黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织Nrf2、HO-1表达水平的影响

目的探究黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平的影响。方法利用柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导病毒性心肌炎大鼠模型,40只心肌炎大鼠随机分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组[10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)],另设对照组,每组10只。黄芪提取物处理组灌胃各剂量的黄芪提取物,1次/d,连续灌胃15 d;对照组和模型组以等量生理盐水替代。观察大鼠大体情况,采用HE染色检测大鼠心肌组织病理变化及其病理评分,检测心肌细胞中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的水平,实时荧光定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)和Western Blot检测心肌细胞中Nrf2、HO-1的表达。结果模型组病理评分显著高于对照组(P 0. 05),模型组SOD、GSH水平以及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达显著低于对照组,MDA水平显著高于对照组(P 0. 05);黄芪提取物可有效改善病毒性心肌炎大鼠少食、毛色灰暗、反应迟缓、活动度减少、腹泻等病症,减轻心肌组织损伤,降低心肌组织中MDA水平,提高SOD、GSH水平、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达,且高剂量组效果显著。结论黄芪提取物可呈剂量依赖性明显上调病毒性心肌炎大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1的表达,减轻大鼠心肌氧化应激损伤。     

甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1表达的影响

目的 探讨甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及其对肝脏的保护作用与机制.方法 建立70%大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型(缺血1 h,再灌注6 h),将30 只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、对照组、处理组三组,每组10 只.处理方法为于缺血48 h 前0.1 mg/kg 的T3 腹腔注射.测定再灌注末血清ALT、AST 和肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,HE 染色光镜下肝组织学观察.应用Western blot 及RT-PCR检测肝脏HO-1 的表达.结果 与假手术组相比,对照组细胞上清液中ALT、AST 和MDA 含量明显较高(P ＜0.05),SOD 明显较低(P ＜0.05);肝细胞坏死严重,排列紊乱.处理组的ALT、AST 和MDA 显著低于对照组(P ＜0.05),SOD 明显高于对照组(P ＜0.05);肝细胞坏死减轻,排列相对整齐.假手术组有少量HO-1 表达,处理组HO-1 表达高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 甲状腺素能上调HO-1 的表达以减少肝细胞坏死,减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,从而对肝脏有保护作用.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用

目的探讨姜黄素对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及机制。方法 2018年3月选取SD大鼠80只,随机分为4组,A组为假手术大鼠,B组进行心肌缺血再灌注,C组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg),D组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg)和锌原卟啉Ⅸ(Zn PPⅨ)(7. 5 mg/kg)。观察各组SD大鼠缺血再灌注后心功能[包括:心率(HR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]和心肌组织病理改变。比较各组大鼠心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达;比较各组大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和游离脂肪酸(FFA)水平。结果各组大鼠缺血再灌注后心功能:B组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较A组显著下降,差异具有统计学意义(P 0. 05),C组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较B组显著升高(P 0. 05),D组以上指标低于C组(P 0. 05)。心肌组织病理改变:C组较B组心肌细胞变性坏死程度轻,较A组重。D组心肌损伤程度较C组加重。心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达:C组HO-1酶活性明显高于B组,D组较C组低(P 0. 05)。C组较B组HO-1蛋白表达上调,D组抑制了HO-1蛋白表达(P 0. 05)。B组大鼠心肌组织CK、AST、LDH、MDA、FFA水平明显高于A组(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平明显低于A组(P 0. 05); C组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH、MDA、FFA水平较B组显著下降(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平较B组显著升高(P 0. 05); D组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH水平较C组升高,SOD、GSH-Px水平较C组显著下降,差异均具有统计学意义(P 0. 05)。结论姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有心肌保护作用,可能通过上调HO-1蛋白活性和表达而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 :研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法 :建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只SD大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。对照组 (Con)持续平衡灌注通气 60min ,无缺血 ;缺血再灌注组 (IR)缺血 45min ,再灌注 3 0min ;缺血预处理组 (IP)先给予连续 2次的 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和白细胞数量 ,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、黄嘌呤氧化酶 (XOD)活性和湿 /干比 (W /D)。结果 :IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W /D较Con组明显升高 (P <0 0 1) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 0 1)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W /D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 0 1)。结论 :IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激反应的影响

目的探讨尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激水平的影响。方法制作大鼠卵巢缺血再灌注损伤动物模型后,所有大鼠平均分为3组:对照组,模型组和实验组(尼莫地平组1.0 mg/kg),每组12只。HE染色观察大鼠卵巢组织学变化,ELISA法检测大鼠组织内及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)变化。Western blot检测大鼠卵巢组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达。结果 ELISA结果显示,模型组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量显著高于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量明显低于模型组(P均0.05);模型组大鼠卵巢及血清SOD活性显著低于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清SOD活性显著高于模型组(P均0.05)。Western blot结果显示,模型组中e NOS蛋白表达显著高于对照组(P0.05),而实验组中e NOS蛋白表达明显低于模型组(P0.05)。结论尼莫地平能通过抑制氧化应激反应保护大鼠卵巢缺血再灌注损伤。     

