大鼠脊髓急性损伤后血流动力学变化的光学监测

目的观察脊髓损伤后血流动力学的变化,探讨脊髓损伤的血流动力学机制。 方法雌性SD大鼠20只,分为对照组和损伤组,每组10只。Nystrom法制造大鼠脊髓（T10~11）中度压迫性损伤模型。利用激光散斑成像系统监测大鼠脊髓损伤后第10分钟、30分钟、1小时、2小时、3小时、6小时背部血管内的血流速度和血流量以及血管管径的变化。 结果对照组大鼠各时间点血管内的血流速度、血流量以及血管管径均较稳定,无明显波动。损伤组大鼠各项指标均低于对照组。 结论激光散斑成像技术可以用于监测脊髓血流动力学的变化;急性脊髓损伤后血流动力学的变化提示进行性的“创伤后缺血”,静脉回流受阻可能是引起创伤后缺血的一个重要因素。     

动静脉泵干预脊髓损伤合并深静脉血栓形成者股总静脉的血流动力学变化

背景:下肢深静脉血栓是脊髓损伤的常见并发症,动静脉泵对脊髓损伤后下肢深静脉血栓形成的预防作用已得到认可.目的:观察动静脉泵对脊髓损伤后合并深静脉血栓形成患肢静脉血流的影响.方法:纳入2008-01/2009-12在中国医科大学附属第一医院就诊的65岁以下既往无静脉血栓病史的脊髓损伤后合并深部静脉血栓患者17例作为病例组;同时选取同一时期脊髓损伤未合并深部静脉血栓的65岁以下患者20例作为对照组.在应用抗凝剂及循序减压弹力袜的基础上,对两组受试者实施3个月的动静脉泵治疗.在治疗前、治疗30 min、治疗停止即刻检测股总静脉的血流动力学参数.结果与结论:在治疗30 min时,病例组及对照组股总静脉的最大血流速度、每分钟血流量均明显增加(P＜0.05),但病例组不如对照组增加明显.超声血管二维声像图见病例组静脉管壁不规则、腔内见不均匀低回声、可见细束状血流信号;对照组静脉管腔可见均匀低回声、管壁规则、管腔壁充满血流信号.停用动静脉泵治疗即刻,两组股总静脉最大血流速度和每分钟血流量均较治疗中有所下降(P＜0.05),但仍较治疗前明显增加(P＜0.05).在治疗4周后,静脉血流动力学参数均比治疗前显著改善.另外,通过3个月动态观察,发现静脉最大血流速度呈进行性增快,峰值在4周.说明动静脉泵可以明显增加脊髓损伤合并及未合并深静脉血栓患者的下肢静脉血流量,改善微循环,是一种安全、有效的预防和治疗脊髓损伤患者下肢深部静脉血栓形成的重要手段.     

HIFU辐照兔腹主动脉粥样硬化血管后血流动力学的变化

目的　观察HIFU辐照兔腹主动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,AS)血管后血流动力学的变化 ,确定HIFU的安全性。方法　以CDFI和DSA检测HIFU辐照兔AS及对照组腹主动脉后不同时间血管血流的变化 ,测定血流动力学指标。结果　 48只兔 (AS组 :n1=2 4,对照组 :n2 =2 4) ,HIFU辐照后CDFI示动脉峰值血流速度、平均血流速度、阻力指数、搏动指数、血流量及血流量下降百分比均下降 (P <0 .0 5 )。DSA示动脉血流阻滞、充盈延迟 ,无血管栓塞和破裂 ;5d及 10d观察动脉血流呈向正常恢复趋势 ,对照组恢复更好。结论　HIFU辐照兔腹主动脉AS血管将导致可逆的血流动力学改变 ,HIFU辐照兔腹主动脉粥样硬化血管具有相对安全性     

