力竭运动对大鼠脂蛋白参数、内皮素及脂质过氧化水平的影响

目的 探讨力竭运动对脂蛋白参数,内皮素及脂质过氧化水平的影响。方法 以力竭运动为模型,观察了大鼠血清TC,TG,HDL,LDL,VLDL,MDA等的含量,血清DOS和GSH－Px活性及血浆ET的含量。结果 力竭运动可造成血清TG,TC,LDL含量和SOD,GSH－Px的活性显下降（P＜0．01）,HDL和MDA含量显升高（P＜0．01）,VLDL无显性改变,TC／HDL及DLD／HDL比率显降低（P＜0．01）。血浆ET显升高（P＜0．01）。结论 力竭运动造成脂蛋白代谢失调,脂质过氧化水平升高以及内皮素含量上升是造成机体损伤的重要原因。     

力竭运动对大鼠脂蛋白参数、内皮素及脂质过氧化水平的影响

目的探讨力竭运动对脂蛋白参数、内皮素及脂质过氧化水平的影响。方法以力竭运动为模型,观察了大鼠血清TC、TG、HDL、LDL、VLDL、MDA等的含量、血清SOD和GSH－Px活性及血浆ET的含量。结果力竭运动可造成血清TG、TC、LDL含量和SOD、GSH－Px的活性显著下降(P<0.01),HDL和MDA含量显著升高(P<0.01),VLDL无显著性改变,TC/HDL及LDL/HDL比率显著降低(P<0.01),血浆ET显著升高(P<0.01)。结论力竭运动造成脂蛋白代谢失调,脂质过氧化水平升高以及内皮素含量上升是造成机体损伤的重要原因。     

牛磺酸对运动力竭大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的 探讨牛磺酸对运动力竭时大鼠凡肌损伤的保护作用。方法 以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对血清和心肌中甲碘甲腺原氨酸（T4）和三磺甲腺原氨酸（T3）及心肌中T45'－脱单磺酶（T45'－DI）活性的影响。结果 力竭运动可造成血清和心肌中T3水平显升高,T4水平无显性改变,心肌中T45'－DI活力显升高。而补充牛磺酸可显抑制上述改变。结论 牛磺酸对力竭运动时大鼠凡肌甲状腺激素代谢的良好影响是牛磺酸抗力竭运动后大鼠心肌损伤的又一原因。     

力竭运动对大鼠大脑微结构的改变

目的探讨力竭运动对大鼠大脑微结构的影响。方法应用纯种大鼠进行实验观察。大鼠安静时、力竭运动后即刻、24h大脑毛细血管以及神经组织微结构的变化。结果力竭运动后即刻,大鼠大脑毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞肿胀,基膜增厚。内皮细胞、周细胞以及毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞内的线粒体肿胀、嵴断裂,但是神经细胞核的微结构未见异常变化。力竭运动后24h,各微结构异常变化有明显好转。结论说明力竭运动造成大脑各超微结构的变化是可逆的。     

牛磺酸对运动力竭大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的探讨牛磺酸对运动力竭时大鼠心肌损伤的保护作用。方法以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对血清和心肌中四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)及心肌中T45'－脱单碘酶(T45'－DI)活性的影响。结果力竭运动可造成血清和心肌中T3水平显著升高,T4水平无显著性改变,心肌中T45'－DI活力显著升高。而补充牛磺酸可显著抑制上述改变。结论牛磺酸对力竭运动时大鼠心肌甲状腺激素代谢的良好影响是牛磺酸抗力竭运动后大鼠心肌损伤的又一原因。     

