间质性肾炎19例临床与病理分析

目的 探讨间质性肾炎的临床与病理特点。方法 回顾分析经肾活检证实的急、慢性间质性肾炎完整病历资料19例。结果 本组19例，急性患者7例；慢性患者12例，病因明确9例（47．4％），主要诱发因素是药物（66．7％）；全部病例中以蛋白尿、浮肿、肾功能不全为主要表现，仅部分患者出现肾小管功能损害的临床表现；其病理特点以肾间质的炎性浸润为主，而肾小球、肾小血管基本正常；本组6例急性肾功能不全患者在血透的基础上加用激素治疗，效果良好。结论 间质性肾炎的临床表现不典型，肾小管间质本身损害的临床表现并不突出，其病理的基本特征为：间质的炎性细胞浸润、水肿或纤维化，肾小球、肾小血管基本正常。     

原发性干燥综合征肾损害

目的：探讨原发性干燥综合征（PSS）肾损害的临床与病理特征,提高对病的认识。方法：对38例PSS肾损害患进行肾活检并临床、实验室检查进行分析。结果：30／38为I型肾小管酸中毒（I型RTA）,9／30合并低钾性麻痹,8／30合并骨质疏松或病理性骨折,4／30并泌尿系结石。肾病综合征及肾小球肾炎（GN）分别为4及3例。免疫病理22／38阳性,肾小球基底膜及系膜区主见IgC、IgA、IgM及C3沉积;病理示慢性间质性肾炎23例,肾小球肾炎23例。结论：PSS肾损害时,肾小球肾炎并非少见,应重视。     

炎症性肠病的肾脏损害

炎症性肠病（IBD）是一类多种病因、异常免疫介导的肠道慢性炎症,其慢性炎症反应并不局限于肠道,其中肾脏起病隐匿,发病率低,容易被忽略。IBD常见的肾脏损害包括肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾结石、淀粉样病变等。本文从IBD合并肾脏损害的流行病学特点、发病机制及临床特征等方面作一综述。     

不同病理类型肾病患者蛋白尿成分与肾脏病理的关系

目的 探讨不同病理类型原发性肾小球肾炎 (PGN) 患者的尿蛋白成分与肾脏病理的关系。 方法 对象为117例PGN患者。采用散射比浊法行尿蛋白成分分析。检测患者的Scr、24 h尿蛋白量。将上述指标与肾脏病理评分进行统计学分析。结果 轻微病变(MCD)患者尿白蛋白(Alb)浓度最高；尿β2微球蛋白(β2-MG)以硬化性肾小球肾炎(SGN)患者最高。在肾小管间质评分中，尿IgG/总蛋白(IgG/Tpro)、尿转铁蛋白(TRF)和β2-MG是主要的相关因子，而IgG/Tpro与肾小球硬化有相关性。尿TRF和β2-MG分别是IgA肾病(IgAN)和MCD患者肾小管间质损害评分的重要影响因子。尿TRF、IgG、λ轻链和β2-MG是影响膜性肾病(MN)肾小管间质损害评分的重要因素。结论 不同病理类型的PGN患者尿蛋白组成有差异，尿IgG、尿转铁蛋白及β2-MG浓度与肾小管间质损害的关系密切。     

106例伴有慢性肾功能不全的IgA肾病患者肾活检的临床价值

目的了解IgA肾病患者出现慢性肾功能不全时的肾脏病理学特征及其与临床的关系.方法分析106例伴有慢性肾功能不全的IgA肾病患者的临床和病理资料,根据患者血肌酐水平分为3组,分别按Lee分级标准和Hass分型标准将肾脏的病理改变分级,Katafuchi半定量积分法判断肾小球、肾小管间质及血管的病变程度.研究血肌酐水平(Scr)、内生肌酐清除率(CCr)和临床其它指标以及肾脏病理各项指标的相关性,多元回归分析影响血肌酐水平的因素.结果106例患者全部为LeeⅣ～Ⅴ级或HassⅣ～Ⅴ型.Scr＞266 μmol/L的患者Lee Ⅴ级/Hass Ⅴ型的患者数量明显高于另外两组(P＜0.05),肾脏病理总积分和间质积分均与其它两组患者差异有显著性意义(P＜0.05).尿蛋白定量、肾小球全球硬化程度、间质积分均与Scr、Ccr有显著相关性(P＜0.05),肾小管萎缩、间质纤维化与Scr、Ccr均显著相关(P＜0.01).肾小管萎缩是预测肾功能的独立因素(P＜0.01).结论IgA肾病患者出现肾功能不全时,肾脏病理学主要特征为全球硬化比例高,肾小管间质损害突出.尿蛋白量以及间质病变与肾功能损害程度显著相关,肾小管萎缩程度是预后不良的重要因素.因此,对于伴有慢性肾功能不全的IgA肾病患者,当间质有大量炎细胞浸润时应给予相应治疗,同时要积极控制蛋白尿和高血压,这样可以延缓其进展至尿毒症的时间.     