激光散斑成像监测C57小鼠皮质血流及光化学缺血变化

目的:探索激光散斑成像(LSI)技术在监测C57BL/6小鼠脑皮质血流中的应用,初步观察光化学脑梗死模型的脑皮质血流改变。方法:采用8只8~10周雄性C57BL/6小鼠,麻醉后切开头皮置于LSI系统下观察脑皮质血流变化。5只8~10周雄性C57BL/6小鼠制作光化学梗死灶模型,分别在光化学造模前及造模后24 h观察脑皮质血流变化,同时5只8~10周雄性C57BL/6小鼠假手术作为假手术组。结果:8只C57小鼠可以在不损伤颅骨的条件下实现较长时间的脑血流成像检查,具有较高成像质量,可以辨别脑皮质小血管血流变化。5只小鼠光化学造模取得成功,利用LSI可以观察到24 h后脑皮质梗死区血流量变化,部分小血管血流减少或消失。尼氏染色显示手术组小鼠皮质脑梗死形成。结论:LSI可以观察C57小鼠脑皮质血流变化,具有较高的空间及时间分辨率。     

脊髓损伤大鼠内皮祖细胞与脊髓血管新生

背景：诸多脑损伤实验表明,改善损伤组织缺血缺氧有助于促进损伤组织的修复,并有保护神经功能的目的。目的：探讨挫伤型脊髓损伤后大鼠外周血中内皮祖细胞的变化及其与创伤灶周围早期血管新生情况的关系。方法：成年雄性SD大鼠60只,随机数字表法均分为实验组与对照组。实验组采用Allen’s原理制作脊髓损伤模型,对照组只行椎板切除暴露脊髓,不予打击致伤。分别于术前及术后3,6,24,48,72,168h取大鼠外周血,流式细胞仪检测外周血中内皮祖细胞数量。并于术前及术后1,4,7,14d处死大鼠取脊髓,采用血管内皮标志物CD31免疫组化染色方法观察创伤区血管的新生情况。结果与结论：两组大鼠外周血内皮祖细胞水平于伤后3h均有所下降,6h开始上升,24h达高峰,随后逐渐达稳定水平。实验组高峰值明显高于对照组。同时微血管数量呈逐渐增多的趋势。说明大鼠脊髓损伤后,外周血内皮祖细胞数量明显增加,内皮祖细胞参与血管新生和损伤组织的修复,最终促进神经功能恢复。     

脊髓损伤大鼠内皮祖细胞与脊髓血管新生★

背景:诸多脑损伤实验表明,改善损伤组织缺血缺氧有助于促进损伤组织的修复,并有保护神经功能的目的。目的:探讨挫伤型脊髓损伤后大鼠外周血中内皮祖细胞的变化及其与创伤灶周围早期血管新生情况的关系。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机数字表法均分为实验组与对照组。实验组采用Allen’s原理制作脊髓损伤模型,对照组只行椎板切除暴露脊髓,不予打击致伤。分别于术前及术后3,6,24,48,72,168h取大鼠外周血,流式细胞仪检测外周血中内皮祖细胞数量。并于术前及术后1,4,7,14d处死大鼠取脊髓,采用血管内皮标志物CD31免疫组化染色方法观察创伤区血管的新生情况。结果与结论:两组大鼠外周血内皮祖细胞水平于伤后3h均有所下降,6h开始上升,24h达高峰,随后逐渐达稳定水平。实验组高峰值明显高于对照组。同时微血管数量呈逐渐增多的趋势。说明大鼠脊髓损伤后,外周血内皮祖细胞数量明显增加,内皮祖细胞参与血管新生和损伤组织的修复,最终促进神经功能恢复。     

内皮素参与脊髓损伤后缺血

目的 :阐明内皮素 (ET)与脊髓损伤 (SCI)后缺血的关系。方法 :1鞘内注射 ET 110 ng,观察外源性ET 1对正常大鼠脊髓血流 (SCBF)的影响。 2 SCI前鞘内预先注射非选择性 ET受体拮抗剂 PD14 5 0 6 55 0 μg,观察阻断 ET生物学效应后伤区及邻近 SCBF的变化。采用激光多普勒血流仪监测血流。结果 :ET 1注射后 30分钟 ,SCBF降为基线的 (5 9.78± 8.80 ) % ,2小时为基线的 (5 8.6 0± 7.10 ) %。生理盐水组伤区 SCBF在 SCI后 5分钟即有明显下降 ,为基线的 (75 .5 7± 9.5 7) % ,2小时已降至基线的 (5 7.6 0± 7.6 0 ) % ,伤后 4小时仍未恢复 ;伤区邻近 SCBF下降较慢 ,伤后 30分钟降至基线的 (80 .74± 8.10 ) % ,2小时为基线的 (5 5 .2 6±5 .79) % ,伤后 4小时 SCBF仍未恢复。PD14 5 0 6 5明显改善了伤区 SCBF,损伤 5分钟及 30分钟后 ,伤区血流与生理盐水组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 1)。结论 :ET参与了 SCI后的缺血过程 ;PD14 5 0 6 5消除了伤区及邻近区 SCBF的下降。临床应用 ET受体拮抗剂对 SCI可能有治疗作用     

