艾灸足三里穴、关元穴对小鼠运动耐力及肾脏组织抗氧化损伤的影响

目的:通过建立长期递增负荷训练、力竭训练游泳运动模型,探讨艾灸足三里穴、关元穴对长期训练小鼠运动耐力、血液生化指标及肾脏自由基代谢的影响。方法:实验小鼠30只,随机分为安静对照组(10只)、运动训练组(10只)、运动+艾灸组(10只)。测定运动训练组、运动+艾灸组小鼠力竭游泳时间,各组小鼠血红蛋白(Hb)、全血乳酸(Bla)、血清肌酸激酶(CK)、血清尿素氮(BUN)、肾脏组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:运动+艾灸组力竭运动时间显著延长;运动训练组力竭时与安静对照组相比,血浆Hb显著降低(P<0.05),Bla显著升高(P<0.05),血清CK、BUN显著升高(P<0.05),肾脏组织MDA含量显著升高(P<0.05),GSH-Px活性、SOD活性均显著降低(P<0.05);运动训练组力竭时与运动+艾灸组力竭时相比,血浆Hb显著升高(P<0.05),Bla显著降低(P<0.05),血清CK、BUN显著降低(P<0.05),肾脏组织MDA含量显著降低(P<0.05),GSH-Px活性、SOD活性均显著升高(P<0.05);运动+艾灸组力竭时与安静对照组相比,血浆Hb含量略高,但无显著差异(P>0.05),血浆Bla显著升高(P<0.05),血清CK、BUN显著升高(P<0.05),肾脏组织MDA含量略高,GSH-Px活性略低,但差异无显著性(P>0.05),SOD活性显著降低(P<0.05)。结论:艾灸足三里、关元穴可提高了机体的造血功能和循环系统功能,促进了机体Hb的再生与合成,减少体内Bla堆积,抑制肌细胞中CK溢出,降低血清中BUN含量,明显加快肾脏组织中自由基的清除,从而提高机体抗疲劳能力,增强机体的运动能力。     

运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响

目的:考察运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制。方法：昆明种小鼠采用被动跑轮法进行运动训练。训练6周后,采用小鼠Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力;比色法检测大脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,HE染色观察海马组织形态学改变。结果：与空白对照组比较,模型对照组小鼠定向游泳实验潜伏期显著延长（P<0.05）,SOD活力显著降低（P<0.05）,MDA含量显著升高（P<0.05）,海马神经元变性、脱落;与模型对照组比较,运动组小鼠游泳潜伏期显著缩短（P<0.05）,SOD活力显著增强（P<0.05）,MDA含量显著降低（P<0.05）,海马神经元的变性及脱落显著改善。结论：运动训练能显著改善亚硝酸钠所致小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与提高小鼠自由基清除能力有关。     

猴头菌提取物对小鼠D半-乳糖衰老模型脑组织的抗氧化作用

目的探讨猴头菌提取物对D-半乳糖所致小鼠衰老模型脑组织的抗氧化作用。方法选择7~8周龄雄性小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组及猴头菌提取物高、中、低剂量治疗组,每组12只。阳性对照组及3个治疗组按100 mg/(kg.d)皮下注射D-半乳糖造模,阴性对照组以相同方式予同剂量0.9%氯化钠注射液。造模后,猴头菌提取物低、中、高治疗组分别按1.5、3.0、4.5 g/(kg.d)予猴头菌提取物,阴性对照组和阳性对照组予同剂量蒸馏水,连续实验4周。检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脑、血清中丙二醛(MDA)含量。结果经3个剂量猴头菌提取物治疗后,衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的表达显著升高,MDA含量显著下降,与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论猴头菌提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织具有明显抗氧化作用。     

参龙汤对D-半乳糖诱导衰老大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨参龙汤对D-半乳糖拟衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法Wistar大鼠40只随机分为对照组、参龙汤1组（大剂量）、参龙汤2组（中剂量）、参龙汤3组（小剂量）、模型组。采用D-半乳糖诱导的脑老化大鼠动物模型,用通道式水迷宫测定大鼠学习记忆能力的变化;测定药物处理后各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度的变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠游泳时间延长、游泳正确次数降低（均P〈0.05）。应用参龙汤大剂量处理6周后,大鼠的游泳时间降低,正确次数增加（P〈0.05）;同时大剂量参龙汤组还能提高D-半乳糖诱导的脑老化大鼠脑组织中SOD的活性,降低丙二醛浓度（P〈0.05）。结论参龙汤能改善D-半乳糖诱导的脑老化大鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的浓度。     

