不同病期胃癌组织与癌旁正常胃黏膜中TSPYL5 mRNA表达的比较

目的:探讨胃癌组织及其邻近胃组织中睾丸特异性Y样蛋白5(testis-specific Y-like protein 5,TSPYL5)的表达对胃癌生物学行为的影响?方法:采用RT-PCR方法检测46例胃癌组织?癌旁胃正常粘膜组织中TSPYL5 mRNA的表达,分析其表达与胃癌生成?淋巴结转移?肿瘤浸润程度及分级的关系,同时采用MTT方法检测TSPYL5对胃癌细胞株AGS的影响?结果:与癌旁组织相比,46例胃癌组织中有26例TSPYL5 mRNA表达显著下调(56.5%),有淋巴结转移的胃癌组织中TSPYL5表达率与无淋巴结转移组织相比无显著差异(P > 0.05),而在TNM中的Ⅱ?Ⅲ期以及不存在腹腔和远处转移时TSPYL5 mRNA表达显著下调(P < 0.05)?同时TSPYL5对AGS细胞株生长有抑制作用?结论:TSPYL5 mRNA表达下调可能与胃癌的发生发展相关?     

抑癌基因RASSF1A在胃癌中的表达及意义

目的研究胃癌组织中抑癌基因RASSF1A的表达并探讨其临床意义。方法应用免疫组化法分别检测39例胃癌组织标本和18例正常对照胃组织标本RASSF1A蛋白表达;RT-PCR法检测4株胃癌细胞株、正常胃黏膜细胞株GES-1以及阳性对照Hela细胞中RASSF1A mRNA的表达;结合病理学特征进行分析。结果胃癌组织RASSF1A表达阳性细胞明显少于正常对照胃组织(P<0.01);不同分化程度、临床分期及浸润深度的胃癌组织,其RASSF1A表达存在显著性差异(P<0.05)。4株胃癌细胞株中仅MKN45细胞有RASSF1A mRNA表达;而正常胃黏膜细胞株GES-1和阳性对照Hela细胞均表达RASSF1A mRNA。结论胃癌组织中RASSF1A基因表达明显减少,其可作为评估胃癌恶性程度和预后的一项有意义的指标。     

抑癌基因RASSF1A在胃癌中的表达及意义

目的 研究胃癌组织中抑癌基因RASSF1A的表达并探讨其临床意义.方法 应用免疫组化法分别检测39例胃癌组织标本和18例正常对照胃组织标本RASSF1A蛋白表达; RT-PCR法检测4株胃癌细胞株、正常胃黏膜细胞株GES-1以及阳性对照Hela细胞中RASSF1A mRNA的表达;结合病理学特征进行分析.结果 胃癌组织RASSF1A表达阳性细胞明显少于正常对照胃组织(P＜0.01);不同分化程度、临床分期及浸润深度的胃癌组织,其RASSF1A表达存在显著性差异(P＜0.05).4株胃癌细胞株中仅MKN45细胞有RASSF1A mRNA表达;而正常胃黏膜细胞株GES-1和阳性对照Hela细胞均表达RASSF1A mRNA.结论 胃癌组织中RASSF1A基因表达明显减少,其可作为评估胃癌恶性程度和预后的一项有意义的指标.     

雄性大鼠肺组织中雌激素受体的研究

目的:研究雌激素受体(ER)在雄性大鼠肺组织的表达和定位。方法:采用RT-PCR方法检测大鼠肺组织ER-α、ER-βmRNA的表达,用免疫组织化学方法检测大鼠肺中ER-β蛋白表达定位。结果:RT-PCR结果显示,在大鼠肺组织中ER以ER-βmRNA的表达为主,ER-αmRNA几乎不表达。免疫组织化学检测结果显示ER-β存在于柱状上皮细胞、平滑肌细胞和间质细胞上,血管壁上内皮细胞和平滑肌细胞中也有表达。结论:ER-β在大鼠肺组织中有广泛的分布。     

胃癌组织整合素α2β1的表达和意义

目的：：探讨整合素α2β1在胃癌组织中的表达和意义。方法：采用免疫组化SP法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测85例胃癌组织和50例癌旁正常胃组织整合素α2β1蛋白和mRNA的表达情况。结果：胃癌组织整合素α2β1蛋白和mRNA的表达均明显高于癌旁正常胃组织(P＜0.05)。胃癌组织整合素α2β1蛋白和mRNA的表达与患者年龄、性别无关(P＞0.05）;与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移和浸润深度有关(P＜0.05)。结论：整合素α2β1与胃癌的浸润、转移密切相关,有望成为胃癌检测、评估恶性程度及预后的重要指标。     