多普勒超声评价丹参对肝硬化门静脉血流动力学的影响

目的 通过多普勒超声检测门静脉系统血流,评价丹参对肝硬化患者门静脉血流动力学影响,并探讨多普勒超声的应用价值。方法 将肝硬化患者分为丹参治疗组及对照组,分别于治疗前、治疗2周后及治疗8～12周后用彩色多普勒超声检测门静脉及脾静脉的管径、最大流速及血流量,比较治疗前后血流参数的变化。结果 丹参治疗2周及8～12周后门静脉血流速度持续加快,门静脉管径、脾静脉管径及血流量持续下降,差异有显著性,而门静脉血流量无明显变化,对照组各项血流参数无显著性变化。结论 丹参可降低门脉阻力,加快门静脉血流速度,同时降低脾静脉血流量,达到降低门脉压的效果。多普勒超声检测门脉系统血流有助于评价药物治疗门脉高压的效果。     

高血糖对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响

目的：了解高血糖对急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响.方法：26只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、对照组和高血糖组.Allen法制作急性脊髓损伤模型,在伤后1-10d内对各组大鼠进行斜板试验和改良Tarlov评分,评价高血糖对脊髓运动功能恢复的影响.结果：高血糖组和对照组大鼠脊髓损伤后1-10d斜板试验临界角度和Tarlov评分均下降.高血糖组大鼠脊髓伤后1-10d的斜板试验临界角度和Tarlov评分明显不如对照组.结论：创伤后诱发的高血糖可能加重脊髓继发性损害,不利于神经功能的恢复.     

多普勒超声评价丹参对硬化门静脉血流动力学的影响

目的 通过多普勒超声检测门静脉系统血流,评价丹参对肝硬化患者门静脉血流动力学影响,并探讨多普勒超声的应用价值。方法 将肝硬化患者分为丹参治疗组及对照组,分别于治疗前、治疗2周后及治疗8－12周后用彩色多普勒超声检测门静脉及脾静脉的管径、最大流速及血流量,比较治疗前后血流参数的变化。结果 丹参治疗2周及8－12周后门静脉血流速度持续加快,门静脉管径、脾静脉管径及血流量持续下,差异有显著性,而门静脉血流量无明显变化。对照组各项血流参数无显著性变化。结论 丹参可降低门脉阻力,加快门静脉血流速度,同时降低脾静脉血流量,达到降低门脉压的效果。多普勒超声检测门脉系统血流有助于评价药物治疗门脉高压的效果。     

精确显微技术条件下构建脊髓损伤模型的脊髓离断状态

背景：弥散张量成像是一项常用于大脑临床研究中的技术,但很少用于脊髓损伤的诊断或预后。 目的：采用显微技术建立大鼠脊髓损伤模型,用弥散张量成像技术评测脊髓离断情况,这为进一步的干预治疗提供良好的动物损伤模型。 方法：健康SD大鼠12只在精确显微技术下制备脊髓损伤模型,6只假手术组作为对照。用核磁弥散张量成像技术观察实验组大鼠造模后脊髓离断情况,用运动诱发电位和感觉诱发电位检测大鼠神经电生理改变情况,利用斜坡实验和BBB评分评价大鼠造模后的神经功能的变化。 结果与结论：实验组大鼠苏醒后双下肢全瘫、尾巴不能摆动、尿潴留;弥散张量成像图像显示其T 10段脊髓完全离断;运动及感觉诱发电位波形较对照组均未引出;造模后1 d、造模后1,2,4周斜板试验角度均小于30°,BBB评分均少于10分,随时间延长,部分大鼠可见后肢刺激性反射,但无主动性功能活动,局部脊髓结构破坏严重。说明精确显微技术能成功构建大鼠脊髓损伤模型,并且在弥散张量成像图像上清晰可见T 10段脊髓完全离断。     

