新生鼠视网膜移植到成年鼠视网膜损伤部位的光镜观察

将新生鼠视网膜植到成年大鼠视网膜损伤部位，发现移植视网膜存活，继续发育、分化、分层、接近正常的组织学结构，并且与宿主视网膜相连续，填充了损伤视网膜的切口。以上结果为修复损伤视网膜的研究提供了有益的资料。     

高血压大鼠视网膜酶组织化学的研究

为探讨糖和能量代谢酶在高血压视网膜病变发生过程中的作用，应用光镜定量酶组织化学方法对ＷＫＹ大鼠和自发性高血压大鼠视网膜的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖－６－磷酸酶和三磷酸腺苷酶的分布和活性进行了定量观察。结果表明：琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶在视网膜组织中主要分布杆锥层内节，而乳酸脱氢酶和葡萄糖－６－磷酸酶主要分布在视网膜的内核层、内网层、节细胞层和神经纤维层。在高血压大鼠视网膜组织内琥珀酸脱氢酶     

视网膜血供与缺血的实验研究现状

视网膜缺血是引起视觉丧失最常见的一种病理生理过程，其病因复杂，发病人数多，临床上尚无有效的治疗手段。本文对其动物实验研究包括视网膜缺血膜型，缺血耐受时间、缺血后视网膜组织病理学改变、缺血后视功能检测及其治疗等方面进行综述．以期对视网腹缺血有一全面的认识，为进一步研究视网膜缺血提供信息。     

一种基于高斯匹配滤波法的视网膜图像血管中轴线快速提取算法

目的：研制快速、精确的视网膜血管中轴线（ｖｅｓｓｅｌ ａｘｉａｌ ｓｋｅｌｅｔｏｎ ＶＡＳ）提取算法，以定量分析眼底血管形态改变的细微变化。方法：１．图像预处理（去噪、增强）。２．以经二值化及膨胀后的梯度图像为模板，进行基于高斯匹配滤波法的快速血管提取。３．后处理（细化等）。结果：分别采用本文方法及传统方法对视网膜ＶＡＳ进行提取与结果比较。结论：本文方法具有快速、精确、抗噪声能力强及提取出的ＶＡＳ     

兔视网膜LANT—6免疫反应细胞的研究

用免疫组织化学ＡＢＣ法和间接免疫荧光双标法，研究ＬＡＮＴ－６免疫反应神经元在成年兔视网膜的定位与分布。结果表明，ＬＡＮＴ－６免疫阳性细胞体仅位于节细胞层，呈圆形或椭圆，直径约为１０－４０μｍ，胞体可发生１个或多个树突伸向内网层，在神经纤维层偶见免疫视神经纤维。     

糖尿病大鼠视网膜视细胞超微结构病理变化的研究

目的:探讨糖尿病大鼠视网膜病变（diabetic retinopathy.DR.简称糖网病）,早期视细胞（视感受器）的超微结构病变,为糖网病光感受器功能障碍提供形态学依据。方法:选择清洁级SD大鼠随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和6月（DM6）。按60mg/kg腹腔内注射链脉佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病,每组12只,取大鼠视网膜透射电镜观察。处死前每月测血糖和眼底镜检查1次。结果:病程1个月:视杆、视锥细胞的外节膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大,椭圆体内中心粒和纤毛仍清晰可见,线粒体规则的排列在周围。病程3个月,视细胞外节膜盘间隙明显扩大,纵横交错,排列紊乱,并发生局灶性断裂,椭圆体内有部分线粒体肿胀、脱嵴。毛细血管扩张,神经纤维中心微管也有水肿。病程6个月:视细胞外节内膜盘断裂溃变,颜色淡,并出现许多泡沫状结构,椭圆体内的线粒体变小,排列不规则,有的脱嵴、水肿,毛细血管已有部分由扩张转为狭窄。结论:糖尿病早期毛细血管由局部扩张转为狭窄,视网膜因缺血、缺氧的加重导致视细胞超微结构的病理改变,并随病程的进展而加重。     

NF-E2相关因子2对视网膜细胞保护作用的研究进展

核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)介导的抗氧化还原通路在细胞氧化应激损伤过程中起到重要的保护作用。在氧化应激的刺激下,Nrf2可以启动多种细胞保护性基因的表达从而维持细胞稳态。因此,在治疗氧化应激损伤的疾病时,药物诱导Nrf2通路表达上调成为了一个新的研究方向。我们主要从视网膜神经细胞和视网膜血管内皮细胞两个方面总结了Nrf2在视网膜病变中的细胞保护作用的相关研究进展。     

早产儿视网膜病变的研究进展

目的早产儿视网膜病变(ROP)原称晶体后纤维增生症,是一种增殖性视网膜病变.其特征是早产儿视网膜血管发育异常,新生血管形成,纤维增殖及视网膜脱离,可导致包括终生失明在内的多种严重并发症.近年来由于新生儿重症监护病房(NICU)医疗水平的不断提高,早产儿的存活率明显提高,本病的发病率呈显著增加趋势,目前已成为世界范围内儿童致盲的主要原因.因此,对BOP的早期防治应引起高度重视.     