去甲基化药物对胃癌细胞中K A I1基因表达水平影响初探

目的 分别检测正常胃黏膜、低分化胃癌细胞株BGC-823及使用去甲基化药物后胃癌细胞株BGC-823中KAI1基因的表达情况,对胃癌细胞中KAI1基因甲基化对KAI1基因mRNA表达水平的影响做一个初步的探讨.方法 首先采用BSP法分别检测了正常胃黏膜与去甲基化药物使用前后胃癌细胞株BGC-823中KAI1基因甲基化的水平.其次,采用RT-PCR法分别检测正常胃黏膜与去甲基化药物使用前后胃癌细胞株BGC-823中KAI1基因mRNA量的变化.结果 BSP法检测结果显示BGC-823细胞中KAI1基因出现明显甲基化,正常胃黏膜组织中KAI1基因则未见甲基化;RT-PCR结果显示正常胃黏膜中KAI1基因mRNA表达量达66.68%,而未使用去甲基化药物的BGC-823细胞中KAI1基因mRNA表达量与使用去甲基化药物的胃癌细胞株BGC-823组比较提高了3倍.结论 KAI1基因在胃癌细胞中表现出明显去甲基化,使用去甲基化药物可使胃癌细胞中KAI1的mRNA表达水平明显提高.     

实时RT-PCR与半定量RT-PCR检测胃腺癌中ING4表达的比较研究

目的探讨Real-time RT-PCR和半定量RT-PCR在检测胃腺癌中ING4 mRNA表达的特异性、敏感性和灵敏度的差别。方法本实验采用半定量RT-PCR法和Real-time RT-PCR法分别检测13例胃腺癌及癌旁组织ING4 mRNA的表达。结果两种PCR法均可验证胃腺癌组织ING4 mRNA表达量低于癌旁组织,有统计学意义。结论Real-time RT-PCR检测ING4 mRNA在胃腺癌中表达的结果更为可靠、更为灵敏。     

maspin mRNA和蛋白在胃癌中的表达及意义

目的:研究胃癌及正常胃黏膜中maspin的表达,并探讨其与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化S-P法检测胃管状腺癌(30例)、胃印戒细胞癌(30例)、正常胃黏膜组织(20例)中maspin的蛋白表达水平;同时应用半定量逆转录酶链反应(RT-PCR)检测正常胃黏膜组织和胃癌组织中maspin mRNA的转录水平.结果:在胃管状腺癌、胃印戒细胞癌、正常胃黏膜组织中,maspin蛋白阳性表达率分别为50%、46.7%、90%.正常胃黏膜组织maspin mRNA相对表达量明显高于胃癌组织(P相似文献   

胃癌中RUNX3基因表达失活及临床意义的研究

目的:研究胃癌中RUNX3的表达情况并分析临床意义,评价RUNX3基因能否作为胃癌的抑癌基因.方法:基于RT PCR方法检测RUNX3基因,在mRNA水平上胃癌细胞株SGC7901、60例胃癌组织及50例癌旁正常组织中表达的差异、并分析其与临床病理参数的关系等.结果:RT-PCR结果表明RUNX3 mRNA在SGC7901细胞株中没有表达,在79.3%(47/60)的胃癌组织中没有表达或表达明显下降,而在50例癌旁正常组织中正常表达.统计学结果显示,与癌旁正常组织相比,RUNX3 mRNA在癌组织的表达有显著性差异(P<0.001).本研究结果表明,胃癌淋巴结转移和TNM分期与RUNX3 mRNA的表达异常下降有明显关系,而RUNX3 mRNA的表达与患者性别和年龄、是否有饮酒史与家族史、以及肿瘤大小和分化程度等无显著相关(P>0.05).结论:RUNX3基因在胃癌组织及细胞株SGC7901中表达异常下降,RUNX3基因的表达下降与胃癌TNM分期及淋巴结转移呈显著相关,RUNX3可以作为胃癌的新抑癌基因.     

EZH2基因在胃癌中的表达及意义

目的 检测胃癌组织中EZH2 mRNA及蛋白的表达,探讨EZH2蛋白的表达与临床病理指标的关系.方法 选取30例术前胃镜和术后病理确诊的胃癌组织及相应癌旁胃组织,应用RT-PCR方法对EZH2 mRNA的表达水平进行半定量检测;采用免疫组织化学 SP 法检测76例胃癌组织和45例癌旁正常胃组织中 EZH2蛋白的表达水平.结果 30例胃癌组织中EZH2 mRNA的表达量为0.994±0.129,高于癌旁胃组织中EZH2 mRNA的表达(0.332±0.080),差异有统计学意义(P=0.000).76例胃癌组织中,EZH2 蛋白的阳性表达率为 51.3%,45 例癌旁正常胃组织中未发现 EZH2的阳性表达.EZH2蛋白的表达与胃癌肿瘤的大小、浸润深度、淋巴结转移和 TNM 分期显著相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位及分化情况等临床因素无关(P>0.05).结论 EZH2基因在胃癌组织中表达增强,检测胃癌组织中 EZH2蛋白的表达可能对判断胃癌的恶性程度及病情进展有一定的价值.     

