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背景:缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性.目的:观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯(可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放)治疗组.冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45 min后关闭腹腔.结果与结论:冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组(P < 0.01),其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组(P < 0.01).表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤. 相似文献
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背景:缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性。目的:观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯(可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放)治疗组。冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45min后关闭腹腔。结果与结论:冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组(P〈0.01),其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组(P〈0.01)。表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的 建立一种新型肾脏冷缺血再灌注损伤动物模型,以简化既往模型的复杂性,适用于更 多机构及人员进行肾脏冷缺血再灌注损伤相关研究.方法 实验于2010 年1 ~10 月在解放军第309 医院实 验动物中心完成.SD 大鼠45 只随机分成对照组(n =5)、手术组(n =20)和假手术组(n =20),对照组采用 经典的Takada 肾脏冷缺血再灌注损伤模型,手术组采用新型肾脏缺血再灌注损伤模型,利用术后需被切除 右肾动脉插管进行灌注,省略动脉显微缝合步骤.观察手术组和假手术组大鼠术后6 h、1 d、3 d、5 d 肾功能、NF-εB 及肾脏的病理变化并与对照组比较.结果 手术组和对照组相比,本模型大鼠术后各时间段肌酐、尿 素氮和NF-εB 差异有统计学意义.两组术后第6 h、1 d、3 d 肌酐值比较,P <0.05;术后1 d 尿素氮比较,P < 0.05;术后1 d、3 d NF-εB 比较,P <0.05.可能与省略血管缝合步骤,从而减少大鼠热缺血再灌注损伤时间 有关,手术组和对照组病理学检查符合急性肾衰竭改变.结论 新型肾脏冷缺血再灌注损伤模型操作更为 简单,稳定性强,利于被普通研究人员所掌握,成功率高,是一种研究肾脏冷缺血再灌注损伤的较好模型. 相似文献
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背景:缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性。
目的:观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用。
方法:将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯(可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放)治疗组。冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45 min后关闭腹腔。
结果与结论:冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组(P < 0.01),其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组(P < 0.01)。表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤。 相似文献
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