P16蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达的初步分析

目的：研究和分析Ｐ１６蛋白在胃癌及癌前病变（慢性萎缩性胃炎和慢性消化性胃溃疡）中的表达。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），检测了３０例癌前病变，３０例胃癌中Ｐ１６蛋白的表达水平。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达；胃癌组织５３．３３％（１６／３０）；癌前病变９０．００％（２７／３０），对照组正常胃组织９６．６７％（２９／３０），结论：Ｐ１６蛋白表达，胃癌组与正常对照组及癌前病变时间     

P16蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达的初步分析

目的：研究和分析Ｐ１６蛋白在胃癌及癌前病变（慢性萎缩性胃炎和慢性消化性胃溃疡）中的表达。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白——过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），检测了３０例癌前病变，３０例胃癌中Ｐ１６蛋白的表达水平。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达：胃癌组织５３．３３％（１６／３０）；癌前病变９０．００％（２７／３０）；对照组正常胃组织９６．６７％（２９／３０）。结论：Ｐ１６蛋白表达，胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５），癌前病变组与正常对照组间差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。     

胃癌前病变及胃癌组织中抑癌基因P16、Rb及周期素D1蛋白表达的研究

目的研究抑癌基因P16、周期素D1(Cyclin D1)、视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白在胃癌前病变(不典型增生和肠化)及胃癌组织中的表达.方法采用免疫组化法检测10例正常胃黏膜,15例胃不典型增生,15例胃黏膜肠化生,30例胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb蛋白的表达,并结合胃癌临床资料进行分析.结果P16蛋白阳性表达,正常胃黏膜90%,不典型增生86.67%,肠化86.67%,胃癌36.67%,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组(不典型增生及肠化)间差异均有极显著意义(P＜0.01).Cyclin D1蛋白阳性表达,正常胃黏膜10%,不典型增生20%,肠化20%,胃癌53.33%,胃癌组阳性率与其他3组相比差异有显著性(P＜0.05).Rb蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中阳性率分别为90%、80%、80%、50%,其中胃癌组阳性率与正常胃黏膜组相比差异有显著性(P＜0.05).P16、Cyclin D1蛋白与胃癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论P16、Cyclin D1、Rb基因在胃癌的发生中起一定的作用;P16、Cyclin D1、Rb蛋白的检测在胃癌的早期诊断中具有一定的价值,并有助于胃癌的预后判断.     

P~（21）蛋白在胃癌和胃癌前病变组织细胞中的表达

用流式细胞术，对４５例胃癌、１１例胃癌前病变及５例正常人组织细胞中Ｐ￣（２１）蛋白表达进行了定量分析。结果表明：Ｐ￣（２１）蛋白阳性表达在胃癌组为７５．５６％，与胃癌前病变组比较（３６．３６％）Ｐ＜０．０５，与正常对照组比较Ｐ＜０．００５；胃癌前病变组Ｐ￣（２１）蛋白阳性表达与正常对照组比较Ｐ＞０．０５；Ｐ￣（２１）蛋白含量在胄癌组与胃癌前病变组比较Ｐ＜０．０１，与正常对照组比较Ｐ＜０．００１；胃癌前病变组Ｐ￣（２１）蛋白含量与正常对照组比较Ｐ＜０．０１。我们认为，Ｐ￣（２１）蛋白含量反映了胃粘膜病变的增生程度，可做为早期胃癌诊断的标志物。     

