肿瘤切除颈前路钛板辅助脊柱重建术治疗上颈椎肿瘤

<正>上颈椎肿瘤因其所处部位周围重要脏器多、解剖结构复杂、手术并发症及风险高、病变不易彻底切除、脊柱稳定性重建困难而成为脊柱外科医生所面临的一个难题[1、2]。该部位肿瘤单纯采用前路或后路的手术方式常难以彻底切除病变组织并获得稳定重建,通常的手术策略为前后路联合手术。其中前路重建对上颈椎稳定性的保持起到了关键作用,但其视野及操作空间上的局限使前路重建显得更     

导航技术在椎弓根螺钉内固定术中的应用现状与进展

椎弓根螺钉内固定技术因其优越的生物力学性能在脊柱外科领域得到广泛应用,如脊柱骨折、脊髓损伤、脊柱肿瘤、脊柱畸形及脊柱退行性病变等的治疗^[1]。随着现代医学的进步,脊柱外科手术不断向更加精细和微创的方向发展,这对椎弓根螺钉置入的精准性提出了更高的要求。导航技术可在术中引导操作方向并准确定位椎弓根螺钉等内固定物^[2],以避免椎弓根螺钉置入过程中对神经、血管造成损伤,降低手术风险。随着技术的发展,导航技术已应用于颈、胸、腰全部脊柱节段的手术。导航技术通过收集和分析术前、术中及术后数据并分析转化后实现图像的二维或三维可视化,进而降低误操作率。目前的导航系统通过整合术前定位、术中仪器跟踪及成像技术,能在一定程度上提高手术准确性,且在计算机技术、传感器技术和机器人技术领域有巨大的发展空间。本文重点阐述应用较为广泛的导航技术在椎弓根螺钉内固定术中的应用现状,对比其优缺点,现综述如下。     

镁合金网联合兔颗粒骨植入在兔体内异位成骨的实验研究

目的:使用普通和带涂层的镁合金网联合自体颗粒骨植入大兔体内,观察颗粒骨的愈合情况和镁合金网的降解速度.方法:用微弧氧化法在镁合金网表面制成20μm的涂层.将金属网制成直径为8 mm,高度为16 mm的圆柱状.分为A、B、C三组,分别为明胶海绵、普通镁合金网和20μm涂层镁合金网制作圆筒.取新西兰大白兔的自体的髂骨,制成细小颗粒骨,填充于圆筒中,植入白兔的臀部肌袋中.分别在第4、8周测血清镁离子并给予X线检查,观察植入物形态并且骨荧光标记镜下检测.结果:涂层20μm的镁合金网降解速度要慢于普通镁合金网,在X线和直观观察下在3组颗粒骨的愈合过程中未见明显差异;3组大白兔在不同时间段的血清镁离子浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05);镜下观察荧光染色带分布和间隔的紧密程度依次是C组最致密、B组次之、A组较为稀疏;3组植入物在大白兔体内未见明显排异反应,组织相容性较好.结论:镁合金植入物有较好的组织相容性,镁合涂层可减慢降镁合金解速度,并且对于骨的生长具有一定的促进作用.具有一定的临床意义.     

腰椎退行性疾病微创治疗的研究进展

腰椎退行性疾病包括退变性腰椎滑脱症、退行性腰椎管狭窄症、退变性腰椎侧凸等,传统治疗方法包括按摩、针灸、理疗、药物治疗及手术治疗等。随着微创脊柱外科的发展,微创治疗技术逐渐应用于腰椎退行性疾病的治疗。与传统后路腰椎体间融合术比较,微创技术具有手术损伤小,术后疼痛轻、恢复快等优点,明显缩短住院时间。本文就腰椎退行性疾病微创治疗的研究进展作一综述。     

