负载肿瘤抗原的DC疫苗体外诱导的特异性抗膀胱癌效应研究

目的 探讨负载膀胱癌抗原成分树突状细胞(dendritic cells,DC)疫苗的制备和体外诱导T淋巴细胞特异性杀伤膀胱癌细胞的作用.方法 冻融法制备EJ细胞裂解物抗原成分,体外培养的人外周血单个核细胞(hu-PBMC)在rhGM-CSF、rhIL-4、TNF-α诱导下分化出DC,负载EJ细胞裂解物抗原后制备膀胱癌DC疫苗;免疫磁珠分离法从人免疫重建Balb/c裸小鼠脾脏组织中分离CD3+ T淋巴细胞,3H-TdR掺入试验测定DC疫苗刺激自体T淋巴细胞增殖的能力,51Cr释放试验检测DC疫苗诱导的T细胞对EJ细胞的杀伤作用.结果 Hu-PBMC在细胞因子rhGM-CSF、rhIL-4和TNF-α的刺激下分化为成熟DC,负载EJ抗原的DC疫苗体外可使同源T淋巴细胞活化,增殖指数增加,活化的T淋巴细胞对EJ细胞的杀伤率为(62.58±6.13)%,和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 负载膀胱癌冻融抗原的DC疫苗体外可诱导人T淋巴细胞活化增殖,对EJ细胞有明显的杀伤作用.     

肾癌树突状细胞疫苗的体外活性研究

目的 探讨负载人肾癌细胞抗原肽制备树突状细胞(DC)疫苗体外杀伤肾癌细胞的作用.方法 利用细胞膜酸洗脱法获得人肾透明细胞癌细胞株786-0细胞表面抗原肽.外周血单个核细胞在体外经人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素4和脂多糖诱导获得成熟的DC,并负载分离到的抗原肽制备DC疫苗.利用疫苗体外诱导出特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)作为实验组.同时设置4个对照组,对照组1用未负载抗原肽的DC和单个核细胞混合培养,对照组2用单个核细胞进行培养,对照组3用抗原肽与单个核细胞混合培养,对照组4用未负载抗原肽的DC单独培养.4个对照组也加入同实验组相同的各种因子进行培养.51Cr释放法检测特异性CTL的杀伤活性.结果 疫苗诱导的特异性CTL对肾癌细胞的杀伤活性为(31.93±5.05)%,与对照组(5.88±2.26)%、(8.03±6.70)%、(9.70±2.09)%、(9.35±3.58)%相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 负载抗原肽的DC疫苗体外试验有高效的抗肾癌细胞活性.     

不同浓度丁酸钠体外诱导树突状细胞分化的细胞表型研究

目的 探讨不同浓度丁酸钠诱导对体外培养树突状细胞(DC)细胞表型的变化规律.方法 通过粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)体外诱导的人外周血单个核细胞来源的DC,按不同丁酸钠浓度和不同诱导时间分组培养,流式细胞仪检测各组DC的细胞表型.结果 在丁酸钠诱导下,各组DC表面的成熟标志均显著下调,丁酸钠浓度越高下调越明显,随着培养时间的延长,各组DC表面的成熟标志均显著下调;但是细胞的凋亡率也同时上升.结论 丁酸钠在体外可以显著抑制DC的成熟过程,以丁酸钠浓度为0.75mmol/L和培养48h为最佳的诱导浓度和时间.     

超抗原SEA联合树突状细胞诱导特异性抗膀胱肿瘤研究

目的 观察超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)联合树突状细胞(Dc)诱导CTL对膀胱肿瘤高效特异性的免疫杀伤作用和对肿瘤局部免疫提呈功能的改善情况.方法 用GM-CSF和IL-4联合刺激诱导外周血单个核细胞分化为DC.将Dc与同源淋巴细胞(DC-L组)、超抗原SEA淋巴细胞(DC-SEA-L组)共培养,用FCS分析DC供刺激分子表型,酶联免疫吸附测定法检测细胞因子IL-2,MTT法测定激活的CTL对膀胱癌E-J细胞的体外杀伤效应.结果 在体外,DCSEA-L对膀胱癌细胞具有相对特异的杀伤作用,SEA-L和Dc-L则无明显特异性.结论 SEA和Dc联合应用可诱导产生高效并具有相对特异性的抗膀胱癌效应,并改善膀胱癌组织局部的DC抗原提呈功能.     

