不同后处理措施对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨不同后处理措施对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法成年SD大鼠96只,随机分为12组,每组均采用阻断右侧大脑中动脉90min,再灌注24h的方法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠模型。本实验分为缺血后处理(IP)、纳洛酮后处理(N)、联合后处理(C)3部分。IP部分分为4组(每组n=8):对照组、IP-15s组、IP-30s组和IP-1min组,后3组在缺血90min后再灌注15s、30s、1min,缺血15s、30s、1min,反复3次。N部分分为4组(每组n=8):对照组、纳洛酮1mg/kg组(N1组)、5mg/kg组(N2组)、10mg/kg组(N3组)后处理组。再灌注即刻腹腔注射不同剂量纳洛酮或生理盐水(对照组)10mL。上述两部分于再灌注24h行神经功能缺损评分(NDS评分),后断头取脑,测定脑梗死面积百分比。C部分分为4组(每组n=8):C1为对照组、C2为缺血后处理最佳时间窗组、C3为纳洛酮后处理最佳剂量组,C4为C2和C3联合组。于再灌注24h断头取脑检测脑组织微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平。结果 IP部分与对照组、IP-15s和IP-1min组相比,IP-30s组的NDS评分和缺血侧脑梗死面积百分比显著降低,(P<0.05);N部分与对照组、N1和N2组相比,N3组的NDS评分和缺血侧脑梗死面积百分比显著降低,(P<0.05);C部分与C1、C2、C3组相比,C4组缺血侧脑组织MAP2表达水平明显增加,(P<0.05)。结论在局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠,缺血后处理和纳洛酮后处理均可产生神经保护作用,并且联合应用这两种后处理措施可获得增强的神经保护作用。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

二烯丙基硫醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗

目的:研究二烯丙基硫醚(Diallyl sulfide,DAS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗.方法:DAS的保护作用研究,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型,分别在造模前7d采用腹腔注射法连续给予DAS 25、50、100、200 mg/kg,制备MCAO模型,缺血2h,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死面积;DAS的治疗时间窗研究,采用MCAO局灶性脑缺血再灌注模型,分别在缺血1h、再灌注损伤后2、4、6h腹腔注射DAS 50 mg/kg,缺血2h,再灌注24h,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死面积模型.结果:DAS 50 mg/kg,能最大程度的改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,减轻脑水肿和减少脑梗死面积;缺血后1h开始用药,神经功能缺损评分明显减少,脑水肿及脑梗死面积也明显下降,再灌注2、4h后给药,疗效下降,6h给药,则无明显作用.结论:DAS对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,有效时间窗在缺血后1h到再灌注损伤后2h内.     

术后24 h给予莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的研究莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对血管新生相关因子及神经功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小(30 mg/kg)、中(90 mg/kg)、大(270 mg/kg)剂量组,术后24 h开始给予莫诺苷,每天灌胃1次,连续给药7 d。通过检测神经功能行为学评分,脑梗死体积百分比,皮层血管新生相关蛋白的表达,研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给予莫诺苷对血管新生相关蛋白及神经功能恢复的影响。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积百分比显著增加(P0. 001),给药7 d后,莫诺苷大剂量组与模型组相比,明显降低了神经功能评分(P0. 01),且能显著降低脑梗死体积(P0. 05)。与假手术相比,皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达均增加(P0. 05,P0. 05)。与模型组相比,莫诺苷大剂量组皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达显著增加(P0. 05,P0. 01),其中莫诺苷中剂量组也能促进Ang-1的表达(P0. 05)。结论莫诺苷给药时间窗扩大至局灶性脑缺血再灌注后24 h,其大剂量组可以降低神经功能评分,减小脑梗死体积,对CD34及Ang-1血管新生相关蛋白有调节作用。     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的: 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法: 雄性SD大鼠150只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组30只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线实现再灌注。缺血再灌注后1 h腹腔注射Res (低、中、高剂量分别为10、30、60 mg/kg)。再灌注后24 h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色显示脑梗死范围,并用干湿重法测定脑组织含水量;缺血再灌注后第7天,取大鼠脑组织固定包埋,HE染色。结果: Res各剂量组均可缩小脑梗死范围并改善大鼠的行为学障碍(P < 0.05~P < 0.01);Res各剂量组大鼠缺血侧大脑半球含水量均较模型组低(P < 0.01);Res中剂量组可以改善脑缺血大鼠海马CA1区神经元损伤(P < 0.05),但对齿回神经元形态无明显影响。结论: Res对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,以Res 30 mg/kg治疗效果最好。     