蛋白胶联剂京尼平与戊二醛的生物学特性比较

目的:从交联度、细胞毒性、溶胀率与降解率方面比较京尼平和戊二醛交联明胶的生物学特性。方法:实验于2005-06/2006-01在哈尔滨医科大学附属第二医院实验中心完成。①材料分为两组,京尼平组用10g/L京尼平交联明胶72h,戊二醛组用10g/L戊二醛交联明胶24h。②检测交联度:每组材料取8个样本,其中5个加入碳酸氢钠和三硝基苯磺酸,再加盐酸,在346nm测吸光度值(A三硝基苯磺酸)。另取3个样本先加盐酸,然后再加三硝基苯磺酸,其余步骤相同,测得吸光度取平均值作为对照(A对),交联后吸光度值为:A交联后=A三硝基苯磺酸-A对。再取11mg明胶加19μL水,不加京尼平,同样步骤测吸光度,得到交联前吸光度(A交联前)。交联度=(A交联前-A交联后)/A交联前×100%。③细胞毒性试验:按照1cm2/mL比例用培养液浸提5组材料制备浸提液,将中国仓鼠V-79细胞种植于96孔板,分为3组:阴性组(单纯培养液)、京尼平组(加京尼平明胶浸提液)、戊二醛组(加戊二醛明胶浸提液),48h后做四甲基氮唑蓝检测。细胞相对增殖率=浸提液组平均A值/阴性对照组平均A值×100%。各组的细胞相对增殖率转换成6级(0～5级)细胞毒性以评定材料的毒性程度。④溶胀度与降解率:材料交联完成后立即称重(W0)。然后在离心管中加2mL无菌磷酸盐缓冲液,24h后两组各取8个材料,用无菌滤纸擦干水分后称重(W1)。溶胀率=(W1-W0)/Wo×100%。其他材料3d换液1次,于1,2,3,4,8,12周分别取出两组材料各8个,用无菌滤纸擦干水分后称重(W2)。降解率=(W1-W2)/W1×100%。结果:①京尼平和戊二醛交联明胶材料的交联度分别为79.1%和52.3%。②京尼平材料的溶胀度高于戊二醛材料犤(166±38)%,(133±31)%,P<0.05犦。③京尼平和戊二醛材料在磷酸盐缓冲液中浸泡12周,降解率差异无显著性(14.1%,12.6%)。④戊二醛交联明胶的浸提液培养的细胞出现坏死现象,而京尼平材料浸提液培养的细胞生长良好。京尼平和戊二醛材料的细胞增殖度分别为96.6和23.1。结论:京尼平交联明胶材料与戊二醛交联明胶材料比较,交联度降低,溶胀度增加,但二者制成的材料在磷酸盐缓冲液中浸泡12周都仅有少量降解,差异无显著性。京尼平的细胞毒性明显低于戊二醛。     

同种异体微小颗粒骨/磷酸钙骨水泥复合物修复骨缺损的实验研究

目的：检测同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物修复骨缺损的效果，为其临床应用提供依据。方法：手术造成日本大耳白兔双侧桡骨中段12mm骨缺损模型，植入同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物为实验组．植入同种异体做小颗粒骨为对照组和不植入任何物质的为空白组。术后4周和8周分别行大体观察，X线摄片，组织学观察．骨缺损修复血管化观察，生物力学测定。结果：同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物组比同种异体微小颗粒骨组能更有效地修复骨缺损．空白组无骨愈合迹象；组织学观察示同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物组生成的骨优于同种异体微小颗粒骨组；生物力学测定证明同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物组的力学强度优于同种异体微小颗粒骨组。结论：同种异体微小颗粒骨能较好地修复骨缺损，同种异体微小颗粒骨／磷酸钙骨水泥复合物修复骨缺损的效果更加优异。     