胃癌细胞-树突状细胞融合疫苗对肿瘤细胞增殖周期影响的研究

目的为胃癌细胞-树突状细胞(DC)融合瘤苗免疫治疗胃癌患者提供实验依据及理论基础。方法采用细胞融合技术制备胃癌细胞-DC融合疫苗,对融合疫苗影响体外培养肿瘤细胞增殖周期及体内种植瘤组织细胞周期的特点进行研究。(1)胃癌患者外周血单个核细胞经粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、白介素(IL)-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导分化获取DC；(2)DC与SGC7901细胞经聚乙二醇诱导融合,HAT/HT选择培养获得纯净融合细胞；(3)流式细胞术检测融合疫苗对体外培养胃癌细胞周期及体内种植瘤组织细胞周期的影响。结果(1)外周血单个核细胞诱导分化可获得具备典型特征及细胞表型的DC；(2)DC与SGC7901细胞经PEG诱导融合,HAT/HT选择培养获得纯净融合细胞；(3)体内应用融合疫苗组癌细胞周期比例：G_0/G_1间期(76．77±4．38)%,S期(16．50±2．90)%,G_2/M期(6．73±1．59)%；与对照组比较,P＜0．01,差异有统计学意义。体内应用融合疫苗组种植瘤组织细胞增殖指数为23．34±3．51,与对照组(65．73±4．43)比较,P＜0．05,差异有统计学意义。结论融合细胞疫苗对肿瘤细胞增殖周期可产生显著影响,明显减慢肿瘤生长速度,抑制肿瘤细胞分裂增殖,是融合细胞疫苗发挥更强生物学效应的基础之一。     

膀胱癌患者外周血树突状细胞的体外培养扩增和鉴定

目的研究膀胱癌患者外周血树突状细胞(DC)的体外培养扩增和鉴定。方法应用Ficoll-Hypaque离心获得界面细胞,贴壁培养2h,获得单个核细胞,体外以重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF,50ng/ml)+重组人白细胞介素4(rhlL-4,10ng/ml)+人肿瘤坏死因子-α(hTNF-α,50ng/ml)诱导培养。倒置相差显微镜及扫描电镜下观察DC生长情况；流式细胞仪检测DC表型；MTT法检测DC活化的T细胞对肿瘤细胞BIU87的杀伤率。结果第6天体外培养的DC由贴壁状态变为悬浮毛刺状细胞,第8天为形态不规则的毛刺状,为典型DC形态。流式细胞仪检测表明,成熟DC高水平表达CD_(1a)、CD_(83)、CD_(86)及HLA-DR等。被DC激活的T细胞对膀胱癌细胞株BIU87的杀伤率为(48.8±3.7)%,未经DC激活的T细胞的杀伤率为(25.7±1.5)%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。结论膀胱癌患者外周血经rhGM-CSF+rhIL-4+hTNF-α体外诱导培养能诱导出DC。     

趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α动员的树突状细胞经基因修饰后抗胃癌效应

目的观察趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）体外动员的树突状细胞（DC）经基因修饰后在荷瘤小鼠体内的抗胃癌效应。方法615小鼠通过尾静脉注射MIP-1α，流式细胞仪分选出B220^- CD11c^＋细胞，加入鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子（mGM-CSF）、白细胞介素-4（IL-4）和鼠肿瘤坏死因子-1α（mTNF-1α）贯续培养进行诱导分化。通过细胞表型和混合淋巴细胞反应，检测细胞因子培养前后B220^- CD11c^＋细胞的异同。收集培养后的B220^- CD11c^＋细胞，加入编码黑色素瘤抗原基因-3（MAGE-3）的重组腺病毒进行转染，制备表达肿瘤抗原的DC疫苗。制备小鼠前胃癌（MFC）实体瘤模型，DC疫苗于MFC细胞接种后经皮下注射，观察小鼠瘤体生长和存活情况，研究DC疫苗的免疫治疗作用。结果MIP-1α注射8h后外周血中B220^- CD11c^＋细胞数量即升高，48h达到高峰，占外周血单个核细胞（MNCs）（13．68±0．95）％。新鲜分离的B220^- CD11c^＋细胞不具有成熟DC的特征，而经体外细胞因子诱导分化后则具有典型的DC表型，并具有极强的刺激T细胞增殖的能力。小鼠皮下接种MFC细胞后注射基因修饰的DC疫苗，小鼠瘤体生长缓慢，存活时间明显延长，与对照组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论注射趋化因子MIP-1α可快速动员B220^- CD11c^＋细胞进入小鼠外周血，并经细胞因子可诱导分化为成熟DC。MIP-1α动员的DC经基因转染制备的DC疫苗，在体内对荷瘤小鼠有明显的免疫治疗作用，且较荷载全肿瘤细胞抗原的DC疫苗作用明显增强。     

重组人粒细胞集落刺激因子诱导小鼠同种移植免疫耐受的研究

目的　探讨重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)对诱导小鼠同种移植免疫耐受的作用。方法　BALB/c小鼠皮下注射rhG CSF ,连续 6d。测定外周血树突状细胞亚群 (DC1/DC2 )比例 ,再用C57BL/ 6小鼠外周血单个核细胞 (PBMC)致敏。 1周后 ,收集受者外周血 ,进行DC刺激T细胞增殖能力、Th1/Th2细胞因子和混合淋巴细胞反应 (MLR)检测 ,并行小鼠异位心脏移植术。结果　rhG CSF刺激后 ,外周血DC2数量明显增加 ,DC1/DC2比例倒置 ;而DC刺激T细胞增殖的能力无显著改变 ;CD4 T细胞分泌的细胞因子向Th2方向倾斜 ;MLR受抑制 ;移植心存活时间 (d)延长 (7.2± 1.5vs 17.7± 4.3 ,P <0 .0 1)。结论　G CSF能增加受者外周血DC2数量 ,而不影响DC1绝对值 ,使DC1/DC2比例逆转 ,介导Th2为主的移植免疫反应 ,有利于诱导移植免疫耐受     

转染肿瘤mRNA的树突状细胞疫苗诱导抗肝癌免疫研究

目的探讨转染原发性肝癌(HCC)mRNA的树突状细胞(DC)能否诱导抗肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。方法采用HCC患者外周血单核细胞(PBMC)体外刺激分化为DC细胞；从人肝癌HepG-2细胞和3例HCC患者的肝癌组织中体外扩增mRNA。以mRNA转染DC细胞，并与PBMC混合培养诱导扩增CTL。流式细胞计数仪检测培养细胞中CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 细胞的比例。^51Cr释放法测定CTL的杀瘤活性。结果经扩增人肝癌HepG-2mRNA和2例AFP( )患者的AFP( )HCCmRNA诱导3周后，CD3^ 、CD8^ 细胞占淋巴细胞总数由诱导前的27．8％、26．5％、29．6％升高至89．3％、73．6％、86．8％；而经扩增AFP(-)HCCmRNA诱导3周后，CD3^ 、CD8^ 细胞占淋巴细胞总数由诱导前的25．4％升高至53．6％。转染HepG-2细胞和AFP( )的患者HCCmRNA的DC诱导的CTL对HepG-2细胞杀瘤活性明显高于AFP(-)的患者，其杀瘤特性由MHC-I限制的CD8^ T细胞所介导。结论HCCmRNA体外转染DC能诱导肿瘤特异性CTL，可为肝癌的免疫治疗提供新的有效手段。     

调节性树突状细胞在免疫反应中的作用

树突状细胞(dendritic cells,DC)是专职的抗原提呈细胞(APC),起源于骨髓CD34~+造血祖细胞,在各种细胞因子的刺激下分化为前体DC(pDC)、未成熟DC(iDC)和成熟DC(mDC)。DC广泛分布于脑以外的全身组织和脏器,数量较少,仅占人外周血单个核细胞的1%。DC是一类高度异     