减重步行机器人训练对脑卒中患者步行能力的影响

目的：观察外源性磷酸肌酸对一次性力竭运动小鼠的影响,探讨其抗疲劳的作用机制。方法：采用小鼠负重游泳建立力竭运动小鼠模型。将小鼠分为力竭给药组（A组）、力竭不给药组（B组）、游泳8min不给药组（c组）、游泳8min给药组（D组）。实验前20min,A、D组小鼠按1000mg／Kg体质量腹腔注射磷酸肌酸钠,B、C、绀腹腔注射同等剂量的生理盐水。力竭游泳实验按每只小鼠体质量的6％负重进行。用生化比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并记录小鼠的力竭时问。结果：A、C、D组的SOD活性较B组显著升高（P〈0．05,0．01）,I）组较A组明显升高（P〈0．05）。B组的MDA含量较c组明显升高（P〈0．01）,A组较D组明显升高（P〈0．05）。B组游泳至力竭的时间明显短于A组（P〈0．05）。结论：外源性磷酸肌酸增强机体抗疲劳的机制可能与其增强SOD活性、降低MDA含量有关,通过增强自由基的清除来提高机体的抗疲劳能力。     

利舒康与黄芪水提取物对模拟高原缺氧大鼠的作用及相关机制研究

目的分析利舒康与黄芪水提取物对模拟高原缺氧大鼠的作用及相关机制。方法将60只Wister大鼠按随机数字表法分为常氧对照组(NC组,0.9%氯化钠溶液灌胃)、缺氧模型组(HM组,0.9%氯化钠溶液灌胃)、利舒康组(LS组,利舒康胶囊0.56 g/kg灌胃)、黄芪水提取物组(AE组,黄芪水提取物0.35 g/kg灌胃)和联合治疗组(CT组,利舒康胶囊0.56 g/kg和黄芪水提取物0.35 g/kg灌胃),每组12只。给药7 d后,将需缺氧大鼠放入低压低氧动物实验舱模拟海拔8000 m缺氧环境12 h。待实验舱海拔降至3500 m,随机选取6只大鼠,检测其血糖、肺组织、脑组织和心脏组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及能量代谢指标乳酸(LD)和乳酸脱氢酶(LDH)含量;剩余6只大鼠采用游泳实验测定耐力运动能力。结果与NC组相比,HM组大鼠肺、脑和心脏组织中MDA、LD含量以及LDH活性均显著升高,血糖水平、大鼠力竭游泳时间以及肺、脑和心脏组织中GSH-PX和CAT活性均显著降低(P<0.05)。与HM组相比,LS组、AE组和CT组大鼠肺、脑和心脏组织中MDA、LD含量以及LDH活性均显著降低(P<0.05),血糖水平、大鼠力竭游泳时间以及肺、脑和心脏组织中GSH-PX和CAT活性均显著升高(P<0.05)。与LS组和AE组相比,CT组大鼠肺、脑和心脏组织中MDA、LD含量以及LDH活性均显著降低,血糖水平、大鼠力竭游泳时间以及肺、脑和心脏组织中GSH-PX和CAT活性均显著升高(P<0.05)。结论利舒康与黄芪水提取物联合使用对模拟高原缺氧大鼠的肺损伤、脑损伤及心脏损伤具有很好保护作用,可改善缺氧大鼠的运动能力和能量代谢,并提高抗氧化能力。     

VitE对力竭运动时大鼠肝脑肌肉组织自由基代谢的影响

目的：以大鼠力竭性运动为模型，观察VitE对力竭运动时肝、脑、肌肉组织中自由基代谢的影响。方法：将实验对象随机分为3组：安静对照组、力竭运动组、VitE＋力竭运动组（VitE剂量为100m01／L，以0．5ml／kg体重连续腹腔注射10d，10d后做1次性力竭游泳测试）。结果：力竭运动后即刻，肝、脑、肌肉组织中的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）与安静对照组比较有明显下降。补充VitE与力竭运动组肝、脑、肌肉组织比较，SOD活性明显升高，而且SOD能阻止MDA含量增加，同时使大鼠力竭运动组的时间延长。结论：力竭运动大鼠肝、肌肉、脑组织中的自由基代谢加强。VitE在大鼠肝、肌肉、脑组织中具有很强的抗氧化作用，从而消除运动时产生的过量自由基。     