新型微弧氧化涂层镁-锌-钙合金支架/自体颗粒骨修复兔临界性骨缺损的研究

目的探讨一种新型微弧氧化(micro-arc oxidation,MAO)涂层镁(Mg)-锌(Zn)-钙(Ca)合金支架/自体颗粒骨修复兔临界性骨缺损(critical size bone defect,CSD)的效果,以及该支架在体内的耐腐蚀性和生物相容性。方法将72只新西兰白兔随机分为3组(n=24),A组为无涂层Mg-Zn-Ca合金支架组;B组为10μm厚MAO涂层Mg-Zn-Ca合金支架组;C组为单纯自体颗粒骨植骨组。所有动物制备双侧尺骨15 mm长CSD模型,A、B组将截取的尺骨制成颗粒骨后填充至支架内修复尺骨缺损,C组采用自体颗粒骨修复。术后2、4、8、12周,行大体观察并记录局部皮下积气量;X线片和Van Gieson染色观察骨缺损愈合情况,根据Lane-Sandhu标准行X线片评分;Micro-CT扫描观察并计算支架降解丢失体积百分比(ΔV)及降解速度(corrosion rate,CR);监测实验过程中血清Mg~(2+)、Ca~(2+)浓度变化,并于术后12周收集肝、脑、肾和脾组织行病理学观察。结果术后2、4、8周B组皮下积气量少于A组,其中2、4周两组间比较差异有统计学意义(P0.05);但术后12周时B组显著多于A组(P0.05)。术后4、8周C组X线片评分显著高于A、B组(P0.05),术后8周时B组显著高于A组(P0.05);术后12周B、C组显著高于A组(P0.05),但B、C组间差异无统计学意义(P0.05),同时B组骨缺损部位新骨塑形明显优于A组。Micro-CT示术后4、8周,B组CR及ΔV均显著低于A组(P0.05)。Van Gieson染色示B组较A组具有更好的生物相容性和促成骨性;血清离子监测结果显示术后各时间点3组血清Mg~(2+)、Ca~(2+)浓度比较,差异均无统计学意义(P0.05);术后12周,3组实验动物肝、脑、肾及脾组织HE染色均未见明显病理改变。结论新型MAO涂层Mg-Zn-Ca合金支架/自体颗粒骨能够有效修复CSD;同时,10μm厚MAO涂层能有效改良Mg-Zn-Ca合金支架的骨修复效果、耐腐蚀性及生物相容性。     

新型微弧氧化涂层镁-锌-钙合金支架/自体颗粒骨修复兔临界性骨缺损的研究北大核心CSCD

目的探讨一种新型微弧氧化(micro-arc oxidation,MAO)涂层镁(Mg)-锌(Zn)-钙(Ca)合金支架/自体颗粒骨修复兔临界性骨缺损(critical size bone defect,CSD)的效果,以及该支架在体内的耐腐蚀性和生物相容性。方法将72只新西兰白兔随机分为3组(n=24),A组为无涂层Mg-Zn-Ca合金支架组;B组为10μm厚MAO涂层Mg-Zn-Ca合金支架组;C组为单纯自体颗粒骨植骨组。所有动物制备双侧尺骨15 mm长CSD模型,A、B组将截取的尺骨制成颗粒骨后填充至支架内修复尺骨缺损,C组采用自体颗粒骨修复。术后2、4、8、12周,行大体观察并记录局部皮下积气量;X线片和Van Gieson染色观察骨缺损愈合情况,根据Lane-Sandhu标准行X线片评分;Micro-CT扫描观察并计算支架降解丢失体积百分比(ΔV)及降解速度(corrosion rate,CR);监测实验过程中血清Mg^(2+)、Ca^(2+)浓度变化,并于术后12周收集肝、脑、肾和脾组织行病理学观察。结果术后2、4、8周B组皮下积气量少于A组,其中2、4周两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);但术后12周时B组显著多于A组(P<0.05)。术后4、8周C组X线片评分显著高于A、B组(P<0.05),术后8周时B组显著高于A组(P<0.05);术后12周B、C组显著高于A组(P<0.05),但B、C组间差异无统计学意义(P>0.05),同时B组骨缺损部位新骨塑形明显优于A组。Micro-CT示术后4、8周,B组CR及ΔV均显著低于A组(P<0.05)。Van Gieson染色示B组较A组具有更好的生物相容性和促成骨性;血清离子监测结果显示术后各时间点3组血清Mg^(2+)、Ca^(2+)浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后12周,3组实验动物肝、脑、肾及脾组织HE染色均未见明显病理改变。结论新型MAO涂层Mg-Zn-Ca合金支架/自体颗粒骨能够有效修复CSD;同时,10μm厚MAO涂层能有效改良Mg-Zn-Ca合金支架的骨修复效果、耐腐蚀性及生物相容性。     