急性力竭运动大鼠肾组织总抗氧能力及自由基代谢的变化

目的:观察大鼠在安静、急性力竭运动中、运动力竭即刻和恢复24h四种功能状态,肾组织总抗氧能力及丙二醛含量的变化。方法:实验于2005-10在曲阜师范大学体育科学学院生化实验室完成。①选用成年雄性Wistar大鼠32只。随机分为4组:安静对照组、游泳40min组、力竭即刻组和恢复24h组,每组8只。各组大鼠均进行2d适应性游泳。第3天,安静对照组大鼠不游泳直接取材;其余组大鼠尾部负重3%体质量的铅条游泳,不断用铁棒搅动迫使大鼠游动。游泳40min组、力竭即刻组和恢复24h组大鼠在游泳40min后、力竭运动后即刻、力竭运动后24h取材。力竭标准:大鼠沉入水面下10s,托起后再次沉下,反复两三次,视为力竭。②按南京建成生物工程研究所试剂盒说明进行操作测定肾组织总抗氧能力、丙二醛含量。③计量资料差异比较采用t检验。结果:纳入大鼠32只,均进入结果分析,无脱失值。①肾组织总抗氧能力:游泳40min组、力竭即刻组分别为(3.63±0.64),(3.65±0.99)kU/g,高于安静对照组[(2.99±0.17)kU/g,P<0.05);力竭即刻组略高于游泳40min组,但差异不明显(P>0.05);恢复24h组为(2.96±0.67)kU/g,略低于安静对照组,差异也不明显(P>0.05)。②肾组织丙二醛含量:游泳40min组、力竭即刻组分别为(4.38±1.34),(4.74±1.65)μmol/g,高于安静对照组[(3.45±0.28)μmol/g,P<0.05,0.01];力竭即刻组高于游泳40min组,但差异不明显(P>0.05)。恢复24h状态,达到最大值为(7.66±1.52)μmol/g,高于其他3组(P<0.01)。结论:急性力竭运动大鼠肾组织内抗氧化能力和丙二醛含量较安静状态时提高,力竭运动后24h总抗氧化能力恢复至安静状态水平,丙二醛含量仍高。     

大鼠运动力竭后生理生化因素对PMN粘弹性影响的实验研究

本文利用微吸管实验方法，研究了ｐＨ值，乳酸，肾上腺素和能量物质对大鼠运动力竭前后多形核中性粒细胞（Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ，ＰＭＮｓ）粘弹性的影响。结果发现随着乳酸浓度、肾上腺素浓度的增加，大鼠ＰＭＮ粘弹性参数发生不同程度的增加，变开性发生相应的变化；随着ｐＨ值从７．４下降到６．４，ＰＭＮ粘弹性参数逐渐增大；但是ＰＭＮ粘弹性不受葡萄糖和ＡＴＰ浓度的影响．     

力竭运动对大鼠大脑微结构的改变

目的 探讨力竭运动对大鼠大脑微结构的影响。方法 应用纯种大鼠进行实验观察。大鼠安静时、力竭运动后即刻、24h大脑毛细血管以及神经组织微结构的变化。结果 力竭运动后即刻,大鼠大脑毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞肿胀,基膜增厚。内皮细胞、周细胞以及毛细血管周围的神经胶质细胞和神经细胞内的线粒体肿胀、嵴断裂,但是神经细胞核的微结构未见异常变化。力竭运动后24h,各微结构异常变化有明显好转。结论 说明力竭运动造成大脑各超微结构的变化是可逆的。     

大鼠力竭性游泳运动过程中心电图的动态观察

目的观察大鼠力竭性游泳运动中及运动后一段时间内心电图的动态变化规律。方法采用皮下埋藏电极,ＣＣ５导联,记录分析了６０只大鼠进行１次及反复１周的力竭性游泳运动前、中、后即刻、５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、２０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、１ｈ、３ｈ、２４ｈ、１００ｈ的心电图。结果大鼠力竭性运动后即刻心电图呈现出心率变异性增加、Ｓ波增大增宽（发生率４６．３４％）、损伤性ＳＴ－Ｔ改变（发生率７３．１７％）、心律不齐（发生     

壳聚糖对运动训练大鼠血浆自由基代谢的影响

目的：研究壳聚糖对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响。方法：对大鼠进行4周跑台耐力训练，以0.25g/kg壳聚糖灌胃，测定血浆中丙二醛（MDA）含量，硒谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GPx)，过氧化氢酶（CA）活性。结果：服药组与运动后即刻组和3天恢复组比较MDA含量降低（P＜0．05）；Se-GPx和CAT活性显著增强（P＜0．05）。结论：壳聚糖能有效地减轻运动后产生的内源性自由基所致的脂质过氧化反应，增强抗氧化能力，促进运动后的恢复。     