17β-雌二醇可促进胃癌细胞BGC823生长

目的:观察不同浓度17β-雌二醇(E2β)处理时,人胃癌BGC823细胞生长情况以及雌激素受体ERα36表达的变化,探讨E2 β在胃癌生长调节中的作用及相关机制.方法:BGC823细胞经10-10,10-11和10-12 mol/L浓度的E2β处理24 h和48 h.细胞生长通过WST1方法检测.RT-PCR,Western blot及灰度分析法检测ERα36mRNA水平及蛋白水平变化,其平均光密度值通过t检验分析,应用免疫荧光染色方法检测ERα36蛋白在细胞中的位置变化.结果:E2β可促进胃癌BGC823细胞生长,但随着其浓度的上升,E2β的促生长能力下降.E2β可促进ERα36 mRNA表达,该促进作用具有浓度依赖性.E2β处理BGC823细胞24 h时,ERα36蛋白表达上升,48 h时,ERα36蛋白表达下降.ERα36蛋白定位于细胞膜,E2β对BGC823细胞ERα36蛋白定位无明显影响.结论:E2β可促进胃癌细胞BGC823生长.E2β-ERα36可能通过膜信号通路参与了胃癌细胞的生长调节.     

ER-α36基因沉默对ER阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其影响

目的：探讨ER-α36基因与人雌激素受体（ ER）阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的内在联系。观察其对ER阴性乳腺癌细胞的影响。为探索ER阴性乳腺癌的基因治疗提供新的途径。方法利用RNAi技术,构建靶向ER-α36基因的短发夹状RNA（shRNA）重组质粒,脂质体法将pRNAT-U6.1/Neo-ER-α36导入雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,利用RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞ER-α36基因表达的抑制情况;MTT法检测雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖情况。结果①PCR、酶切鉴定、DNA测序证实小干扰质粒构建成功,无碱基突变;②ER-α36-siRNA表达载体转染ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231可有效抑制ER-α36 mRNA表达（抑制效率＝86.3％）,P＜0.01;③MTT实验结果表明ER-α36沉默可有效抑制ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,提示ER-α36参与MAPK/ERK信号转导通路调节细胞增殖。结论 ER-α36参与MAPK/ERK信号转导途径,与ER阴性乳腺癌的发生、发展关系密切。RNAi有效沉默ER-α36基因是ER阴性乳腺癌基因治疗的有效手段。ER-α36可能成为ER阴性乳腺癌基因治疗的新靶点。     

印迹基因PEG10在胃腺癌组织中的表达及意义

目的：研究印迹基因PEG10在胃癌及癌旁组织中的表达情况,探讨其对胃癌细胞生长的影响。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测40例胃癌、癌旁组织及6例正常胃组织中印迹基因PEG10 mRNA表达;构建表达PEG10质粒,并将其转染到不表达内源性PEG10的胃癌细胞系MKN45中,应用噻唑蓝比色分析法（MTT）,测定转染PEG10后MKN45细胞的生长情况。结果：20例胃癌组织中9例（45.0%）PEG10表达阳性,对应的癌旁组织仅有2例（10.0%）表达阳性,2组间PEG10表达率比较差异有显著性(Ｐ<0.05),正常胃组织无PEG10表达;胃癌细胞系MKN45无内源性PEG10表达,经质粒转染PEG10基因后的MKN45细胞的生长速度加快。结论：印迹基因PEG10在胃癌组织中高表达,具有促进胃癌细胞生长的作用。     

趋化因子受体7在胃癌组织及细胞中的表达及意义

目的探讨趋化因子受体7（CXCR7）在胃癌组织及细胞中的表达及意义。方法收集35例胃癌患者的癌组织和癌旁组织,
采用RT-PCR及免疫组化分别检测CXCR7 mRNA和蛋白的表达水平,并结合临床资料进行分析;体外培养5种不同分化程度的
胃癌细胞系（HGC-27未分化腺癌;MGC-803低分化粘液腺癌;BGC-823低分化腺癌;SGC-7901中分化腺癌;MKN-28高分化腺
癌）,采用免疫荧光检测各细胞系中CXCR7的表达水平。结果（1）胃癌组织中CXCR7 的mRNA和蛋白表达均明显高于癌旁
组织（均为P<0.01）;（2）胃癌组织中CXCR7的表达与患者的性别、年龄、吸烟史、Hp感染、肿瘤部位及病理类型等均无明显关
系,但有饮酒史的胃癌患者CXCR7的表达高于无饮酒史的患者（P<0.05）;（3）CXCR7在5种不同胃癌细胞系表达程度不一,与
分化程度无明显关系,其在中分化胃腺癌细胞系SGC-7901表达程度最高。结论CXCR7在胃癌组织中呈高表达,在胃癌细胞
系中表达程度不一,推测其可能在胃癌的发生发展中具有重要的作用。
     