芦丁抗疲劳作用的实验研究

目的 研究芦丁对小鼠力竭游泳时间及对力竭恢复小鼠血清生化指标的影响.方法 对40只小鼠以不同剂量的芦丁灌胃12 d,进行一次性力竭游泳,恢复20h后,用超微量微孔板分光光度计测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN)和血糖(SG)的含量,用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析LDH同工酶.结果 芦丁中剂量组能显著提高小鼠游泳至力竭的时间(P＜0.05),显著降低血清中AST、ALT活性、LDH同工酶总活性以及MDA、BUN、SG浓度(P＜0.05).结论 芦丁可提高小鼠的运动能力,促进运动性疲劳小鼠的恢复.     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用. 方法 ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40 mg/kg组、NSK 25 mg/kg组、NSK 50 mg/kg组、 NSK 100 mg/kg组.小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖 120 mg/kg,采用水迷宫试验,测试小鼠的学习记忆能力,并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量,观察 NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用. 结果 NSK 25,50,100 mg/kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力 [3组小鼠平均到达 B点时间为( 43±18) ,(54±29),(59±61)s;而模型对照组到达 B点时间为(63±26) s,t=2.525～2.731,P< 0.05]和记忆能力 [NSK-25 mg/kg组和模型对照组小鼠平均到达 B点时间为(25±26),(50±35) s, t=2.254,P< 0.05]. 3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织 SOD, GSH Px活力,降低 MDA和脂褐素含量( t=-2.675～2.712,P< 0.05, t=-8.806～ 15.989,P< 0.01). 结论抑制脑组织脂质过氧化反应,提高脑组织的抗氧化能力,可能是 NSK改善行为学异常,防治老年期痴呆的作用机制之一.     

密穗马先蒿对耐力运动小鼠红细胞参数、抗氧化和免疫功能的影响

目的:研究密穗马先蒿对耐力运动小鼠红细胞形态参数、红细胞抗氧化和免疫黏附功能的影响。方法:4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、阳性对照组、密穗马先蒿组。运动组、阳性对照组和密穗马先蒿组进行6周的游泳训练,最后一次进行力竭游泳。力竭游泳后采用眼球取血,EDTA抗凝,测定红细胞参数、红细胞抗氧化功能及红细胞免疫黏附功能等指标。结果:实验6周后,密穗马先蒿组小鼠RBC、Hb、HCT、RBC-SOD活性和RBC-C3bR明显高于运动组(P<0.05),而MCV、RDW、RBC-ICR和RBC-MDA含量低于运动组(P<0.05)。结论:密穗马先蒿具有改善耐力运动引起的小鼠红细胞的损伤,保护小鼠红细胞的完整性,提高耐力运动小鼠红细胞的抗氧化能力和免疫功能等作用。     

绞股蓝皂甙改善MCI大鼠学习记忆能力的机制探讨

目的：探讨绞股蓝皂甙（GP）改善轻度认知功能障碍（MCI）大鼠学习记忆能力的作用及其机制。方法将12-15个月龄SD健康大鼠随机分为5组：假手术对照组（SSC组）、MCI模型对照组（MCI组）和GP低、中、高剂量组（LGP组、MGP组、HGP组）,每组20只。通过结扎双侧颈内动脉（ICA）致其重度狭窄并大脑持续低灌注2个月,建立MCI大鼠模型。采用GP连续灌胃2个月作用于MCI大鼠,观察各组大鼠行为学、大脑皮层和海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量的变化。结果（1）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的潜伏期依次变短（P〈0.01）,其中HGP组的潜伏期接近SSC组（P〉0.05）。（2）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组穿过原平台位置的次数依次增多（P〈0.01）、在原平台象限游泳的时间百分比依次增高（P〈0.01）;其中HGP组的次数和时间百分比接近SSC组（P〉0.05）。（3）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的SOD、GSH-Px活性依次升高（P〈0.01）,MDA、NOS、NO含量依次降低（P〈0.01）;其中HGP组的SOD、GSH-Px活性以及MDA、NOS、NO含量接近SSC组（P〉0.05）。结论绞股蓝皂甙可能通过提高脑组织SOD、GSH-Px活性、抑制NOS活性以及降低MDA、NO含量,改善MCI大鼠学习记忆能力。     