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用Longa等方法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型.60只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SH组),脑缺血/再灌注组(ISC组)和阿托伐他汀预处理组(LipPC组),在缺血/再灌注前按6 mg/(kg·d)给阿托伐他汀14 d.各组又按再灌注后6 h和24 h分成两个亚组,每个亚组10只.各组在相应时间点进行神经功能评分,测定脑梗死体积、血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑组织TNF-α和IL-1β的含量.结果 LipPC组各时间点梗死体积比ISC组显著缩小(P＜0.05),神经功能评分明显改善(P＜0.05),血清NSE、脑组织TNF-α和IL-1β生成减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺血前给予阿托伐他汀可减轻缺血/再灌注后的炎症级联反应,对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

联合应用缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 评价联合应用缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 将110只大鼠随机分为5组(n=22),通过阻塞右侧大脑中动脉90 min和再灌注24 h实施局灶性脑缺血.再灌注.Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为缺血后处理组,再灌注开始时实施3次30 s的缺血和再灌注;Ⅲ组为远隔缺血后处理组,再灌注开始前实施5 min的右侧股动脉缺血;Ⅳ组为纳洛酮后处理组,再灌注开始时腹腔注射纳洛酮10 mg/kg;Ⅴ组为联合应用组.再灌注2 h和24 h时测定大鼠的神经功能障碍评分(NDS);再灌注24 h时,测定脑梗死区面积(n=10)、脑组织微管相关蛋白2(MAP2)表达(n=6)和脑组织血浆容量、血管直径和节段长度(n=6).结果 观察期所有时间点的心率和平均动脉压(MAP)组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).再灌注24 h后,Ⅰ～Ⅴ组的缺血侧脑梗死面积与同侧大脑半球面积的比值(即脑梗死严重程度)分别是43%±6%、31%±4%、32%±5%、28%±6%和21%±7%.与Ⅰ组比较,Ⅱ～Ⅴ组的NDS和脑梗死严重程度均低(均P＜0.05),MAP2表达、血浆容量、血管直径和节段长度均高,但上述指标在Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅵ组之间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).与Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组的NDS评分和脑梗死程度均低(均P＜0.05),MAP2表达和血浆容量显著高(均P＜0.05),但是缺血侧脑组织的血管直径和节段长度在Ⅱ组、Ⅲ组Ⅵ组和Ⅴ组之问差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 在局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠,缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理均具有明显的神经保护作用,表现为脑梗死严重程度降低和神经功能障碍改善.联合应用3种后处理措施可获得增强的神经保护效应.

Abstract：

Objective To assess the effects of ischemic postconditioning, remote ischemic postconditioning and naloxone postconditioning on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.Methods A total of 110 adult SD rats were randomly divided into 5 groups (n =22 each). The focal cerebral ischemia-reperfusion injury was induced by a 90-minute occlusion of right middle cerebral artery (MCA) and a 24-hour reperfusion sequentially. Group 1 was of ischemia-reperfusion control; Group 2 ischemic postconditioning induced by three 30-second cycles of MCA occlusion followed by a 30-second reperfusion; Group 3 remote ischemic postconditioning performed via a transient occlusion of right femoralartery at 5 min before the initiatlon of reperfusion:Group 4 naloxone posteonditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneaUy injected at the initiation of reperfusion;Group 5 combined ischemic,remote ischernic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2,3 & 4.The neumlogie deftcit scores(NDS)were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion.At 24 h post-reperfusion.the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to asseSS the size ofcerebral infaret(n=10),detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2(MAP2)(n=6),measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment artery at 5 min before the initiation of reperfusion; Group 4 naloxone postconditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneally injected at the initiation of reperfusion; Group 5 combined ischemic, remote ischemic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2, 3 & 4. The neurologic deficit scores ( NDS) were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion. At 24 h post-reperfusion, the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to assess the size of cerebral infarct (n = 10), detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2 ( MAP2) (n =6) , measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment length of cerebral microvessel (n = 6 ). Results There were no significant differences in the heart rate (HR) and mean arterial pressure (MAP) among the above five groups at all observed time points (P ＞ 0. 05). At 24 h post-reperfusion, the percentage of ischemic cerebral infarct size was 43% ±6% , 31% ±4% , 32% ±5% , 28% ±6% & 21% ±7% in ipsilateral hemisphere area (i. e. , cerebral infarct severity)in Groups 1-5 respectively. Compared with Group 1, the levels of NDS and cerebral infarct severity significantly decreased at ischemic side in Groups 2-5 ( P ＜ 0. 05 ). And the cerebral expression of MAP2,plasma volume of cerebral tissues, diameter and segment length of cerebral microvessel significantly increased at the ischemic side (all P＜0. 05). However, there were no significant differences in the abovementioned parameters at ischemic side among Groups 2, 3 and 4 (all P ＞0. 05). The parameters of NDS,cerebral infarct severity, cerebral expression of MAP2 and plasma volume of cerebral tissues in the ischemic side significantly increased in Group 5 compared with Groups 1,2,3 and 4 (all P ＜ 0. 05). The diameter and segment length of cerebral microvessel at ischemic side were not different among Groups 2,3,4 and 5 (all P＞0. 05). Conclusion In focal cerebral ischemia-reperfusion rats, ischemic, remote ischemic and naloxone postconditioning may produce significant neuroprotective effects of reduced cerebral infarct severity and improved neurologic dysfunctions. A combination of three postconditioning approaches enhances the above neuroprotective effects.     

