麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察麦冬注射液对实验性肺缺血-再灌注损伤模型的影响,探讨麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法：除假手术组外,其余各组建立大鼠左肺缺血-再灌注损伤模型,术前给药干预1周,实验末测定肺组织湿干重比（W/D）及肺泡损伤数（IAR）,检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠肺组织W/D和肺组织IAR值与假手术组比较明显增加,具有显著性差异（P〈0.05）。模型组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与假手术组比较明显增加,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠血浆SOD活力与假手术组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.01）。给予麦冬注射液干预后,肺组织W/D和IAR值与模型组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.05）。麦冬注射液组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与模型组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。麦冬注射液组大鼠血浆SOD活力与模型组比较明显升高,具有显著性差异（P〈0.01）。结论：麦冬注射液能够降低实验性肺缺血-再灌注损伤大鼠肺组织W/D和IAR值以及血浆TNF-α、MDA含量,提高SOD活性,对肺缺血-再灌注大鼠的肺损伤具有一定保护作用。     

泽泻丹参汤对慢性盆腔炎大鼠免疫调节及自由基表达的影响

目的探讨泽泻丹参汤对慢性盆腔炎大鼠免疫调节及自由基表达的影响。方法采用苯酚胶浆注入大鼠子宫内膜的方法建立慢性盆腔炎大鼠模型，以放免法、生化法分别测定大鼠血清IL-2、TNF与SOD、MDA的浓度变化。结果泽泻丹参汤组大鼠血清IL-2与SOD表达明显高于模型组（P〈0.05），而血清TNF与MDA表达明显低于模型组（P〈0.05）。结论泽泻丹参汤治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能和自由基代谢相关。     

依达拉奉对鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎的治疗研究

目的研究依达拉奉对鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）的治疗作用。方法检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD、MDA、cTnT指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果①大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0.05）和辅酶Q10组（P〈0.05）,SOD活性高于维生素C（P〈0.05）;MDA低于维生素C组（P〈0.05）及辅酶Q10组（P〈0.05）;cTnT低于维生素C组（P〈0.05）及辅酶Q10组（P〈0.05）。②VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0.05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0.01,cTnT均为P〈0.05）;结论依达拉奉在VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

Gαq/11在油酸型ALI大鼠脾脏的动态表达

目的：研究Gαq／11在急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）大鼠脾脏的动态表达及意义。方法：40只Wister大鼠随机分为对照组（C组）和油酸组（OA组），后者用尾静脉注射油酸法复制ALl模型，并按不同时点分为30、60、90、120min4个亚组，免疫印迹法检测脾脏Gαq／11含量；检测血浆和脾脏组织的超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量。结果：与c组相比，OA组除OA30min外，Gαq／11含量随时间延长升高（P〈0．05或0．01），血浆和脾脏的SOD活性降低（P〈0．01），MDA含量增高（P〈0．05或0．01）；OA组PaO2、MAP逐渐降低（P〈0．05或0．01）。结论：Gαq／11上调可能在ALI时脾脏受损中发挥一定作用，且其介导的信号转导系统的改变可能参与了ALI的发生发展。     

大承气汤治疗对实验性急性胰腺炎大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响

目的：探讨大承气汤治疗对实验性急性胰腺炎大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响。方法：将成年雄SD大鼠54只随机分为3组：假手术组、模型组和治疗组。经十二指肠行胆胰管逆行加压注射50 g/L牛磺胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎模型。造模后治疗组立即给予大承气汤喷雾干燥颗粒20 g/kg灌胃治疗1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。分别于造模后3、6、12 h处死每组各6只大鼠并立即心脏取血,ELISA方法测定血清中TNF-α、IL-β和IL-6含量;同时切取各时间点大鼠胰腺组织,检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）、组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的含量。结果：与模型组相比,治疗组各时间点的血清TNF-α、IL-β、IL-6含量均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;同时胰腺组织中MDA、MOP含量亦明显减少（P〈0.05）,而SOD含量则明显升高（P〈0.05）。结论：大承气汤对于急性胰腺炎具有重要的治疗和保护作用,其机制可能与清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,以及减轻炎症反应相关。     

D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究

目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型；给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠，诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性；间隔1周后以10％淀粉腹腔注射，诱导腹腔巨噬细胞，吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞（Mφ）功能；给药第10周杀鼠，取胸腺计算胸腺指数；采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况；MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性；取脾细胞48h培养上清，检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性；硫代巴比妥酸（TBA）法检测血清中丙二醛（MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶（SOD）活性；ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖（Glu）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组（P〈0．05）；胸腺细胞凋亡高于对照组（P〈0．05）；T淋巴细胞增殖率显著低于对照组（P〈0．05）；IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低（P〈0．05）；与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低（P〈0．05）、NK细胞杀伤活性也有所降低（P〈0．05），但CTL细胞的杀伤活性变化不明显（P〉0．05）。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．05），衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组（P〈0．05）。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退，氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。     