首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤影响的研究

目的研究首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,将实验动物随机分为5组,即缺血再灌注模型组、首乌补肾方高剂量组、首乌补肾方低剂量组、尼莫地平组和假手术对照组,观察用药后沙土鼠学习记忆能力的改变,检测血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组相比,首乌补肾方两组沙土鼠学习记忆能力明显提高（P〈0.01）,脑和血清中SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA含量显著下降（P〈0.01）;且高剂量组与低剂量组之间存在量效关系。结论首乌补肾方可以明显改善脑缺血再灌注沙土鼠的学习记忆能力,其作用机制与减轻自由基脑内氧化损伤有关。     

枸杞多糖对Aβ1~40诱导大鼠学习记忆功能减退的影响

目的：探讨枸杞多糖（LBP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆功能减退的影响。方法 SD健康大鼠随机分为5组：AD模型组,LBP高、中、低剂量干预组,空白对照组,每组24只。通过双侧海马注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型。采用LBP连续灌胃6周作用于AD大鼠,观察各组大鼠行为学、海马SOD、GSH-Px活性和MDA含量以及BrdU标记阳性细胞表达的变化。结果（1）与AD模型组比较,LBP低、中、高剂量组潜伏期明显缩短、过平台次数明显增加（P〈0.05）。（2）与AD模型组比较,LBP低、中、高剂量组海马SOD、GSH-Px活性明显升高、MDA含量明显降低（P〈0.05）。（3）与AD模型组比较,LBP低、中、高剂量组齿状回BrdU阳性细胞表达明显增多（P〈0.05）。（4）LBP中、低剂量组比较,上述各指标均有明显差异（P〈0.05）。LBP高、中剂量组比较,上述各指标均无明显差异（P〉0.05）。结论 LBP可能通过提高海马SOD、GSH-Px活性、降低MDA含量以及增强齿状回BrdU阳性细胞表达,改善AD大鼠学习记忆功能。     

糖尿病腹膜透析患者动脉僵硬度及其影响因素

目的探讨糖尿病肾病（DN）腹膜透析（PD）患者动脉僵硬度及其影响因素。方法测定45例DNPD患者白蛋白（ALB）、C反应蛋白（CRP）、血红蛋白（Hb）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、全段甲状旁腺素（iPTH）、血钙及血磷水平,计算钙磷乘积（Ca×P）、尿素清除指数（Kt/V）,测定丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）、髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）水平,并应用超声测量计算各组颈动脉内中膜复合体厚度（IMT）、弹性指数（Ep）、僵硬指数（SI）。结果DNPD患者分别以EP、SI的中位数为界,分为低EP组、高EP组和低SI组、高SI组。组间各指标比较发现高EP组较低EP组年龄、透析龄、收缩压（SBP）、TG、FPG、HbA1c、MDA、AOPP升高（P〈0.05）,SOD降低（P〈0.05）;高SI组较低SI组年龄、ALB、TG、FPG、HbA1c、MDA、AOPP、MPO升高（P〈0.05）,SOD降低（P〈0.05）。多元逐步回归分析显示年龄、SBP、HbA1c、AOPP、SOD为EP的影响因素（P〈0.05）,年龄、TG、HbA1c、MDA、MPO为SI的影响因素（P〈0.05）。相关性分析表明IMT、Ep、SI各自分别与HbA1c、MDA、AOPP、MPO水平呈正相关关系（P〈0.05）,与SOD水平呈负相关关系（P〈0.05）,HbA1c水平分别与MDA、AOPP、MPO水平呈正相关关系（P〈0.05）,与SOD水平呈负相关关系（P〈0.05）。结论年龄、SBP、TG、HbA1c和氧化应激水平能影响DNPD患者动脉僵硬度,且HbA1c和氧化应激之间存在密切关系。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及氧化应激的影响

【目的】观察2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激水平的变化及阿托伐他汀对患者血脂及氧化应激状态的影响。【方法】采用前瞻性随机病例对照研究,选择60例T2DM患者分为糖尿病常规治疗组（A组,n=30）及阿托伐他汀治疗组（B组,n=30）和15例正常人作为对照（C组,n=15）。A组的T2DM患者予以口服降糖药或胰岛素控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的基础上予以阿托伐他汀（阿乐,10～20mg,口服,每晚一次）治疗,治疗时间为8周。留取血清自动生化仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAIc）,比色法测定谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。【结果】与C组相比,2型糖尿病患者的血清GSH—Px、SOD水平降低,MDA水平升高,差异具有显著性（P〈0．01）。B组治疗后血清GSH—Px、SOD水平增加,MDA水平降低,较治疗前有显著性差异（P〈0．05）,与同期A组比较,差异有显著性（P〈0．01）。【结论】T2DM患者氧化应激水平较正常人显著升高,阿托伐他汀可降低患者的氧化应激水平。     

