带气囊导管构建脊髓缺血模拟再灌注与缺血分离模型

背景：采用带有气囊的导管急性压迫脊髓缺血模拟人类损伤可以造成再灌注与缺血分离的动物模型。目的：应用免疫组化和生物化学分析方法观察不同缺血时间窗处理对损伤脊髓的影响。方法：SD大鼠36只,随机分为假手术组,带气囊导管造成大鼠脊髓缺血10,30,45,60,90min组。结果与结论：再灌注48h后,随着缺血时间的延长,脊髓前角神经元坏死和凋亡逐渐加重,丙二醛水平逐渐增加,超氧化物歧化酶活性逐渐下降,大鼠的神经行为学病症加重。提示用带气囊的导管建立缺血再灌注大鼠模型成功,再灌注后大鼠脊髓的损伤随缺血时间的延长而加重。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的:观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子β1及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法:实验于2003-11/2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只,随机分成6组,正常组,伤后3,6,12,24和48h组,每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型,夹闭腹主动脉40min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估(共5分,0分为完全瘫痪;5分为正常)。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化(灰度值变化与正常组比较,其灰度值越低表示阳性细胞越多),检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果:42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分:于伤后3h显著下降,以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果:免疫组织化学染色显示,损伤后3h蛋白的表达开始增加(149.26±12.97),损伤后24h表达强度达高峰(104.95±9.40)。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果:原位杂交图像分析显示,损伤24h表达阳性细胞达高峰,其灰度值明显低于正常组(79.08±10.42,140.40±10.85,P<0.01)。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果:光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞;主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加,脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复,说明大鼠脊髓损伤的同时,也启动了其内源性保护机制,转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。     

兔缺血再灌注脊髓组织中中性粒细胞的浸润变化

目的:脊髓缺血再灌注可使组织自身产生炎症反应,中性粒细胞(PMNL)的浸润加重组织损伤。观察缺血再灌注脊髓组织中24h内不同阶段PMNL的黏附、聚集及浸润情况。方法:采用腰动脉阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,分别缺血40,60min后再灌注,对不同时间段损伤脊髓节段行光镜观察。结果:在缺血期均未观察到PMNL的黏附、浸润,随着再灌注的进程,病理改变的加重,组织中PMNL数量逐渐增多;6h时PMNL主要黏附、聚集在血管中,甚至堵塞血管腔部;同时可见其穿透血管壁向外游出,实质中可见少量的PMNL浸润;12,24h时大量PMNL浸润在实质中,并形成“噬神经元”现象。此外,不同的缺血时间,其各自再灌注后PMNL聚集、浸润程度不同;在同一时间点上,缺血时间长、损伤重的,PMNL出现数量多。结论:脊髓缺血再灌注早期(24h内),PMNL最初聚集并阻塞血管,然后浸润到组织实质中,从而加重损伤;进一步阐明中性粒细胞参与脊髓缺血再灌注损伤的作用过程。     

脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究

目的研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法制作SCII动物模型,采用光镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后HSP70表达的变化。结果(1)缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。(3)脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注240min达到高峰。此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注24h基本消失。结论(1)脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。(2)脊髓缺血再灌注后HSP70的表达增加。     

人参皂苷Rg1通过改善氧化应激、线粒体损伤及炎症反应对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:观察人参皂苷Rg1预处理对于大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的干预效果,从氧化应激、线粒体损伤及炎症反应等方面探讨人参皂苷Rg1对抗脊髓缺血再灌注损伤的可能机制。方法:构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组及药物组4组。于损伤后6、12、24、48h分别检测血SOD、MDA含量;并取脊髓组织检测SOD、MDA、COX、IL-6、NF-κB水平;行HE染色。结果:人参皂苷Rg1的干预可以使大鼠血清及脊髓组织SOD活性升高、MDA含量减少,脊髓组织COX活性升高、IL-6及NF-κB水平降低、神经细胞萎缩变形减少。结论:人参皂苷Rg1可以通过抑制线粒体损伤,以及减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的氧化应激、炎症反应,达到保护神经细胞的目的。     