脊髓缺血再灌注损伤中即早基因表达及细胞凋亡的研究

目的细胞凋亡是受一些基因控制的,很多因素可激活这些基因而导致细胞凋亡。研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。方法制作SCII动物模型,采用光镜、荧光显微镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。结果缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。缺血的部分再灌注后出现“二次瘫痪”现象。荧光染色发现缺血再灌注后脊髓神经细胞有凋亡的形态学改变:如核固缩、边聚等。实验组动物脊髓神经细胞核中出现棕色c-fos和c-jun的阳性表达产物,对照组仅有轻微c-fos和c-jun表达。结论脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。脊髓缺血再灌注后c-fos和c-jun的表达均增加,而且在SCII后细胞死亡以凋亡为主,c-fos和c-jun可能参与了I/R损伤诱导的神经细胞凋亡。     

大鼠急性脊髓完全性损伤后血脊膜屏障通透性的变化

目的:探讨大鼠急性脊髓完全性损伤后血脊膜屏障(blood-spinal cord barrier,BSCB)通透性的变化。方法:本研究选用wistar大鼠48只,制作Allen氏脊髓打击模型(打击当量300gcf),随机分为对照组(n=6)和脊髓损伤组(n=42),后者又根据伤后不同时间点分为2、8、24、48、72h以及1、2周组,每组6只,再分为A组和B组,每组各3只。A组从大鼠股静脉注射2%的伊文思蓝(Evens blue,EB),通过荧光显微镜下观察;B组用干湿重法测定脊髓水肿变化情况。结果:随着脊髓损伤时间的延长,脊髓组织EB蓝染的范围逐渐增大,荧光光斑数量增加,强度增强,24～48h达高峰,与脊髓组织内水肿时间一致,72h后水肿逐渐减轻,其内开始出现坏死灶,1～2周可见明显大小不等的囊腔形成,未见EB蓝染。结论:脊髓损伤后BSCB的通透性增高,并在24～48h达高峰,72h后逐渐下降,1周后BSCB通透性明显减小。     

运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子表达的影响

目的:明确运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨运动促脊髓损伤功能恢复的机制。方法:成年雌性SD大鼠24只,采用改良Allen撞击法制作T9不完全性脊髓损伤模型。术后随机分为损伤后1d组、1周组、训练组(术后1周开始训练,共4周)、对照组(未行训练)。分别在损伤前、损伤后第1、2、3、4及5周时采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评定运动功能。取损伤后1d、1周,对照组及训练组大鼠L5—S1节段脊髓及腓肠肌新鲜组织,采用RT-PCR及Westernblot法测定VEGFmRNA及蛋白表达。结果:①对照组与训练组BBB评分均较损伤后1周、2周明显提高,但训练组较对照组增加更为显著(P<0.05);②训练组脊髓及腓肠肌VEGFmRNA及蛋白表达较对照组、损伤后1d、1周组显著增加(P<0.05);对照组与损伤1周组、1d组比较脊髓及腓肠肌内VEGF表达差异无显著性(P>0.05);但1周组脊髓内VEGF较1d组表达增加(P<0.05),而腓肠肌内VEGF表达较1d组降低(P<0.05)。结论:运动训练能有效诱导脊髓损伤大鼠远端脊髓及骨骼肌VEGF表达,促进运动功能恢复。     

Adrenal gland volume after spinal cord injury

OBJECTIVE: Spinal cord injury in adult men may result in hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunction. Atrophy of adrenal glands was speculated in these patients. This study was undertaken to clarify the functional-anatomic correlation between adrenal volume and body surface area in subjects with spinal cord injury with impaired adrenal reserve. DESIGN: Twenty male subjects with chronic spinal cord injury with impaired adrenal reserve were identified by adrenocorticotropic hormone stimulation test from a group of 42 subjects. All subjects with spinal cord injury and healthy volunteers underwent computed tomographic imaging with contiguous 3-mm section over adrenal glands for volumetric measurements. Ten pairs of subjects with spinal cord injury and controls with matched height and weight were included in the statistical analysis. RESULTS: Significantly increased relative adrenal volumes were noted among subjects with chronic spinal cord injury and impaired adrenal reserve as compared with the body weight-matched and height-matched control group. CONCLUSIONS: Increased relative adrenal volumes were found after chronic spinal cord injury. Hyperplasia of the zona glomerulosa may be the cause of increased relative adrenal volume after chronic spinal cord injury.     