Massive cerebral infarctions in main cerebral arteries

This study was designed to investigate the outcomes in patients with massive cerebral infarction, and to determine the risk factors associated with worse outcomes in the patients with massive cerebral infarction. Twenty-seven patients with acute massive cerebral infarction were hospitalized in our institution. These 10 men and 17 women had an average age of 77.8 years (range, 42 to 97 years). Some patients had multiple infarctions. Thirteen patients had infarctions of the middle cerebral artery, 12 patients had internal carotid artery infarctions, 6 patients had anterior cerebral artery infarctions, and 3 patients had vertebro-basilar artery infarctions. The causes of the main cerebral arterial infarctions were cardiac embolism in 22 patients, atherothrombosis in 4 patients, and unknown in one patient. Fifteen (55%) of the 27 patients died from transtentorial herniation caused by massive cerebral infarction or from general complications. Of the 12 patients (45%) who survived, 8 patients were moderately disabled, 1 patient was severely disabled, and 3 patients existed in a vegetative state. Worse outcomes were more frequent in younger patients with internal carotid artery infarctions related to cardiogenic embolism.     

缺血性脑梗死患者不同时期血浆D—二聚体检测的临床意义

Ｄ -二聚体 (Ｄ -ｄｉｍｅｒ,ＤＤ)是交联纤维蛋白的特异性降解产物 ,可作为反映高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一 ,其血浆浓度增高反映了体内纤溶活性增强。本文观察缺血性脑梗死患者在发病不同时期血浆中ＤＤ水平 ,旨在指导临床治疗。1　资料和方法1 1　资料　收集 1 999年 1月 1 2月就诊于我科的脑梗死患者 4 2例 ,其中男 1 8例 ,女 2 4例 ,年龄 50 88岁 ,平均 62 4岁。全部患者均经头颅ＣＴ或ＭＲＩ证实为缺血性脑梗死。同时选择对照组 1 5例 ,平均年龄 65 3岁。其中高血压病 5例 ,糖尿病 7例 ,心房纤颤 3例。1 2　方法　观察对象…     

天幕切开治疗脑外伤合并脑疝

探讨天幕切开对提高脑外伤合并脑疝病人的抢救成功率和生存质量的影响.方法对该科收治28例脑外伤合并脑疝病人在开颅血肿清除及骨窗减压的基础上行天幕裂孔切开术治疗效果进行了回顾性分析.结果按GOS评分标准,天幕切开组:恢复良好16例,中残5例,重残3例,植物生存3例,死亡1例;对照组:恢复良好8例,中残4例,重残2例,植物生存4例,死亡6例;天幕切开组的生存率及生存质量明显高于对照组.结论积极开展天幕裂孔切开术能进一步降低创伤性脑疝的病残率和死亡率.     

脑淀粉样病变致脑出血的机制探讨

目的：探讨淀粉样脑血管病(CAA)引发脑出血的临床特点、发病机制及预后相关因素分析。方法对我院近3年收治的CAA引发的23例脑出血患者,均行头颅CT、MRI及SWI检查,计算颅内出血的体积、进行入院及出院时GCS评分及出院时mRS评分,进行预后分析,并结合文献对其发病机制进行深入探讨。结果 CAA引发的脑出血有自发性、多灶性及短期复发的特点,头颅CT对新鲜出血敏感,MRI对新鲜出血和陈旧性出血均可显示,SWI显示皮质及皮质下有多个微出血灶,而基底节区、脑干、小脑无微出血灶。结论 CAA是非高血压脑出血的重要原因;SWI示脑出血特征性表现可作为诊断依据,GCS评分出院比入院增加,出院时mRS评分与入院时GCS评分及脑出血体积有相关性。     

脑血管造影在颅内动脉瘤夹闭术后的应用

１９９１年１月～１９９４年３月，我们对９１例病人共９９个脑动脉瘤夹闭术后常规行脑血管造影。造影发现动脉瘤残留者５例（５％），动脉瘤完全夹闭者１例（１％），载瘤动脉闭塞者１２例（１２％）。手术后造成动肪瘤残留的原因主要与动泳瘤的部位，大小，蒂的宽窄以及手术中动脉的破裂竺前密切关系。术者对动脉瘤以及载瘤动脉是否被夹闭往往有误，故不能替代手术后的脑血管造影，动脉瘤残留和血管闭塞术后可以是无症状的，必需靠     

Clinical distinction of cerebral haemorrhage and cerebral infarction.