2型糖尿病视网膜病变的视网膜光敏感度研究

目的　探讨 2型糖尿病并视网膜病变患者的视网膜光敏感度改变及其原因分析 .方法　采用国产APS -6 0 0 0B型全自动视野分析仪 ,分别对 80例 16 0眼 2型糖尿病并视网膜病变患者和对照组 80例 16 0眼进行 0°～ 90°视野视网膜光敏感度的定量检测并进行对比 .结果　糖尿病组的视网膜平均光敏感度有不同程度的下降 (p <0 .0 5 ) .结论　 2型糖尿病并视网膜病变患者的视网膜光敏感度是降低的 ,提示有光感受器的功能障碍     

视网膜神经胶质细胞及其分泌的细胞因子与视网膜病变

视网膜内常见的神经胶质细胞包括星形胶质细胞、Müller细胞(放射状胶质细胞)和小胶质细胞。最近研究表明,这些神经胶质细胞能释放多种细胞因子,包括VEGF、bFGF、TGF、IGF、TNF及IL等,这些细胞因子不仅在调节视网膜神经细胞生长发育中起着重要作用,而且是参与视网膜病变的重要因素。     

急性大鼠眼高压诱导的不同缺血/再灌内层视网膜的变化

目的：探讨急性眼高压诱导的不同缺血／再灌条件下内层视网膜形态与功能的变化。方法：成年大鼠,根据不同加压与再灌时间分组。左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血30～90min。实验动物分别再灌1、3、7或14d复测b波,尼氏染色检测节细胞(RGCs)密度、内层视网膜厚度。结果：缺血60或90min组RGCs密度和内层视网膜厚度显著下降,且下降的程度随再灌时间的延长而加重。缺血30或45min组复测b波部分恢复;而缺血60min或更长时间组则b波未恢复。结论：缺血60min或更长时间导致内层视网膜严重损伤,而不同的眼高压维持时间和再灌时间都是影响视网膜损伤程度的重要因素。     

玻璃体视网膜手术治疗急性视网膜坏死的疗效分析

目的探讨玻璃体视网膜手术治疗急性视网膜坏死的疗效。方法对12例14眼急性视网膜坏死患者进行玻璃体切割、视网膜光凝、硅油充填术,其中9眼联合巩膜外环扎术,1眼联合白内障超声乳化吸出术,3眼晶状体切除。结果随访6个月至5年,平均18.3个月,3只术前有视网膜脱离眼取出硅油后视网膜脱离复发,其中1眼再次填充硅油后视网膜复位,视力光感,另外2眼因患者放弃再次手术,眼球萎缩。余均保持有用视力,其中:0.3者1眼,0.2者2眼,0.1者4眼,0.02～0.08者3眼,FC/30cm1眼。结论玻璃体视网膜手术是治疗急性视网膜坏死的有效方法。     

兔视网膜LANT-6免疫反应节细胞的研究

用免疫组织化学ＡＢＣ法和间接免疫荧光双标法，研究ＬＡＮＴ－６免疫反应神经元在成年兔视网膜的定位与分布。结果表明，ＬＡＮＴ－６免疫阳性细胞体仅位于节细胞层，呈圆形或椭圆形，直径约为１０～４０μｍ，胞体可发生１个或多个树突伸向内网层，在神经纤维层偶见免疫视神经纤维。ＬＡＮＴ－６免疫细胞分布于视网膜各个区，细胞密度以视纹最高，其平均密度为３７８．３±（３０）／ｍｍ２，从视纹向边缘区密度变少，中央区、外围区和边缘区的平均密度分别为２０２±（１０）／ｍｍ２、１１４．３±（１５）／ｍｍ２和２１．６±（７）／ｍｍ２。双标实验的结果表明，兔视网膜的ＬＡＮＴ－６免疫神经元是视网膜节细胞。上述结果提示ＬＡＮＴ－６可能对视网膜节细胞与视觉中枢之间的神经传递起重要作用。     

视网膜干细胞Nestin在生后大鼠发育不同阶段的表达变化

目的：观察SD大鼠出生后的不同发育阶段视网膜干细胞的存在部位、数量变化。方法：选取出生1、3、5d和1、2、3、4周SD大鼠，通过免疫细胞化学方法及流式细胞术方法，检测Nestin在大鼠视网膜的阳性表达。结果：SD大鼠白出生后随年龄增长，视网膜Nestin阳性表达均有明显变化，由分布在视网膜各层到在神经纤维层偶有表达。结论：出生后大鼠随年龄增长，视网膜干细胞Nestin阳性表达量逐渐减少。     

2型糖尿病视网膜病变的视网膜光敏感度研究

目的探讨2型糖尿病并视网膜病变患者的视网膜光敏感度改变及其原因分析.方法采用国产APS-6000B型全自动视野分析仪,分别对80例160眼 2型糖尿病并视网膜病变患者和对照组80例160眼进行0°～90°视野视网膜光敏感度的定量检测并进行对比.结果糖尿病组的视网膜平均光敏感度有不同程度的下降(p<0.05).结论 2型糖尿病并视网膜病变患者的视网膜光敏感度是降低的,提示有光感受器的功能障碍.