癌细胞裂解物修饰的DC疫苗体外诱导T细胞特异性抗胰癌免疫

目的　观察经胰癌细胞裂解物修饰的树突状细胞 (DC )疫苗 ,在体外诱导抗胰癌的特异性T细胞免疫应答的效果。方法　从胰腺癌患者外周血中分化、增殖出DC ,经胰癌细胞裂解物修饰 ,并与T细胞体外共培养 (分为致敏DC组、未致敏DC组、肿瘤裂解物组、对照组 ) ,检测了各组上清液中细胞因子IL 12与IFN γ的浓度和T细胞的反应性增殖 ,并评估激活的T细胞对胰腺癌肿瘤细胞的特异性细胞毒作用。结果　致敏DC组中IL 12与IFN γ的浓度 [(1161± 2 39) pg/ml和 (10 44± 312pg/ml) ]与未致敏DC组及肿瘤裂解物组相比差异有极显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;在致敏DC组中T细胞有明显的增殖 ;激活的T细胞对胰腺癌细胞有高效、特异的细胞毒作用。结论　癌细胞裂解物致敏的DC可高效的诱发机体T细胞 (Th1和CTL )多重的特异性抗肿瘤免疫应答     

小鼠单核巨噬细胞白血病细胞（RAW264.7）的培养及其在诱导破骨细胞中的应用

小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)是通过Abelson鼠白血病病毒诱导BALB/c小鼠产生肿瘤后得到的细胞株。RAW264.7细胞在医学研究中应用十分普遍:它是许多白血病相关研究模型的常用细胞株;在微生物学、免疫学等研究中也十分常用;同时也是小鼠源性破骨前体细胞,可通过特定细胞因子的诱导在体外获得成熟破骨细胞,因此也成为许多骨骼疾病研究的体外模型。但RAW264.7细胞形态和分化状态多变,在实际培养中较难把握,给科研工作带来了一定困难。科研工作者在RAW264.7细胞的培养方法、细胞的形态及分化状态等方面始终观点不一,对于用RAW264.7细胞在体外诱导获得破骨细胞的方法也有许多差别。本文结合文献资料及实践,探索了RAW264.7细胞的培养条件,冻存、复苏、传代方法,以及用核因子κB受体活化因子配基(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导其成为成熟破骨细胞的技术关键;旨在总结RAW264.7细胞的培养及诱导其分化为破骨细胞的经验教训,探讨RAW264.7细胞的培养和在体外用RANKL诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞的方法、技巧,供广大科研工作者借鉴。     

大鼠未成熟树突状细胞体外扩增及功能鉴定

摘要：目的 探讨建立大鼠体外大量扩增未成熟树突状细胞(DC) 的方法, 以及不同剂量粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM CSF)对大鼠DC分化成熟的影响。方法 分离纯化并扩增大鼠骨髓细胞，用不同剂量GM CSF培养,6 d 和10 d后收集悬浮细胞进行扫描电镜观察和免疫表型鉴定,并行混合淋巴细胞反应,观察其诱导未致敏T 淋巴细胞增殖的情况。结果 小剂量GM CSF 培养获得的DC(GMlowDC) 形态上具有DC 的典型特征,在细胞表型、细胞功能试验上具有未成熟的特性,具有DC 的典型特征,细胞表面高表达CD11c,低表达CD80，CD86及MHC II类分子,与大剂量GM CSF加IL 4的联合组培养获得的DC( GMhighDC) 相比,其体外刺激未致敏T 淋巴细胞的增殖能力较弱.结论 笔者所建立的培养未成熟DC 的方法是可行的；GM CSF的剂量与细胞的成熟程度相关。     