趋化因子受体CXCR7/RDC1在乳腺癌细胞株中的表达及意义

目的:探讨趋化因子受体(Chemokine receptor CXCR7)在不同乳腺癌细胞株中的相对表达强度及意义.方法:采用RT-PCR、Western Blot等方法,检测6株乳腺癌细胞株中趋化因子受体CXCR7在mRNA水平及蛋白水平上的表达情况.结果:CXCR7在6株乳腺癌细胞中的表达水平存在显著差异,其mRNA在6种人乳腺癌细胞株中均可检出,雌激素受体(Estrogen recepter,ER)(+)细胞株在蛋白水平上的表达明显高于ER(-)细胞株(P<0.01).结论:CXCR7/RDC1与乳腺癌的发生、发展及预后有一定的相关性.     

S100A4和缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及意义

目的 探讨胃癌中S100A4和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 采用RT - PCR法和免疫组化SP法检测45例胃癌新鲜标本及其切端正常黏膜组织中S100A4和HIF-1α的表达情况.结果 RT-PCR结果示S100A4和HIF-1αmRNA在胃癌组织表达而在切端正常黏膜组织不表达,HIF-1α和S100A4 mRNA的表达与肿瘤淋巴结转移及临床病理分期有关(P＜0.05,P＜0.01);免疫组化结果示S00A4和HIF-1α蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为48.9％和60％,而在切端正常黏膜组织不表达或表达不明显,HIF-1α和S100A4蛋白表达与肿瘤淋巴结转移、浸润深度和临床病理分期有关(P均＜0.05).S100A4和HIF-1α的表达呈显著正相关.结论 S100A4和HIF-1α的表达促进胃癌的发生发展;S100A4与HIF-1α间存在协同作用.     

Smo和Gli1在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Smo和Gli1在胃癌及癌旁组织中的表达与胃癌的临床病理因素之间的关系;并探讨两者之间在胃癌中的关系.方法:应用免疫组织化学EliVision法测定75例胃癌组织和45例对应的癌旁组织中Smo和Gli1的表达情况.应用RT-PCR技术检测30例新鲜胃癌组织及癌旁组(距切缘5 cm)组织中Smo mRNA和Gli1 mRNA的表达情况.结果:免疫组织化学染色结果显示,胃癌组Smo和Gli1表达阳性率均显著高于癌旁组(P<0.01);RT-PCR显示,胃癌组Smo和Gli1表达水平均较癌旁组显著升高(P<0.01).2种方法均提示Smo、Gli1在胃癌组织中的表达阳性率在病人年龄、性别、肿瘤分化程度及肿瘤大小间差异均无统计学意义(P>0.05),而在TNM分期、浸润深度、及淋巴结转移间差异均有统计学意义(P<0.01).结论:Smo与Gli1蛋白表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度等因素相关,提示两者可能与胃癌的恶性生物学行为有关.Smo与Gli1在胃癌中的表达呈正相关关系,两者可能协同促进肿瘤的发生与发展.     

HIF -1α在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的：检测膀胱移行细胞癌（BTCC）中HIF-1α的表达情况,初步探讨HIF-1α在BTCC中表达的临床意义。方法：应用免疫组织化学及RT-PCR技术检测BTCC和正常膀胱组织中HIF-1α蛋白和mRNA表达情况,并分析其表达与肿瘤临床分期、病理分级及复发的关系。结果：免疫组织化学染色显示,12例正常膀胱组织未发现HIF-1α阳性表达,57例BTCC中有30例HIF-1α表达阳性,阳性表达率为52.6%。其表达与肿瘤的病理分级无关,但与肿瘤的临床分期及复发相关。RT-PCR检测显示,BTCC中HIF-1αmRNA的阳性表达率高于正常膀胱组织,差异具有统计学意义,但BTCC中HIF-1αmRNA的表达与其蛋白水平表达无明显相关性。结论：在BTCC中,HIF-1α的表达明显上调,可能在BTCC的侵袭等生物学过程中具有重要的作用。