肢体缺血中处理与缺血后处理改善严重失血性休克大鼠急性肾损伤作用的比较

目的:比较肢体缺血中处理与缺血后处理在严重失血性休克急性肾损伤中的作用。方法:38只清洁级大鼠随机分为4组:假手术组8只,缺血再灌注组、缺血中处理组、缺血后处理组各10只。假手术组不失血不输血,其余3组于60 min匀速抽出大鼠总血容量45%的血液,维持休克40 min后于40 min内匀速回输全部血液,复苏后4 h回笼,继续观察72 h。失血20 min时,缺血中处理组对大鼠肢体进行4个周期的阻断动脉血流5 min、松开再灌注5 min。缺血后处理组周期性阻断血流和恢复灌注同缺血中处理组,但于停止失血时进行。缺血再灌注组仅回输血液。于动物准备结束及复苏后4 h分别抽血检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),72 h后取大鼠肾脏行病理检查,记录大鼠存活时间。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组复苏后Cr、BUN明显升高,肾脏病理损伤较重,存活时间明显缩短;与缺血再灌注组相比,缺血中处理组、后处理组复苏后大鼠Cr、BUN均下降,肾脏病理损伤减轻,大鼠存活时间明显延长,尤以缺血中处理组明显(P0.05)。结论:与缺血后处理相比,缺血中处理能使肾脏更早的对缺血再灌注进行适应,从而更好地减轻失血性休克缺血再灌注所致的急性肾损伤。     

黏附分子在大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨大鼠骨骼肌缺血再灌注（I/R）时黏附分子的动态变化及其在骨骼肌I/R损伤中的作用。方法42只Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6）、缺血组（n=6）、缺血再灌注组（n=30）。分别于缺血期,再灌注1、2、4、8、12h测定白细胞上黏附分子β2整合素（CD11b/CD18）和骨骼肌血管中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达情况,测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶,及各组的组织学改变。结果随着骨骼肌再灌注的时间的延长,黏附分子的表达逐渐增多,再灌注8～12h表达最多,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,时程上与黏附分子表达同步。结论黏附分子的表达与骨骼肌I/R损伤密切相关。     

实验性脊髓分级缺血再灌注损伤的行为学变化分析

目的:观察脊髓分级缺血再灌注损伤与行为学变化的关系.方法:40只新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组,每组10条.采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤模型.手术后联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法对后肢感觉、运动、和反射功能综合评估.术后第2天HE染色观察腰髓病理学改变.结果:阻断腹主动脉血流30、45,60min后开放表现出轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点.脊髓轻度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复良好且迅速;脊髓中度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复缓慢且不能完全恢复;脊髓重度缺血再灌注损伤后神经功能评分不能够恢复至术前水平.结论:联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法能够准确地反映脊髓分级缺血再灌注损伤后行为学变化.     

脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究

目的：研究脊髓缺血再灌注损伤（SCⅡ）后热休克蛋白（HSP70）表达的变化。方法：制作SCⅡ动物模型，采用光镜，激光多普勒超声，免疫组化等技术，研究SCⅡ后HSP70表达的变化。结果：（1）缺血30min，血灌流量平均下降85．37％，再灌流即刻血灌流量迅速升高，再灌流10min左右达到最高点，再灌流30min，血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平，以后逐渐降低。（2）缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。（3）脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强，随着再灌注时间的延长，HSP70表达逐渐增多，在再灌注240min达到高峰，此后，HSP70表达逐渐减少，在再灌注24h基本消失，结论：（1）脊髓缺血一定时间后恢复血液供应，可以发生再灌注损伤。（2）脊髓缺血灌注后HSP70的表达增加。     

肝脏缺血—再灌注损伤时中性粒细胞的聚积及海风藤酮的…

探讨肝脏缺血－再灌注损伤时中性粒细胞的聚积及海风藤酮的保肝作用。应用大鼠肝脏局部抽血－再灌注损伤模型，观察肝脏缺血－再灌注损伤过程中ＰＭＮ的浸润及海风藤酮的保护作用。结果：随着肝脏缺血－再灌注时间的延长，肝组织中ＰＭＮ浸润程度逐渐加重；海风藤酮可以减轻肝脏脂质过氧化及炎症损伤程度，显著改善肝脏损伤后的胆汁流量。     

大鼠脊髓急性损伤后血流动力学变化的光学监测

目的 观察脊髓损伤后血流动力学的变化,探讨脊髓损伤的血流动力学机制.方法 雌性SD大鼠20只,分为对照组和损伤组,每组10只.Nystrom法制造大鼠脊髓(T10-11)中度压迫性损伤模型.利用激光散斑成像系统监测大鼠脊髓损伤后第10分钟、30分钟、1小时、2小时、3小时、6小时背部血管内的血流速度和血流量以及血管管径的变化.结果 对照组大鼠各时间点血管内的血流速度、血流量以及血管管径均较稳定,无明显波动.损伤组大鼠各项指标均低于对照组.结论 激光散斑成像技术可以用于监测脊髓血流动力学的变化;急性脊髓损伤后血流动力学的变化提示进行性的"创伤后缺血",静脉回流受阻可能是引起创伤后缺血的一个重要因素.     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。设计:随机分组设计、动物实验。单位:吉林大学体育学院运动医学系。材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1mRNA和白细胞介素1βmRNA表达量。主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.7517,11.8526,P<0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.7988,9.9627,P<0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.3270,6.1274,P<0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.4103,9.1193,P<0.01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15.00±2.00),(7.50±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3.0122,P<0.01]。结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的保护作用及其在脊髓损伤修复中的应用前景