芪丹通脉片对运动训练大鼠力竭时间的影响

目的:通过观察芪丹通脉片对参与运动训练大鼠力竭时间的影响，探讨活血化淤类药物对机体力竭时间的影响及其作用机制。方法:10周龄雄性SD大鼠16只随机分为2组：单纯运动训练组及芪丹通脉片+运动训练组。芪丹通脉片+运动训练组灌服芪丹通脉片生理盐水溶液（3.24mg/kg），而单纯运动训练组给予灌服相同体积的生理盐水。实验期间两组大鼠先进行2 周适应性游泳训练，然后进行4 周递增负荷游泳训练并于第4 周末进行力竭运动实验并计算力竭时间。结果:芪丹通脉片+运动训练组的力竭时间显著高于单纯运动训练组。结论:6周灌注芪丹通脉片后可以改善大鼠疲劳训练的机能状态，延长力竭运动中的力竭时间。     

黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的影响

目的：探讨黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：24只SD大鼠随机均分为3组（对照组、模型组、黄芪总苷组）,对照组大鼠常规饲养3周后处死取材,黄芪总苷组预防性给药3d,模型组和黄芪总苷组在一次力竭性游泳运动后取样,观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：力竭游泳大鼠脑组织Na＋K＋-ATPase、Mg2＋-ATPase、Ca2＋-ATPase和Ca2＋Mg2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P<0.05）,黄芪总苷能提高力竭运动大鼠脑组织的ATP酶活性,虽均尚不能恢复到正常水平,但Mg2＋-ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPase的活力已与模型组有显著性差异（P<0.05）。结论：黄芪总苷预防给药具有保护力竭运动大鼠脑组织的作用。     

力竭游泳对大鼠红细胞膜组分的影响

目的探讨力竭运动对红细胞膜组分的影响。方法以力竭游泳为运动模型,观察力竭游泳后大鼠红细胞膜唾液酸、磷脂、胆固醇、胆固醇/磷脂、巯基数目及MDA含量的变化。结果力竭游泳后大鼠红细胞膜唾液酸、磷脂含量及巯基数目显著下降,MDA含量升高,胆固醇含量无明显变化,但胆固醇/磷脂比值升高。结论力竭游泳可改变红细胞膜组分,损害红细胞变形能力和正常生理机能,加速其衰老及破坏。     

壳聚糖对无氧训练大鼠肝脏自由基代谢的影响

背景:壳聚糖具有清除自由基的功能。目的:观察补充壳聚糖对以糖酵解供能为主间歇性周期游泳训练大鼠肝脏功能的影响。方法:将64只成年SD大鼠随机分为对照组、训练组、服药组、服药训练组,每组16只。训练组与服药训练组进行以糖酵解供能为主的间歇性周期训练,于训练第12天两组随机取8只大鼠进行相对大运动量游泳运动(即定量负荷运动),对照组与服药组未进行间歇性周期训练,但也于相同时间点进行定量负荷运动,即各组均分定量负荷前与定量负荷运动后两亚组。服药训练组每次训练前30min灌服壳聚糖0.3g/kg,服药组于相同时间点灌服壳聚糖0.3g/kg,对照组与训练组灌以等量生理盐水。结果与结论:与定量负荷运动前比较,各组定量负荷运动后超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.01),丙二醛水平明显升高(P<0.01)。且各组定量负荷运动后超氧化物歧化酶活性均明显低于定量负荷运动前对照组(P<0.01)。与定量负荷运动后对照组比较,定量负荷运动后训练及服药训练组超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01),丙二醛水平明显降低(P<0.01)。与定量负荷运动后训练组比较,定量负荷运动后服药组超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05),丙二醛水平升高(P<0.05);定量负荷运动后训练组超氧化物歧化酶活性升高(P<0.05),丙二醛水平降低(P<0.05)。表明服用壳聚糖配合运动训练可有效提高机体抗氧化能力,改善自由基代谢。     