原发性胆汁性胆管炎继发范科尼综合征1例

原发性胆汁性胆管炎为一类自身免疫性疾病, 部分患者可合并肾脏累及, 其中肾小管酸中毒为常见累及形式, 但较少同时出现范科尼综合征。该文报道1例因乏力、肾功能不全及胆管酶异常起病的66岁女性患者, 表现为Ⅱ型肾小管酸中毒及完全性范科尼综合征, 抗线粒体抗体强阳性, 合并高IgM血症及Ⅲ型冷球蛋白血症。肾活检病理符合间质性肾炎改变, 电镜下可见近曲小管上皮细胞线粒体形态异常。经足量激素治疗后肾功能部分改善, 酸碱平衡及电解质紊乱恢复正常。     

急性肾功能衰竭临床与病理类型分析

目的分析总结急性肾功能衰竭(ARF)病理类型与临床关联、治疗、转归情况,探讨ARF肾活检指征,提高ARF诊治水平.方法收集1998.7～2004.8我科ARF行肾活检患者的病理、临床资料、治疗以及转归情况.结果6年间肾活检ARF共261例,占同期ARF的38.7%(261/674).男性145例,女性116例;平均年龄(41.58±16.89)岁;Scr 444.24±366.19μmol/L,BUN(21.52±12.72)mmol/L.肾小管间质病变105例,占肾活检40.2%,占同期肾小管间质病变26.4%,47.6%的肾小管间质性ARF由药物引起,占首位,其中急性肾小管坏死(ATN)55例和急性间质性肾炎(AIN)30例,各占肾活检的21.1%和11.5%.肾小球小血管病变120例,占肾活检46.0%,占同期肾小球小血管病变88.9%,主要病变为新月体肾炎(CGN)58例和狼疮肾炎(LN)45例,分别占肾小球小血管病变的48.3%和37.5%,占ARF肾活检的22.2%和17.2%.肾病综合征伴肾前性ARF 36例,占13.8%.肾活检纠正诊断40例,占15.3%,主要是CGN误诊为其他类型的肾小球肾炎,AIN误诊为ATN,肾活检前后临床与病理符合率84.7%.31.8%行血液净化治疗,总治愈率达78.5%,肾小管间质病变治愈率82.9%,肾小球小血管病变68.3%.结论ARF中肾脏病理具有重要意义.CGN和LN是肾小球小血管病变ARF的主要病理类型.肾活检有助于鉴别AIN与非典型性ATN,两者治疗截然不同.早期肾活检可提高ARF诊断率、降低误诊率,及时治疗可改善或恢复肾功能.     

原发性慢性肾小球疾病患者肾脏 MCP -1表达的研究

目的：观察原发性慢性肾小球疾病患者肾脏单核细胞趋化蛋白-1（MCP -1）表达与肾小管间质损害、肾功能及尿蛋白分子量之间的关系,探讨 MCP -1在原发性慢性肾小球疾病发病机制中的作用,为原发性慢性肾小球疾病的治疗提供部分实验依据。方法：用免疫组织化学染色法检测50例同步行肾活检诊断明确的原发性慢性肾小球疾病患者肾脏MCP -1表达,聚丙烯酰凝胶电泳（SDS - PAGE）银染法检测尿蛋白分子量。结果：原发性慢性肾小球疾病患者 MCP -1表达主要位于肾小管上皮细胞内。原发性慢性肾小球疾病患者肾组织 MCP -1阳性率肾小管间质病变分级3级组较1级、2级组差异有统计学意义（P ﹤0．05）,血清肌酐（Scr）﹥140μmol/ L 组较 Scr≤140μmol/ L 组差异有统计学意义（P ﹤0．05）,混合性蛋白尿10 kd 组较23 kd 组差异有统计学意义（P ﹤0．05）。结论：原发性慢性肾小球疾病患者肾组织 MCP -1表达在肾小管间质病变及肾功能损害中起重要作用。10 kd 等低分子量尿蛋白与肾组织 MCP -1表达关系密切。可考虑使用 MCP -1抗体等阻断 MCP -1作用而防治原发性慢性肾小球疾病的进行性恶化。     

单纯性肾小球性血尿90例临床和病理分析

目的分析成人单纯性肾小球性血尿临床和病理特点，探讨血尿类型与病理严重程度的关系，寻找能较好反映单纯血尿患者肾脏病变程度的指标。方法选取90例单纯性肾小球性血尿患者为研究对象，分析不同病理类型的临床和病理特点；比较不同血尿类型以及不同肾小管间质损害程度患者的临床和病理学指标。结果90例患者中IgA肾病32例、局灶增生性肾小球肾炎27例，为最主要的病理类型。镜下血尿组各指标中除球性硬化、血管玻璃样变及IgA沉积外，其余各临床与病理指标均与肉眼血尿组无明显统计学差异。随着单纯血尿患者肾小管间质损害程度的加重，各病理参数积分均显著增加。结论成人单纯性血尿最主要的原因是IgA肾病，病理类型以局灶增生性肾小球肾炎最多见。不能单纯以血尿类型来判断肾脏病理严重程度。肾小管间质损害可以反映单纯性血尿患者的病变程度。     

人类肾小球肾炎中肾小管及间质细胞表型转化的研究

目的观察人类肾小球肾炎时肾小管-间质细胞发生的表型转化现象.方法对34例肾小球肾炎患者肾穿刺标本进行免疫组织化学染色,观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin,Vim)、角蛋白(cytokeratin,CK)、增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达,并进行透射电镜观察.结果在人类肾小球肾炎中,肾小管上皮细胞可出现间质细胞标志物波形蛋白及α-SMA表达,并可游离至肾间质中;肾间质中α-SMA阳性的肌纤维母细胞(myofibroblast,Myo-FB)增多,与波形蛋白阳性的间质细胞分布区域近似,并伴有Ⅳ型胶原的聚积增多.α-SMA阳性的肾小管-间质细胞均有增殖现象.结论人类肾小球肾炎时,肾小管上皮细胞和间质成纤维细胞可发生向肾间质肌纤维母细胞的表型转化,参与肾间质纤维化的发展.