胃癌及胃癌前病变中APC、bcl-2和c-met基因的表达及意义

目的：探讨APC、bcl-2和c-met基因在胃癌发生、发展中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义。方法：应用免疫组化技术检测APC、bcl-2、c-met蛋白在30例胃癌、30例不典型增生、30例肠上皮化生(肠化)、10例胃腺瘤及20例正常胃黏膜组织中的表达。结果：　①APC 阳性表达率在肠化、不典型增生、胃癌及胃腺瘤组织中表达率分别为66.7%、53.3％、53.3％和50.0%,与正常胃黏膜组织（90.0%）比较明显降低（P<0.05）,其中中重度不典型增生APC表达率（47.1％）低于轻度不典型增生（61.5％）(P<0.05)。APC在无淋巴结转移的胃癌组织中表达率高于有淋巴结转移的胃癌组织（P<0.05）。② bcl-2阳性表达率在胃癌（66.7％）、不典型增生（43.3％）、肠化（40.0％）胃黏膜组织中表达率均明显高于正常对照组（5.0％）和胃腺瘤组（10.0％）（P<0.05）;轻度不典型增生组阳性表达率（30.8％）低于胃癌组 (P<0.05);中重度不典型增生组（52.9％）与胃癌组比较差异无显著性 (P>0.05)。中高分化胃癌组织中bcl-2表达率者高于低分化者(P<0.05), Lauren分型肠型胃癌中表达率高于弥漫型（P<0.05）。③ c-met阳性表达率在胃癌（63.3％）、肠化（63.3％）和不典型增生组织（60.0％）均明显高于正常胃黏膜组（10.0％）和胃腺瘤组（10.0％）（P<0.05）;中重度不典型增生组阳性表达率（70.6％）明显高于轻度不典型增生组（46.1％）（P<0.05）;中重度肠化组阳性表达率（75.0％）明显高于轻度肠化组（55.6％）（P<0.05）。中高分化胃癌c-met阳性表达率高于低分化胃癌(P<0.05),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P<0.05）。结论：APC基因的失活、bcl-2和c-met基因的过表达对胃癌的发生、发展起促进作用;对中重度不典型增生胃黏膜进行APC、bcl-2和c-met基因检测有助于胃癌的早期诊断。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

采用链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），研究Ｐ１６蛋白在胃癌和癌前病变（不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡）中的表达。结果显示，Ｐ１６蛋白阳性表达：胃癌４７．５４％（５８／１２２），癌前病变９０．００％（７２／８０），正常胃粘膜９６．２５％（７７／８０），高分化腺癌３７．９３％（１１／２９），低分化腺癌５１．２２％（２１／４１），未分化癌５７．６９％（１５／２６），印戒细胞癌６２．５０％（１０／１６），粘液腺癌１０．００％（１／１０）。经统计学处理，胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；粘液腺癌与低分化腺癌、未分化腺癌及印戒细胞癌之间的差异也均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），研究Ｐ１６蛋白在胃癌和吕前病变（不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡）中的表达。结果显示，Ｐ１６蛋白阳性表达：达癌４７．５４％（５８／１２２），癌前病变９０．００％（７２／８０），正常胃粘膜９２．２５％（７７／８０）嵩分化腺癌３７．９３％（１１／２９），代分化腺癌５１．２２％（２１／４１），未分化癌５７．６９％（１５／２６），印戒细胞癌     

胃癌前病变与幽门螺杆菌关系随访研究

目的：探讨胃癌前病变病理改变的性质、程度和幽门螺杆菌（ＨＰ）感染及药物治疗与其变化过程的关系。方法：胃镜活检慢性萎缩性胃炎（萎缩）３７例,伴肠上皮化生（肠化）１９例、不典型增生７例,观察其与ＨＰ关系,ＨＰ以Ｇｉｍｅｓａ染色,肠化者以粘液组织化学染色。１９例萎缩伴肠化服德诺２８ｄ加施尔康６个月,ＨＰ阳性者加阿莫西林１４ｄ治疗,常规胃镜查ＨＰ根除率。随访６～３１．５个月复查胃镜及ＨＰ。结果：萎缩、肠化、不典型增生ＨＰ阳性率分别为８６．５％（３２／３７）、７８．９％（１５／１９）和５７．１％（４／７）。１９例萎缩伴肠化ＨＰ根除率为６６．７％（１０／１５）,萎缩、炎症、肠化改善有效率分别为６３．２％（１２／１９）、７３．７％（１４／１９）和７８．９％（１５／１９）。其中已根除ＨＰ者分别占６６．７％（８／１２）、７１．４％（１０／１４）和６６．７％（１０／１５）,与未根除ＨＰ者炎症与肠化改善例数比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：胃癌前病变与ＨＰ关系密切,联合抗ＨＰ药物及多种维生素疗法对改善胃癌前病变有效。     