4周有氧运动干预对大鼠非酒精性脂肪肝和肝内细胞色素P450 2E1的影响

目的:探讨4周有氧运动干预对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)和肝内细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法:实验大鼠随机分为对照组、模型组和模型+运动组。模型组和模型+运动组经6周脂肪乳灌胃,制成非酒精性脂肪肝模型。随后模型+运动组进行为期4周有氧运动干预。检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯、肝脏组织病理改变和肝组织CYP2E1表达。结果:造模组大鼠体重及血脂明显增高(P0.05),肝脏病理学检查证实非酒精性脂肪肝模型造模成功。模型组及模型+运动组肝脏CYP2E1明显较对照组增高(P0.05)。经过4周游泳训练后,模型+运动组大鼠与模型组比较胆固醇、甘油三酯和肝脏CYP2E1呈下降趋势(P0.05);肝脏病理学检查提示脂肪肝较模型组明显好转。结论:有氧运动不仅能够改善高脂血症状态,也能降低CYP2E1表达,可以预防和治疗NAFLD时肝组织所受的过氧化损伤。     

不同强度运动对大鼠自由基代谢影响的研究

目的：研究不同强度运动对大鼠血清、骨骼肌、心肌、肝脏中自由基代谢的变化。方法：18只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组（CG）、适度运动组（MG）和运动性低血色素组（SG）,每组6只。5周递增负荷跑台运动后测定血清、腓肠肌、心肌、肝脏丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）。结果：经5周递增负荷跑台运动后,MG组T-AOC活性在血清、腓肠肌、肝脏中显著高于CG组（P<0.01）;SG大鼠各组织中MDA含量明显高于CG和MG（P<0.01）,T-AOC活性（除心肌外）明显低于MG（P<0.01）。结论：①适度运动可提高大鼠各组织总抗氧化能力,增强机体清除自由基的能力。②长时间大强度递增负荷跑台运动导致的总抗氧化能力下降,脂质过氧化反应增强是引起运动性低血色素的重要原因之一。     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的 探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法 以大鼠力竭运动为模型,观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化酶、游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响.结果 力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A,活性显著升高,心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降,而牛磺酸可抑制人鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶A：活性的显著升高,抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降.结论 牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击,具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用.     

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体游离钙、PLA2及脂质过氧化的影响

目的：探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用，方法：以大鼠力竭运动为模型，观察了牛磺酸对运动后大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化酶，游离钙及磷脂酶A2（PLA2）的影响。结果：力竭运动可引起大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性显著升高，心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性和游离钙浓度的显著下降，而牛磺酸可抑制大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平和PLA2活性的显著升高，抑制大鼠心肌线粒体SOD的活性和游离钙浓度的显著下降，结论：牛磺酸可减少力竭运动后自由基对心肌线粒体的攻击，具有保护力竭运动后心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

茶多酚对运动小鼠心肌钙离子、ATP酶及自由基代谢的影响

目的：探讨茶多酚对运动小鼠心肌组织损伤的保护作用。方法：以小鼠力竭运动为模型，观察茶多酚对心肌组织钙离子（Ca^2＋）含量、钠泵（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙泵（Ca^2＋-ATPase）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（TAC）的影响。结果：力竭运动可引起小鼠心肌组织Ca^2＋和MDA含量显著升高，心肌组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和T—AOC的显著下降，而茶多酚可抑制小鼠力竭运动后心肌Ca^2＋和MDA含量显著升高，抑制小鼠心肌Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase、SOD、GSH—Px和TAC的显著下降。结论：茶多酚可减少力竭运动后自由基对心肌组织的攻击，具有保护力竭运动后心肌的功能和防止心肌损伤的作用。     

运动对高血压大鼠肾上腺髓质素的影响及其机制

目的：研究运动对高血压大鼠肾上腺髓质素（ADM）的影响及其作用机制。方法：将雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分为两组,即安静对照组和运动组,运动组SHR进行为期10周游泳运动。结果：①运动组SHR体重增长趋势明显低于对照组,运动组SHR安静血压较实验前显著降低,而对照组SHR安静血压较实验前显著升高;②运动组SHR血浆ADM含量与对照组相比显著性增加,运动组SHR血浆NO含量、cGMP含量和T－NOS活性较对照组显著性增加。结论：长期规律运动可以增加SHR血浆ADM含量,进而舒张血管降低血压,其机制可能是：ADM刺激血管内皮细胞,通过激活NOS,使NO生成增加,cGMP产生增多,使血管平滑肌松弛,血管舒张,血压降低。