三七总皂苷抗衰老的实验研究

目的：从肝细胞线粒体DNA（mtDNA）、细胞因子的角度,探讨三七总皂苷（PNS）延缓衰老的可行性和可能的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、三七总皂苷组,每组12只。三七总皂苷组予三七总皂苷混悬液,余两组均喂普通饲料。检测实验肝细胞mtDNA的相对含量、血清SOD活性、MDA含量、血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果：三七总皂苷能够降低衰老状态下大鼠肝细胞mtDNA相对含量及血清MDA含量,提高血清SOD活性,与衰老模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）;同时还能够增加衰老状态下大鼠血清IL-2含量,降低IL-6含量,与衰老模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：三七总皂苷具有减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老大鼠模型的氧化损伤,保护肝细胞mtDNA,提高机体的免疫功能作用。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组，对照组。模型组（缺血再灌注组），镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）；MDA含量显著降低（P〈0.01）；脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

益寿汤对亚急性衰老模型小鼠抗衰老作用观察

目的：探讨益寿汤滋补强壮作用的机制。方法：昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、益寿汤组、八珍汤组,每组10只。除空白对照组外,其余3组采用皮下注射D-半乳糖法制备小鼠亚急性衰老模型,观察各组小鼠治疗前后血清及脑组织中SOD、GSH-Px活力及NO、MDA水平,治疗前后胸腺及脾脏指数、胸腺皮质厚度及胸腺皮质淋巴细胞数的变化。结果：与模型对照组比较,益寿汤组和八珍汤组小鼠血清及脑组织中SOD、GSH-Px酶活力升高,MDA及NO含量降低（P〈0．01）;胸腺皮质厚度、胸腺皮质淋巴细胞数增加（P〈0．01）,胸腺指数及脾脏指数增加（P〈0．01）。结论：益寿汤可能通过抗氧化、提高免疫力而发挥其传统的滋补强壮作用。     

益气聪明汤及其加减方对D-半乳糖致衰老模型大鼠cAMP/PKA/CREB信号转导通路的影响

目的:观察补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为青年对照组、D-半乳糖致衰老组(简称衰老组)、益气聪明汤组及加减益气聪明汤组。除青年对照组大鼠外,其余各组大鼠以大剂量D-半乳糖腹腔注射制造衰老模型。Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性以及MDA含量;Western-blot法检测大鼠海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的变化;同时观察补肾益气方药对衰老模型大鼠上述指标的影响。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠脑SOD活力明显降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与衰老组大鼠相比,益气聪明汤组和加减益气聪明汤组可改善衰老模型大鼠退化的空间学习记忆能力(P0.05);提高大脑SOD活力,降低MDA含量(P0.05);显著上调衰老模型大鼠海马组织PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤可能是通过调节与学习记忆相关的cAMP/PKA/CREB信号转导通路关键分子(PKA、CREB、c-fos)的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠脂质过氧化的影响

目的：观察实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠脂质过氧化的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和蒙诺组。除正常组外,其余各组大鼠采用静脉注射阿霉素复制阿霉素肾病大鼠模型。造模后2周后,治疗组予实脾固肾化瘀方浸膏,蒙诺组予福辛普利溶液,正常组和模型组予生理盐水。干预45d后,处死大鼠取腹主动脉血,观察各组大鼠血清SOD、MDA、T．AOC、NO、NOS水平变化。结果：治疗组大鼠血清MDA水平较模型组明显降低（P〈0．05）,SOD、NO、NOS水平较模型组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,T-AOC水平与模型组无统计学差异（P〉0．05）。结论：实脾固肾化瘀方可抑制阿霉紊肾病大鼠脂质过氧化的作用。     

夹竹桃麻素对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用

目的研究还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（APO）对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌注装置建立快速起掉右心房实验模型,离体兔心脏24只随机分成正常对照组、快速起搏组（RAP）和夹竹桃麻素预处理组（APO）,每组8只。正常对照组用K—H液灌注离体兔心脏80min;RAP组离体灌流30min,电极快速起搏右心房50min;APO纰用夹竹桃麻素预处理30min,快速起搏50min。所有组灌流结束后,留取心房肌组织。H—E染色检测心房肌病理变化,免疫组化和Westernblot检测心房肌组织中蛋白表达并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果①正常对照组心肌细胞排列整齐,结构正常;RAP组心肌细胞排列紊乱,大量心肌细胞溶解;APO组心肌细胞排列较RAP组整齐,可见部分心肌细胞溶解;②与正常对照组比,RAP组心房肌钙激活蛋白酶calpainl表达增加（P〈0．05）,SOD蛋白和肌钙蛋白T（cTnT）表达减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌calpainl蛋白表达减少（P〈0．05）,SOD蛋白和cTnT蛋白表达均增加（P〈0．05）;③与正常组比,RAP组心房肌MDA水平明显增加（P〈0．05）,SOD水平明显减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌MDA水平减少（P〈0．05）,SOD水平增加（P〈0．05）。结论夹竹桃麻素可以通过抑制氧化应激,减轻快速起搏离体兔心房导致的心肌氧化应激损伤。     