细胞视黄醇结合蛋白在胃癌及癌前病变的表达

为探讨细胞视黄醇结合蛋白ＣＲＢＰ）在胃癌及癌前病变中的表达及其与维生素Ａ水平的关系，采用ＳＰ免疫组化法和双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法观察ＣＲＢＰ表达。结果ＣＲＢＰ阳性率在肠腺化生、不典型增生、胃癌分别为４０．６％、４３．３％、６７．２％，均高于对照组８．３％，胃癌高于癌前癌变，高、中分化胃癌高低，未分化者，胃癌组织ＣＲＢＰ水平高于非癌胃粘膜，维生素Ａ水平低于非癌胃粘膜，提示在胃癌前病变阶段就开始有维生素     

胃腺癌组织中核转录因子-κBP65蛋白的表达

目的：检测胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中核转录因子-κBP65(NF-κBP65)蛋白的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学法对20例正常胃黏膜、32例胃不典型增生及63例胃癌组织中的核转录因子-κBP65蛋白表达进行检测。结果：NF-κBP65蛋白在胃癌组织中的阳性率表达率(74.6％,47...     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃粘膜15例,慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生15例,异型增生8例,胃癌40例.结果 15例正常胃粘膜无表达,15例慢性萎缩性胃炎中有2例表达,阳性率为13.33%,15例肠上皮化生中有3例表达,阳性率为20.00%,8例异型增生中有2例表达,阳性率为25.00%,40例胃癌中有33例表达,阳性率为82.50%,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比,具有显著性差异(P<0.01).结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系.     

根治幽门螺杆菌对肠上皮化生胃黏膜p53蛋白表达的影响

目的：研究幽门螺杆菌（HP）根除治疗对p53蛋白表达的影响，探讨HP与胃癌的关系。方法：利用免疫组化染色对105例胃黏膜活检组织，包括正常胃黏膜、HP，阴性肠上皮化生胃黏膜、HP阳性肠上皮化生胃黏膜、HP根除治疗前后及胃癌，进行p53蛋白表达的分析。结果：正常胃黏膜未见p53蛋白表达。HP阳性肠上皮化生胃黏膜p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和HP阴性组：HP阳性肠上皮化生胃黏膜HP根除治疗后，其p53蛋白表达阳性率显著降低。结论：HP根除治疗后，肠上皮化生胃黏膜p53蛋白表达阳性率明显降低；HP感染可促进突变型p53基因表达增强。     

鸟苷酸环化酶C和尾型同源盒转录因子2蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达

目的 检测鸟苷酸环化酶C(GC-C)和尾型同源盒转录因子2(CDX2)蛋白在胃癌及癌前病变中的表达,并探讨两者与胃癌生物学行为的关系.方法 免疫荧光检测GC-C和CDX2蛋白在23例肠上皮化生、9例异型增生、30例胃癌及相应远癌胃组织中的表达,Western印迹检测两者在30例胃癌及相应远癌胄组织中的表达.结果 GC-c和CDX2蛋白在肠上皮化生(均为9例阳性)、异型增生(均为5例阳性)和胃癌(分别为17例、18例阳性)组织中表达阳性率均显著高于远癌胃组织(均无表达);两者在肠型胃癌中的表达均高于弥漫型(均P＜0.05),与年龄、性别、病灶大小、临床病理分期、分化程度、淋巴结转移等因素无关;GC-C和CDX2蛋白在肠上皮化生和胃癌中两者的表达呈正相关(Spearman秩相关系数r=0.4524、0.3845).结论 GC-C和CDX2蛋白的异常表达与肠型胃癌发生发展有关,检测其变化可能有助于胃癌早期诊断.     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75．00％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）和胃癌（52．83％,P＜0．05）。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80．56％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）、异型增生（55．00％,P＜0．05）和胃癌（45．28％,P＜0．01）。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）,Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．393,P＜0．01）。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。     