The clinical features of 62 cases of computerized axial tomography scan-proved cerebral haemorrhage and 81 cases of cerebral infarction in the carotid territory have been compared in a retrospective case note survey. The clinical features which can help in making the distinction between haemorrhage and infarction at the bedside are discussed and compared with those of classical teaching which referred only to post-mortem proved cases.     

急性脑出血与脑梗死的临床心电图观察

目的:观察不同部位急性脑出血与脑梗死的心电图改变。探讨脑心综合征的发病情况。方法:选择126例急性脑出血及151例脑梗死患者的心电图资料,结合临床和CT、MRI分析其表现。结果:脑出血组窦性心动过速,左心室肥大和病死率明显高于脑梗死组,脑梗死组的窦性心动过缓并心律不齐,房颤和期前收缩的发生率明显高于脑出血组(P<0.05)。结论:脑出血、脑梗死的心电图异常与疾病严重程度密切相关。     

神经电生理检查及脑血流评价对重症脑血管病脑功能监测及预后的影响

目的评价诱发电位、持续脑电图监测、经颅多普勒对重症脑血管病患者脑功能监测及预后的影响。方法收集住神经加强病房（N．ICU）的重症脑血管病患者32例,根据GCS评分,分为重症组（GCS≤8分）和非重症组（GCS〉8分）两组,入院后应用海神肌电图仪监测脑干听觉诱发电位、体感诱发电位并根据CANT分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三级,分别比较重症组与非重组脑干听觉诱发电位、体感诱发电位的表现,并比较不同级别脑干听觉诱发电位、体感诱发电位与预后的关系;应用太阳科技有限责任公司Solar2000多功能监护仪,进行床旁持续脑电图监护,采用Young的脑电图分级标准进行脑电图分级,比较重症组、非重症组脑电图表现,并比较不同级别脑电图与预后的关系;采用Nicolet-EMETC-2002-Ⅲ型经颅多普勒仪,选用2MHz脉冲多普勒探头,通过颞窗或眼窗测定脑动脉血流速度,并根据血流速度分为：（1）血流速度增高组;（2）血流速度减低组;（3）血流速度正常组。并比较血流速度与患者病情轻重及预后的关系。结果（1）重症组病死率为42．86％,明显高于非重症组的死亡率22．22％,而非重症组,其良好率为33、33％,好转率为44．44％,均明显好于重症组。（2）重症组体感诱发电位、脑干听觉诱发电位表现为Ⅲ级者,明显高于非重症组（P〈0、05）,其病死率高,预后不良,而体感诱发电位、脑干听觉诱发电位表现为Ⅰ级者,预后相对较好。（3）32例脑血管患者进行持续脑电图监测,结果发现多数表现为YoungⅠ、Ⅱ级,Ⅱ级者病死率（63．64％）明显比Ⅰ级（14．29％）高,而脑电图Ⅰ级者预后相对较好。（4）经颅多普勒表现为血流速度增高、血流速度减低或血流速度正常者与其病情轻重、预后的关系尚不能确定,P〉0．05。结论持续床旁监测脑干听觉诱发电位、体感诱发电位、脑电图可准确、客观地评价重症脑血管病患者脑功能,并能预测预后,指导治疗,血流速度与重症脑血管病病情轻、重,以及与预后的关系有待进一步研究。     

Lidocaine improving the cerebral protection by retrograde cerebral perfusion

Ｒｅｔｒｏｇｒａｄｅｃｅｒｅｂｒａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（ＲＣＰ）ｖｉａｔｈｅｓｕｐｅｒｉｏｒｖｅｎａｃａｖａｉｓａｎｅｗｔｅｃｈｎｉｑｕｅｆｏｒｃｅｒｅｂｒａｌｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇａｏｒｔｉｃａｒｃｈｏｐｅｒａｔｉｏｎｓ．１Ｉｔｉｓａｃ...     

脑出血后脑水肿的治疗进展

脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者生命。本文阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。