四君子汤联合缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨四君子汤联合缺血预处理（ischemia preconditioning,IPC）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠100只随机分成假手术组、空白对照组、四君子汤预处理组、IPC组、四君子汤预处理＋IPC组。肝脏缺血再灌注术后检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）;检测肝细胞原位凋亡;检测肝组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果四君子汤预处理＋IPC组ALT和AST水平与空白对照组、四君子汤预处理组、IPC组三组比较,明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。四君子汤预处理组及IPC组ALT和AST水平与空白对照组比较,明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。四君子汤预处理组、IPC组、四君子汤预处理＋IPC组三组中肝细胞凋亡指数和MDA水平均显著低于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。四君子汤预处理＋IPC组中SOD水平显著高于其余四组,差异有统计学意义（P〈0.05）。四君子汤预处理组、IPC组SOD水平显著高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论四君子汤联合IPC,在大鼠肝脏缺血再灌注时减轻过氧化损伤,抑制细胞凋亡,从而起到保护作用。     

2型糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及氧化应激对海绵体组织内nNOS表达的影响

目的通过2型糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立观察其阴茎海绵体组织内氧化应激及神经型一氧化氮合酶（n NOS）的表达水平,初步研究2型糖尿病对大鼠阴茎海绵体组织的氧化应激损伤及其对海绵体组织内n NOS表达的影响。方法 40只SPF级10周龄SD雄性大鼠,其中30只被随机选出作为实验组,剩下的10只作为对照组,对照组大鼠未被行特殊处理。实验组大鼠被行高脂和高糖饮食4周,然后将链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）静脉注射入尾静脉。所有大鼠被喂食8周后,于颈部皮下注射阿朴吗啡（Apomorphine,APO）,观察阴茎在半小时内勃起次数。将所有大鼠称重后,取阴茎海绵体,检测氧化指标MDA和抗氧化指标SOD水平的变化及n NOS的表达情况。结果实验性大鼠有25只成功建模2型糖尿病,其中19只最后存活,包括阴茎可以正常勃起的7只大鼠;对照组大鼠全部存活且阴茎都能够正常勃起。与对照组相比,实验组大鼠阴茎组织内SOD活性明显下降（P〈0.05）,而MDA含量显著增加（P〈0.05）;实验组大鼠的阴茎海绵体组织中n NOS蛋白表达量显著降低（P〈0.05）。结论低剂量STZ联合高脂高糖饮食可造成2型糖尿病动物模型。2型糖尿病可致成年雄性SD大鼠阴茎海绵体组织中MDA含量升高、SOD活性降低、发生氧化应激从而导致n NOS的表达降低可能是引起糖尿病性勃起功能障碍发病的重要病因之一。     

健脾化浊方对实验性酒精性脂肪肝大鼠MDA、SOD含量的影响

目的:探索健脾化浊方对酒精性肝病(ALD)的作用机制。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、健脾化浊低、中、高剂量组,检测大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:各治疗组大鼠肝组织中SOD活性均高于模型组、MDA含量均低于模型组(P0.05)。健脾化浊方高、中、低剂量组肝组织中SOD含量均高于联苯双酯组,MDA含量均低于联苯双酯组(P0.05)。结论:健脾化浊方对酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用。     

原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 80只SD大鼠分两批,随机分成5组。用原花青素灌胃受试组,用CdCl2染毒阳性组与受试组。7d与14d后取大鼠肝脏与血清测定SOD活性、MDA含量,最后统计分析数据。结果镉染毒7d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性对照组、OPC三剂量干预组、血清SOD活性OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05),肝脏MDA含量对照组、OPC中、高剂量干预组、血清MDA含量OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05);镉染毒14d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性OPC低剂量干预组、血清SOD活性OPC高剂量干预组有统计学意义(P0.05),血清MDA含量OPC中、高干预组皆有统计学意义。结论原花青素有一定的抗氧化作用。     

石榴多酚在鼠急性炎症中的保护作用

目的：探讨石榴多酚（punicosides,Puns）的抗炎作用及其作用机制.方法：建立二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀2种急性炎症动物模型,分别设模型对照组、正常对照组、Puns干预组、吲哚美辛组;观察Puns对二甲苯致小鼠耳肿胀及角叉菜胶致大鼠足跖肿胀的抑制作用,检测Puns干预后角叉菜胶所致的大鼠足爪炎性组织中前列腺素E2 （PGE2）、丙二醛（MDA）的含量及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、MDA的含量变化.结果：Puns 400、800 mg/kg干预组均能抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀（P ＜0.05和P＜0.01）.Puns 150、300、600 mg/kg干预组对角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀度亦均有不同程度的抑制作用（P ＜0.05～P＜0.01）,Puns干预组较模型对照组可显著减少炎症组织中PGE2和MDA的产生（P＜0.01）,Puns干预组后血清SOD活性增加,MDA含量降低,与模型组对照组差异均有统计学意义（P＜0.05～ P＜0.01）.结论：Puns具有一定的抗炎作用,其作用可能与抑制PGE2合成及抗脂质过氧化作用有关.