目的:总结胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的影响,以及微囊化技术发展情况,探讨该种营养因子用于脊髓损伤修复的可能性。资料来源:检索Medline1996-01/2000-10与胶质细胞源性神经营养因子和神经组织缺血性损伤、脊髓损伤及其与微囊化技术相关的文章熏检索词“glialcellline-derivedneurotrophicfactor熏ischemiadamagetonervetissue熏spinalcordinjury”熏并限定文章语言种类为English。检索万方数据库2001-01/2004-10胶质细胞源性神经营养因子与神经组织缺血性损伤、脊髓损伤关系及其与微囊化技术相关熏限定文章语言种类为中文熏检索词“胶质细胞源性神经营养因子,神经组织缺血性损伤,脊髓损伤,微囊化技术”。资料选择:对资料进行初审,选取包括处理组和对照组的文献,根据数据库文献摘要提供的信息,筛除明显不随机的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究;②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到300篇关于胶质细胞源性神经营养因子与缺血性损伤和脊髓损伤的随机和未随机研究文章,15个实验或临床研究符合纳入标准。排除的285篇文章中,264篇为未随机研究或重复性研究,21篇为综述类文章。资料综合:胶质细胞源性神经营养因子对大鼠中脑多巴胺能神经元有营养支持作用;可使多巴胺神经元细胞死亡减少,轴突再生。胶质细胞源性神经营养因子可使脑梗死大鼠大脑半球免于自由基、钙超载等缺血性损伤,阻止缺血后一氧化氮的产生及再灌注损伤,是对抗缺血性损伤的有效保护因子。微囊化技术在内分泌疾病和神经系统疾病等治疗方面,显示出良好前景,营养因子可能在微囊化技术中发展重要作用。结论:胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤起到保护作用,微囊化技术的发展促进该种营养因子发挥作用;胶质细胞源性神经营养因子在临床脊髓修复方面具有良好前景。     

银杏叶对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨预先给予银杏叶提取物能否预防大鼠脊髓缺血再灌注损伤。方法将30只大鼠随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、银杏叶提取物保护组(G组)。其中G组每日腹腔注射给予0.83 ml.kg-1GBE,连续给药5天。采用腹主动脉缺血法制备大鼠的脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血45 min,再灌注24 h后进行Tarlov神经功能评价和病理组织学改变的观察。结果 G组与IR组相比较,神经功能评分结果显示IR组后肢神经功能改善明显,神经功能评分结果差异具有显著的统计学意义(P0.05)。病理组织学结果表明,IR组出现明显的病理改变,神经细胞固缩、组织内血管充血等病理改变,G组的病理改变较轻,明显好于IR组。结论银杏叶对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

Neuronal damage in rat brain and spinal cord after cardiac arrest and massive hemorrhagic shock