三氟啦嗪对脊髓损伤后脊髓血流量的影响

目的：观察三氟啦嗪对脊髓损伤后脊髓血流量的影响,探讨吩噻嗪类药物对脊髓损伤保护作用的机制。方法：Allen's重锤打击法致伤大鼠脊髓,采用三氟啦嗪治疗,利用氢清除法测量脊髓血流量,观察三氟啦嗪对脊髓损伤后平均系统动脉压和脊髓血流量的影响。结果：在肾上腺素维持系统动脉压的条件下,三氟啦嗪可明显改善脊髓损伤后脊髓血流量,单一肾上腺素无此效应。结论：三氟啦嗪可以改善脊髓损伤后脊髓血流量,吩噻嗪类药物对脊髓损伤的保护作用可能与其改善脊髓血流量的作用有关。     

脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究

目的研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法制作SCII动物模型,采用光镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后HSP70表达的变化。结果(1)缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。(3)脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注240min达到高峰。此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注24h基本消失。结论(1)脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。(2)脊髓缺血再灌注后HSP70的表达增加。     

脊髓缺血再灌注损伤中血流量变化与组织病理学相关性研究

目的探讨缺血再灌注脊髓损伤（SCIfR）中的脊髓血流量（SCBF）与组织病理学变化规律相关性。方法阻断兔腹主动脉法制备腰段脊髓IR模型,实验组根据SCI／R时间段分为假手术组、缺检查。结果在缺血30min组腰髓局部血灌注量迅速下降至基线值的-77．51％（P=2．01E-17）,有明确病理学改变。再灌注初始,局部血流迅速增高并超过基线水平,随后逐渐降低,再灌注1h后局部血灌注基本恢复基线水平（3．7％P值=0．437899）,以后血流量低于基线水平,出现缺血后延迟低灌注;直至再灌注4h（-23．5％,P值=1．34E-3）,低灌注保持相对稳定,血流未见恢复,病理学改变明显进一步加重。结论研究表明SCI／R血流动力学变化与组织病理学改变程度具有时间依从性,组织延迟性低灌注损伤是SCIfR重要病理学特点,为脊髓继发性损伤提供了理论依据。     

慢性压迫性脊髓损伤后神经前体细胞的增殖

背景:关于成年哺乳类动物脊髓损伤后神经前体细胞的增殖特征和来源以及星形胶质细胞在其中的作用尚无肯定性结论。目的:通过分析成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后巢蛋白和胶质纤维酸性蛋白表达的变化,探讨神经前体细胞的增殖特征和来源以及星形胶质细胞在其中的作用。设计:完全随机对照实验。单位:兰州大学第二医院骨科研究所。材料:实验于2003-03/10在兰州大学第二医院骨科研究所完成,选择成年健康Wistar大鼠50只。随机分为正常对照组、慢性压迫性脊髓损伤中度组(压迫物占椎管矢状径的40%)、重度组(压迫物占椎管矢状径的60%)及重度压迫损伤24h后减压3d、10d组,每组10只。主要观察指标:①各组大鼠压迫临近段(距压迫边缘至5mm)脊髓灰质和白质内nestin的阳性表达并测量其灰度值。②各组大鼠脊髓内胶质纤维酸性蛋白的表达。结果:50只大鼠均进入实验分析。①中度压迫组(白质235.33±6.48,灰质196.28±6.55)、重度压迫组(白质190.45±4.91,灰质173.15±5.98)及重度压迫损伤减压后3d组(白质198.39±3.24,灰质180.38±4.51)和减压后10d组白质(202.55±3.54)中巢蛋白均有明显表达(P<0.05),以重度压迫组最为显著(P<0.01)。减压10d组的灰质和脊髓中央管室管膜细胞的巢蛋白表达与正常对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。②与正常对照组相比,各损伤组脊髓内胶质纤维酸性蛋白表达增强,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目增多、胞体肥大,突起增粗、增长。结论:成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后早期存在神经前体细胞的增殖。星形胶质细胞参与神经前体细胞的增殖与迁移,对脊髓具有重要的营养修复作用。