银杏叶提取物对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨银杏叶提取物对内皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将孵育好的人脐静脉内皮细胞分成5组:内皮细胞组(对照组);内皮细胞+游离脂肪酸(FFA)组(实验1组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物0.35mg/L组(实验2组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物3.5mg/L组(实验3组);内皮细胞+FFA+10μl银杏叶提取物35mg/L组(实验4组)。分别测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-1)以及细胞凋亡率。结果与对照组比较,实验1组内皮细胞上清液中SOD和GPX-1含量显著降低(P0.01),而MDA则显著升高(P0.01);与实验1组比较,实验2、3、4组内皮细胞上清液中SOD和GPX-1含量显著升高(P0.01),MDA显著降低(P0.01)。实验1组FFA诱导的内皮细胞凋亡率显著高于对照组(P0.01);经银杏叶提取物注射后,实验2、3、4组内皮细胞凋亡率显著低于实验1组(P0.01)。结论银杏叶提取物可通过改善血管内皮细胞的氧化应激水平而抑制其凋亡。     

血清内脂素及氧化应激状态评价在妊娠糖尿病患者病情评估中的意义

目的探讨血清内脂素及氧化应激状态评价在妊娠糖尿病患者病情评估中的意义。方法选择妊娠糖尿病患者68例为糖尿病组,对照组选择非糖尿病孕妇60例。人选后分别检测两组对象血清内脂素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、丙二醛、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽并计算体重指数。结果糖尿病组空腹血糖、胰岛素抵抗指数,内脂素较非糖尿病组差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组的MDA、CAT较非糖尿病组有显著性增高（P〈0．05）,糖尿病组SOD水平较非糖尿病组有极显著性下降（P〈0．01）,GSH较非糖尿病组有显著性下降（P〈0．05）。空腹血糖与内脂素、MDA呈显著正相关（P〈0．05）,空腹血糖与SOD、GSH呈显著负相关（P〈0．05）;胰岛素抵抗指数与内脂素、MDA呈显著正相关（P〈0．05）,胰岛素抵抗指数与SOD、GSH呈显著负相关（P〈0．05）。结论血清内脂素及氧化应激状态评价可有效反映妊娠糖尿病患者病情严重程度,对判断病情进展具有重要意义。     

依达拉奉联合红花注射液治疗急性脑梗死的临床效果

目的探讨依达拉奉联合红花注射液治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果。方法 73例ACI患者分为2组,对照组35例患者给予脱水降颅压、改善循环、脑保护、抗血小板聚集等常规治疗,观察组38例患者在对照组治疗的基础上给予红花注射液20 mg,加入0.9%氯化钠注射溶液250 mL,静脉滴注,每天1次,14 d为1个疗程;依达拉奉注射液30 mg,加入0.9%氯化钠注射溶液100 mL中静脉滴注,每天2次,14 d为1个疗程;2组患者均于治疗前和治疗1个疗程后检测血清丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并进行神经功能缺损评分,评定疗效。结果治疗前两组患者血清MDA水平及SOD活性比较均差异无统计学意义(P0.05);两组患者治疗后血清MDA水平显著低于治疗前(P0.05),两组患者治疗后血清SOD活性显著高于治疗前(P0.05);治疗后观察组患者血清MDA水平显著低于对照组(P0.05),治疗后观察组患者血清SOD活性显著高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后均显著低于治疗前(P0.05);治疗后观察组患者神经功能缺损评分显著低于对照组(P0.05)。观察组患者治疗总有效率和显效率显著高于对照组(P0.05)。结论依达拉奉联合红花注射液可显著降低ACI患者血清MDA水平,提高血清SOD活性,改善患者神经功能和预后。     

番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制研究

目的探讨番茄红素对心肌缺血模型大鼠的保护机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血模型,观察番茄红素不同剂量组对心肌缺血大鼠心肌梗死面积（MIS）的影响,及对血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量的影响。结果各给药组MIS均显著小于模型组（P〈0.01）,番茄红素高剂量组MIS显著小于低剂量组及丹参组（P〈0.05）;模型组血清LDH、CK-MB、MDA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）,番茄红素高剂量组及丹参组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;模型组血清SOD、GSH-PX含量较假手术组显著降低（P〈0.05）,番茄红素高剂量组SOD含量显著高于模型组（P〈0.05）。结论番茄红素对缺血心肌具有保护作用,其机理可能与其降低心肌酶含量及机体氧化应激水平有关。