着病情逐渐稳定而下降,并于第14天趋于正常,反映了不稳定脑动脉粥样硬化斑块的活动情况,表明Npt是ATCI活动的一个重要标志。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠脊髓损伤后继发性损伤中的表达变化

目的 观察大鼠脊髓损伤后继发性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的变化.方法 将72只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为损伤组(建立大鼠脊髓损伤模型)和对照组(仅显露脊髓,不做打击伤),每组各36只.实时免疫荧光定量多聚酶链反应(FQ-PCR)检测脊髓损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、56 dPPARγmRNA的表达变化,每个时间点取6只大鼠.蛋白印记检测脊髓损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d、56 d PPARγ的表达变化.结果 与对照组比较,损伤组脊髓组织中PPARγmRNA和PPARγ表达均明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),其表达高峰在脊髓损伤后14d.结论 脊髓损伤后在继发性损伤中PPARγ的表达明显增加,表达高峰在脊髓损伤后14d.     

溶血磷脂酸与缺血性脑血管病预后的关系研究

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)对急性缺血性脑血管病预后的作用和临床应用价值,提出了LPA与急性缺血性脑血管病病情变化的平行关系及治疗后LPA水平与缺血性脑血管病患者神经功能恢复的关系。方法采用随机分组对照设计,将研究对象分为3组:(1)脑梗死组。(2)TIA组。(3)健康对照组。急性脑梗死者组、短暂脑缺血发作组2组患者于发病24 h内、第3天、第14天、第28天采清晨空腹静脉血,健康对照组当日、第3天、第14天、第28天采空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法,严格按试剂说明书操作,分别测定其LPA值并进行临床观察。结果急性脑梗死患者、TIA患者,在发病24 h内、第3天、第14天外周血LPA均高于正常,第28天基本恢复正常,与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。脑梗死组80例患者经治疗28 d后,低LPA亚组与高LPA亚组比较,治疗前MAS评分MBI评分均无显著性差异。而治疗后MAS评分MBI评分及提高分数之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死、TIA患者,在发病24h内、第3天、第14天外周血LPA均高于正常,提示体内血小板存在活化反应。LPA含量变化与血小板激活程度直接相关。本实验中,脑梗死组患者经治疗后低LPA亚组MAS评分MBI评分及提高分数明显高于高LPA亚组,说明脑梗死患者治疗后LPA恢复较低水平的患者运动功能恢复及ADL能力改善较好。提示急性卒中后LPA水平下降可促进神经功能恢复,LPA检测为急性脑梗死提供了早期诊断及早期防治的依据,对减少急性脑梗死发生,提高患者生存质量有重要意义。     

血乳酸动态监测对评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的价值

目的探讨血乳酸动态监测对评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的价值。方法收集2015年9月至2016年9月收治的86例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,依照格拉斯哥预后评分分为预后良好组58例和不良组28例;回顾性分析入院即刻、术后即刻、术后第1天、第3天及第5天血乳酸值,比较组间的差异。结果预后良好组患者入院即刻、术后即刻、术后第1天及第3天血乳酸值均显著低于预后不良组(1.97±1.42、1.24±0.86、1.36±0.90、1.14±0.50 vs.3.20±1.54、1.98±1.11、2.28±1.58、1.73±1.23,P0.05);Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级组入院即刻、术后即刻、术后第1天及术后第3天血乳酸值均显著高于Ⅰ~Ⅲ级组(P0.05);通过二分类logistic回归分析,发现术后第3天血乳酸值是患者不良预后的独立危险因素(OR=3.184,95%CI:1.065~9.507,p=0.038)。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者急性期内血乳酸的动态监测对于评估病情及预后有重要价值;术后第三天血乳酸水平是不良预后的独立危险因素。