OBJECTIVE: Severe global ischemia often results in severe damage to the central nervous system of survivors. Hind-limb paralysis is a common deficit caused by global ischemia. Until recently, most studies of global ischemia of the central nervous system have examined either the brain or spinal cord, but not both. Spinal cord damage specifically after global ischemia has not been studied in detail. Because the exact nature of the neuronal damage to the spinal cord and the differences in neuronal damage between the brain and spinal cord after global ischemia are poorly understood, we developed a new global ischemia model in the rat and specifically studied spinal cord damage after global ischemia. Further, we compared the different forms of neuronal damage between the brain and spinal cord after global ischemia. DESIGN: Randomized, controlled study using three different global ischemia models in the rat. SETTING: University research laboratory. SUBJECTS: Male, adult Sprague-Dawley rats (300 g). INTERVENTIONS: Animals were divided into three experimental groups, group A (n = 6, survived for 7 days), 12 mins of hemorrhagic shock; group B (n = 6, survived for 7 days), 5 mins of cardiac arrest; or group C (n = 6, each for 6 hrs, 12 hrs, 1 day, 3 days, and 7 days), 7 mins of hemorrhagic shock and 5 mins of cardiac arrest. Motor deficit of the hind limbs was studied 6 hrs to 7 days after resuscitation. Also, nonoperated animals (n = 6) were used as the control. Histologic analysis (hematoxylin and eosin, Fluoro-Jade B, terminal deoxynucleotidyl transferase- mediated dUTP end-labeling [TUNEL], Klüver-Barrera) and ultrastructural analysis using electron microscopy were performed on samples from the CA1 region of the hippocampus and lumbar spinal cord. Demyelination of the white matter of the lumbar spinal cord was analyzed semiquantitatively using Scion Image software. MAIN RESULTS: No paraplegic animals were observed in either group A or B. All group C animals showed severe hind-limb paralysis. Severe neuronal damage was found in the CA1 region of the hippocampus in all groups, and the state of delayed neuronal cell death was similar among the three groups. Neuronal damage in the lumbar spinal cord was detected only in group C animals, mainly in the dorsal horn and intermediate gray matter. Demyelination was prominent in the ventral and ventrolateral white matter in group C. A significant difference was observed between control and group C rats with Scion Image software. Ultrastructural analysis revealed extensive necrotic cell death in the intermediate gray matter in the lumbar spinal cord in group C rats. CONCLUSION: The combination in the global ischemia model (i.e., hemorrhagic shock followed by cardiac arrest) caused severe neuronal damage in the central nervous system. Thereby, hind-limb paralysis after global ischemia might result from spinal cord damage. These results suggest that therapeutic strategies for preventing spinal cord injury are necessary when treating patients with severe global ischemia.     

电子线照射促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复

目的:观察电子线照射对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复的影响。方法:36只SD雌性大鼠随机分为假手术组、损伤组和照射组,采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓T7～T8损伤模型,照射组在损伤后1 d给予20 Gy电子线照射,损伤组不给予任何干预。采用BBB评分法评定后肢运动功能,免疫荧光组织化学方法观察损伤后4周损伤灶周GFAP表达情况,Western blot对GFAP和生长相关蛋白-43(GAP-43)进行半定量检测。结果:假手术组大鼠运动功能不受影响,损伤组大鼠BBB评分损伤后明显下降,以后逐渐恢复,到4周时达平台期,照射组BBB评分高于损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结果显示损伤后4周损伤组的损伤灶周形成胶质瘢痕,照射组未形成明显的胶质瘢痕,GFAP表达较损伤组弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示SCI后4周损伤组和照射组的GFAP表达较假手术组明显增多,照射组较损伤组减低,差异有统计学意义(P<0.05);照射组的GAP-43表达较损伤组增强(P<0.05)。结论:电子线照射可以抑制脊髓损伤后胶质瘢痕的形成,促进运动功能恢复。     

高迁移率族蛋白B1在肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用

背景:缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性.目的:观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯(可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放)治疗组.冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45 min后关闭腹腔.结果与结论:冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组(P < 0.01),其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组(P < 0.01).表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤.     

依达拉奉治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:探讨依达拉奉(必存)对大鼠脊髓损伤细胞的保护作用。方法:采用Allen法将32只SD大鼠制成脊髓中度损伤模型,随机分为必存组和对照组各16只,分别给予必存及生理盐水治疗,比较治疗前及治疗后6周2组大鼠斜板最大角度和神经功能恢复率。结果:从伤后第2和3周起,必存组斜板最大角度和神经功能恢复率均较对照组明显提高(P<0.01)。结论:必存对大鼠脊髓损伤细胞具有保护作用。     

预先静脉注射维生素C对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨预先静脉注射维生素C注射液对免脊髓缺血再灌注损伤的作用,并为其临床应用提供依据。方法：30只成年雄性家兔随机分成假手术组（A组）、缺血对照组（B组）、维生素c组（c组）各10只。A组仅松套腹主动脉;B组阻断左肾动脉下腹主动脉40min后再灌注4d,建立脊髓缺血再灌注损伤模型;C组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射维生素c注射液0．5g／kg,其余操作同B组。于缺血即刻,再灌注即刻、2h、4h、8h、16h测定血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;于再灌注24h、48h和96h采用Tarlov评分评定后肢神经功能;于再灌注96h观察脊髓组织病理学改变。结果：缺血再灌注各时点,家兔血清MDA含量：A组〈C组〈B组;SOD活性：A组〉c组〉B组;B组和c组间差异有统计学意义（P％0．05）。于各评定时间点,A组家兔无瘫痪,B组10只均完全性瘫痪,C组仅3只完全性瘫痪,B组和C组间差异有统计学意义（P〈0．05）。于再灌注96h与B组比较,C组家兔脊髓前角正常神经细胞数较多,凋亡神经元较少（P〈0．05）。结论：预先静脉注射维生素C对免脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用。