胸腹部联合损伤患者树突状细胞数量与表面标志的变化

目的　讨胸腹联合损伤后患者外周血树突状细胞 (DC)的变化。方法　胸腹联合损伤患者 ( 2 6例 ,胸腹联合损伤组 ) 2 4h内和健康人 ( 10例 ,对照组 )外周血分离出DC ,通过流式细胞仪检测各组的DC数量 (CMRF -4 4标记法 )及DC表面HLA -DR、CD80 、CD86表达水平以及DC诱导的T细胞反应性增殖。结果　胸腹联合损伤组DC细胞数为 ( 7.5± 3 .3 )× 10 6/L ,明显低于对照组的 ( 14 .9± 5 .1)× 10 6/L(P <0 .0 1)。胸腹联合损伤组DC表面HLA -DR及CD80 、CD86的表达水平与对照组相比明显下降 (P <0 .0 1)。DC诱导的T细胞增殖能力胸腹联合损伤组明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　胸腹联合损伤患者早期外周血DC数量少 ,功能低下 ,与创伤早期免疫功能低下有关。     

MUC1-VNTR基因修饰树突细胞对胰腺癌细胞株体外杀伤效应的研究

目的:通过体外杀伤试验,研究转染黏液蛋白核心肽-连续重复序列(MUC1-VNTR)基因的树突细胞(DC)诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)对人胰腺癌细胞株的特异杀伤效应.方法:选取入淋巴细胞A抗原(HLA-A2)阳性健康人外周血单个核细胞,体外诱导成熟DC,脂质体介导MUC1-VNTR基因转染入DC(DC-VNTR),以转染空质粒pcDNA3.1(DC-pcDNA3.1)及Lipofectamine处理之DC(DC-Lipo)作为对照,用Western印迹法检测MUC1-VNTR的表达,体外刺激同源T细胞,Elispot检测DC-VNTR诱导分泌IFN-γ和Gramzyme B之CTL能力,细胞毒试验检测DCVNTR诱导的CTL对Capan2和AsPC-1胰腺癌细胞株的杀伤作用.结果:Western印迹法检测到MUC1-VNTR的表达;DC-VNTR诱导的分泌IFN-γ、Gramzyme B的CTL数高于用DC-pcDNA3.1及DC-Lipo作对照者(P＜0.05);DCVNTR诱导的CTL对HIJA-A2、MUC1均阳性的Capan2细胞有显著杀伤效应.且显著高于DC-pcDNA3.1组及DC-Lipo组(P＜0.05).该CTL对HLA-A2阴性、MUC1阳性的AsPC-1细胞无明显杀伤效应.结论:以MUC1-VNTR基因转染的DC可以诱导具特性的CTL,并能特异地杀伤Capan2胰腺癌细胞株.     

胎儿来源的树突状细胞体外诱导抗前列腺癌效应的实验研究

目的研究胎儿来源树突状细胞(DC)体外诱导抗前列腺癌的特异性细胞免疫效果。方法从胎儿骨髓、肝脏获得单个核细胞,经重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素-4(rhIL-4)和重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)诱导产生DC。50%~70%硫酸铵饱和沉淀法获取前列腺癌细胞DU145含热休克蛋白(HSP)成分的细胞溶解物,以该抗原负载DC,激活胎脾细胞产生肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。MTT法检测CTL对DU145、PC3和EJ细胞的杀伤效应。结果胎儿骨髓、肝脏可诱导出功能成熟的DC,高表达CD1 a、CD86、HLA-DR和CD83。负载DU145抗原的DC可诱导产生CD8+CTL。CD8+T细胞表型由转化前的(14.09±2.46)%变为转化后的(62.76±2.64)%。对DU145细胞有明显细胞毒作用,显著高于对EJ细胞杀伤效应(P<0.01)。结论含HSP成分的肿瘤细胞溶解物负载胎儿来源DC,体外可诱导出特异性抗肿瘤免疫应答。     

胃癌患者外周血来源树突状细胞诱导培养及表型分析

目的分析胃癌患者外周血单个核细胞，经诱导培养获取树突状细胞(DC)的形态学特点及表面分子表达的特点，为基于DC的胃癌生物学治疗提供实验基础。方法胃癌患者外周血单个核细胞经GM-CSF，IL-4及TNF-α诱导培养，获取成熟DC。利用光镜、电镜观察其形态特点。利用流式细胞术检测其表面分子表达特点。结果诱导培养7d即可获取成熟DC，细胞表面出现大量典型树枝状突起；细胞表面分子表达随细胞的成熟而逐渐升高，至培养7d时逐渐趋于稳定。结论胃癌患者外周血单个核细胞经GM-CSF，IL-4及TNF-α诱导培养，可获得大量成熟DC。所获取DC具备典型形态学特点及表面分子表达特点。该研究结果可作为胃癌生物学治疗进一步研究的基础。     