周围神经联合生长因子移植治疗急性脊髓损伤

背景：目前促进神经再生与修复的策略也主要是通过促进神经内在的再生能力和改善再生的微环境两大途径,已有的研究表明联合应用一些治疗手段能更好地促进神经轴突的再生生长。 目的：探讨周围神经联合生长因子移植治疗大鼠脊髓损伤的可行性及效果。 方法：健康成年雌性SD大鼠60只,随机数字表法分为4组：神经移植组、神经移植联合生长因子组、脊髓横断组、椎板切除组。以T9为中心纵行切开大鼠皮肤,显露硬膜囊,水平切断脊髓并切除3mm,神经移植组、神经移植联合生长因子组取双侧第8~10对肋间神经各2 cm,将自体肋间神经修剪成合适长度后交叉移植入脊髓缺损处(近端白质与远端灰质、远端白质与近端灰质),神经移植组用纤维蛋白凝胶固定植入的肋间神经,神经移植联合生长因子组用含有2.1 mg/L 酸性成纤维细胞生长因子的纤维蛋白凝胶固定植入的肋间神经,缝合硬膜。脊髓横断组断端间旷置,椎板切除组仅行椎板切除术。术后90 d进行体感及运动诱发电位检测,术后70 d进行Basso.Beattie.Bresnahan(BBB)后肢运动功能评分。 结果与结论：椎板切除组均引出了体感及运动诱发电位;脊髓横断组未引出体感及运动诱发电位波形;神经移植组3只引出双侧体感诱发电位,4只引出单侧体感诱发电位,4只引出双侧运动诱发电位,3只引出单侧运动诱发电位,神经移植联合生长因子组5只引出双侧体感诱发电位,2只引出单侧体感诱发电位,神经移植联合生长因子组5只引出双侧运动诱发电位,2只引出单侧运动诱发电位。神经移植组、神经移植联合生长因子组大鼠体感及运动诱发电位潜伏期及波幅明显优于脊髓横断组(P < 0.01),自体肋神经移植联合生长因子组优于神经移植组(P < 0.01)。椎板切除组大鼠麻醉清醒后运动恢复正常, 脊髓横断组在3个月的生存期内后肢持续伸展、旋转,神经移植组和神经移植联合生长因子组大鼠后肢功能术后3周开始明显恢复,并在整个观察期内逐渐恢复。神经移植组和神经移植联合生长因子组BBB后肢运动功能评分较脊髓横断组明显提高(P < 0.01),并且神经移植联合生长因子组较神经移植组高(P < 0.01)。提示单纯周围神经移植能部分恢复脊髓功能,联合生长因子则能更好地恢复脊髓功能。     

自体微小颗粒骨复合几丁糖修复椎板缺损的有限元分析

背景：几丁糖具备良好的支架作用,不仅能够弥补自体微小颗粒骨结构松散的不足,防止其向植骨床外周扩散,减少骨流失,同时伴随颗粒骨的成骨过程几丁糖还可随之降解。 目的：探讨自体微小颗粒骨复合几丁糖修复椎板缺损的效果。 方法：健康成年杂种犬20只,均制备椎板缺损。随机分为 4组,复合组于椎板缺损区先充填一层几丁糖,再充填预制半干自体微小颗粒骨,后铺上一层几丁糖;自体微小颗粒骨组于椎板缺损区充填预制半干自体微小颗粒骨;几丁糖组于椎板缺损区充填几丁糖;空白组椎板缺损区不植入任何物质。术后8周,通过有限元方法对4 组模型的应力和位移变化进行比较。 结果与结论：关于位移值,几丁糖组>自体微小颗粒骨组>复合组,按照在一定载荷下位移越小刚度越大的理论,复合组模型刚度最大,自体微小颗粒骨组模型次之,几丁糖组模型刚度最小。提示几丁糖是微小颗粒骨的优良载体,自体微小颗粒骨复合几丁糖可有效修复椎板缺损,二者复合修复骨缺损的能力强于单纯微小颗粒骨。