胃癌及癌前病变EGF-R、PCNA、bcl-2和P53的表达意义

目的探讨EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白表达在胃粘膜组织恶性转化进程中的意义。方法采用免疫组化SP法,对60例胃癌,34例异型增生,36例肠上皮化生和26例正常胃粘膜进行EGF-R、PCNA、bcl-2和P53蛋白检测。结果 EGF-R和PCNA表达,胃癌和异型增生组显著高于肠上皮化生以及正常胃粘膜组(P<0.01);bcl-2表达:胃癌组显著低于肠上皮化生组(P<0.05)和正常胃粘膜组(P<0.01);P53表达;胃癌组显著高于异型增生组(P<0.05)、肠上皮化生和正常胃粘膜组(P<0.01)。结论 EGF-R、PCNA、bcl-2和P53表达,在胃粘膜组织恶性转化的过程中起重要作用。联合检测这些指标有助于判断癌前病变和早期胃癌。     

E—cadherin、β—catenin、γ—catenin基因在胃癌组织中表达与侵袭转移的相关性

OBJECTIVE: To study the association of the expressions of E-cadherin, beta;- and gamma-catenins in gastric carcinoma tissues with the invasion and metastasis of the tumor. METHODS: From 60 patients with gastric carcinoma, the paraffin-embedded specimens including 60 carcinoma tissues, 20 precancerous lesions (10 intestinal metaplasia and 10 dysplasia specimens) and 20 corresponding normal tissues adjacent to the carcinomas were obtained for detecting E-cadherin, beta;- and gamma-catenin expressions by immunohistochemistry. RESULTS: Positive staining for E-cadherin, beta- and gamma-catenins was clearly observed on the cellular membrane throughout the epithelium in all the normal and metaplastic gastric mucosa. In 1 out of the 10 specimens of dysplastic mucosa, the staining for E-cadherin and beta;-catenin was absent but gamma-catenin staining appeared normal. Up to 80% (48/60) of the gastric carcinoma specimens presented abnormal staining for at least one of the components of the cadherin- catenin complex, showing a close correlation to Ming's classification, TNM staging and lymph node metastasis (P<0.05). The rates of abnormal expression were 6.67% for E-cadherin, 55% for beta;-catenin and 58.33% for gamma-catenin. CONCLUSIONS: Abnormal expression of E-cadherin, beta;- and gamma-catenins results in loss of epithelial cell-to-cell adhesion, with leads to uncontrolled cell growth, and may therefore participate in malignant transformation of the cells, and closely associates with the invasive growth and metastasis of human gastric carcinoma.     

胃镜活检组织P53和C-erbB-2同步检测的意义

目的 分析P53和C-erbB-2在胃癌和肠化生组织中表达的差异，以期有助于筛检胃癌高危人群及临床早期诊断。方法 以免疫组化ABC法对15例正常黏膜、16例轻度肠化生、15例中度肠化生、13例重度肠化生和14例胃癌组织进行同步检测。结果 P53和C-erbB-2免疫组化阳性在胃癌组织中分别是8／14(57．1％)和7／14(50％)。胃癌组中P53和C-erbB-2双重表达免疫组化阳性的敏感性是28．6％，特异性是100％；P53和(或)C-erbB-2(合并表达)表达免疫组化阳性的敏感性是84．6％，特异性是88．1％。结论 C-erbB-2特异性高，临床上可用作胃癌肿瘤诊断的标记物。P53和C-erbB02双重表达在胃癌早期诊断中可作为一种辅助手段，合并表达能在临床活检筛检高危人群中起作用。