胃癌肿瘤裂解物修饰的树突状细胞体外诱导抗原特异性细胞毒T淋巴细胞

目的　利用树突状细胞呈递肿瘤抗原的特性提高细胞毒T淋巴细胞 (CTLs)对胃癌细胞的杀伤活性。方法　胃细胞癌患者外周血来源的有核细胞体外经GM -CSF和IL -4诱导产生树突状细胞 ,负载肿瘤裂解物后诱导自体CTLs产生。用细胞毒试验检测CTLs杀伤活性 ,和用ELISA测定细胞因子的分泌。结果　胃癌患者自体来源的DC裂解物能诱导产生的CTLs对自体胃癌细胞具有高杀伤率 ,可达 83 % ;致敏的DC组中IL -12与TNF -α的浓度 ( 1161± 2 3 9pg/ml,10 44± 3 12 pg/ml)显著高于未致敏的DC组 ( P <0 .0 5 )。结论　DC能呈递胃癌裂解物 ,诱导产生抗原特异性CTLs。     

吲哚胺2,3双加氧酶在丁酸钠诱导未成熟树突状细胞介导T细胞无能的机制

目的 观察吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)在丁酸钠诱导不成熟树突状细胞(DC)抑制T细胞免疫反应中的作用.方法 通过粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4体外诱导入外周血来源的DC,第6天加入丁酸钠和不同促成熟因子继续诱导DC分化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Real-time PCR检测各组IDO mRNA的表达.混合淋巴细胞反应检测各组刺激T细胞增殖能力,进一步在丁酸钠组和对照组分别加入IDO的阻断剂1-甲基色氨酸(1-MT)后了解对T细胞增殖能力的改变.结果 RT-PCR结果显示丁酸钠组DC IDO mRNA表达量(0.84±0.01)高于对照组(0.55±0.01)及脂多糖(LPS,0.53±0.01)等诱导成熟组.Real-timePCR进一步显示与对照组比较,丁酸钠组IDO mRNA的表达升高了约(32.03±4.01)倍.MLR显示丁酸钠组DC刺激淋巴细胞增殖指数(1.53±1.0)低于LPS(9.87±3.8)等成熟组DC,并且采用IDO的抑制剂1-MT可以降低抑制T细胞增殖的能力.结论 丁酸钠诱导下DC可能通过IDO途径降解细胞微环境中的色氨酸来发挥对T细胞增殖的抑制作用.     

负载冻融抗原的树突状细胞诱导特异性抗膀胱癌作用的研究

目的研究负载膀胱癌冻融抗原的树突状细胞（DC）诱导的对膀胱癌细胞的特异性杀伤效应。方法反复冻融法获得BIU-87细胞抗原;人单个核细胞在含重组人GM—CSF、IL-4和TNF-a的RPMI1640培养基中体外诱导出人DC并负载肿瘤抗原;9d后成熟DC与自体T细胞共孵育诱导膀胱癌抗原特异性CTLs; 用MTT法检测其对BIU-87体外杀伤效应;用ELISA法检测DC分泌IL-12的能力。结果负载膀胱癌抗原的DC诱导的特异性CTLs可明显杀伤BIU-87细胞,在效靶比为40：1时杀伤率为（65．5±6．4）％,显著高于各对照组（P〈0．01）;负载抗原DCs较未负载抗原DCs有更强的分泌IL-12能力（P〈0．05）,而且不同时期的DC分泌的量不同。结论负载膀胱癌抗原的DC在体外可诱导出高效而特异的抗膀胱癌效应,提示以DC为中心的肿瘤生物治疗有望提高膀胱癌综合治疗水平。