左卡尼汀对肾脏缺血再灌注损伤中Nrf2和7-GCS表达影响

目的研究左卡尼汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中核因子相关因子2（Nrf2）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（3＇-GCS）表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及治疗组。缺血再灌注组及治疗组建立肾脏缺血再灌注损伤模型,治疗组在缺血再灌注损伤模型建立前后尾静脉注射左卡尼汀2mL。假手术组不行缺血再灌注处理。再灌注6h后处死大鼠,取血检测血清肌酐（cr）、尿素氮（BUN）及胱抑素C（Cysc）的水平,并测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。应用RT—PCR及Western—blot方法检测肾组织中Nrf2和7-GCS的表达水平。结果治疗组Cr、BUN、CysC及MDA水平显著低于缺血再灌注组,SOD活性显著高于缺血再灌注组（F=8．58～57．42,q=4．06～11．26,P〈0．05）;与假手术组相比,缺血再灌注组肾组织中Nrf2、3＇-GCSmRNA及蛋白表达水平显著升高,而治疗组肾组织中上述指标较缺血再灌注组显著增高（F=143．53～241．64,q=3．76～13．51,P〈0．05）。结论左卡尼汀可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能为通过激活Nrf2-ARE通路进而诱导3＇-GCS的表达而实现的。     

肢体缺血-再灌注后大鼠心肌中的氧化应激及HO-1 mRNA表达

目的 探讨肢体缺血-再灌注损伤后心肌的氧化损伤机制及HO-1的保护作用,为研究肢体缺血-再灌注损伤所致的心肌损伤的预防提供实验依据.方法 应用止血带构造SD大鼠双后肢IR模型,实验动物随机(随机数字法)分为正常对照组和缺血4 h再灌注2 h,4 h,6 h,8 h,16 h,24 h共7组,分别取心肌和血液标本检测MDA,SOD,MPO,心肌形态学及心肌组织中HO-1 mRNA的表达.方差分析方法进行统计学处理.结果 (1)血浆及心肌IR各组MDA均较对照组明显升高(P<0.05),且于IR 4 h达高峰.血浆及心肌IR各组SOD均较对照组明显降低(P<0.05),且血清SOD于IR4 h达最低值,心肌SOD于IR 8 h达最低值.血浆及心肌IR各组MPO均较对照组明显升高(P<0.05),且血清MPO于IR 4 h达高峰,心肌MPO于IR 6 h达高峰.(2)在肢体缺血4 h再灌注4-6 h组,心肌形态学损伤最重.(3)与对照组比较,IR2 h组HO-1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余各组HO-1 mRNA表达均显著上调(P<0.05)且于IR 16 h达高峰.结论 心肌局部组织的自由基和中性粒细胞聚集活化是LIR心肌损伤的机制且能上调HO-1 mRNA的表达,HO-I在心肌组织的高表达能减轻心肌组织的损伤.     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

已酮可可碱对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用

目的　探讨已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤的保护作用。方法　Wistar大鼠 4 0只随机分成 5组 :①假手术组 ;②肠缺血 /再灌注 2h组 ;③肠缺血 /再灌注 4h组 ;④肠缺血 /再灌注 2h PTX治疗组 ;⑤肠缺血 /再灌注 4h PTX治疗组。测定各组动物血清TNF -α水平 ,肺组织MPO、MDA活性及观察病理形态。结果　肠缺血 /再灌注致肺损伤组血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤明显。PTX治疗后 ,血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显低于相应各时间点 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤减轻。结论　已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤有保护作用。     

红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨红花对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其机制.方法 复制在体兔单肺原位缺血-再灌注损伤模型.日本大耳兔30只,由温州医学院实验动物中心提供,随机分为3组(每组10只):假手术对照组(S组),缺血-再灌注组(I/R组)和缺血-再灌注+红花注射液组(SI组).SI组分别在缺血前20min和再灌注即刻静脉注射红花注射液(2.0mL/kg),实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力;取肺组织测湿干重I:L(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活力;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达.统计学处理采用单因素方差分析.结果 I/R组血清MDA、XO均显著高于S组(P<0.01),SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和sI组的W/D与MPO均高于S组(P<0.05或P<0.01),但SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化发现I/R组肺组织ICAM-1(2.94±0.48)蛋白表达显著高于SI(1.75±0.62)组(P<0.01).结论 红花可通过下调ICAM-1蛋白的表达,抑制中性粒细胞聚集,降低氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,从而减轻肺缺血-再灌注损伤.     

SIRT1/FOXO1信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的调控作用

目的 探讨沉默信号调节器1(SIRT1)/叉头转录因子(FOXO1)信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的调控作用。方法 24只清洁级C57雄性小鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)、SIRT1FOXO1信号通路抑制组(实验组),每组8只小鼠。I/R组与实验组采用夹闭、开放双侧颈总动脉法建立脑缺血再灌注损伤小鼠模型,同时实验组给予EX527(SIRT1抑制剂)腹腔注射,I/R组和假手术组腹腔注射等剂量的生理盐水。比较三组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、感觉功能和行走协调能力评分,血浆中白介素-6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SIRT1、FOXO1、NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达量,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、BCL-2关联蛋白X(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9) mRNA表达,超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果与假手术组相比,I/R组经功能缺损评分、行走协调能力评分和感觉功能、脑组织含水量、炎症因子水平、FOXO1蛋白表达、BAX、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达以及氧化应激指标NO和MDA含量均显著增加(P <0. 05),Nrf2、SIRT1和HO-1蛋白表达、Bcl-2 mRNA表达以及SOD和GSH含量均显著降低(P <0. 05);与I/R组相比,实验组所有指标变化更显著。结论 抑制SIRT1/FOXO1信号通路后,脑缺血/灌注小鼠神经功能降低,脑损伤程度均加重,由此推测SIRT1/FOXO1信号通路的激活与抑制脑缺血/灌注后的炎症反应、减轻氧化应激作用以及减缓细胞凋亡进程相关。     

内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究

目的探讨内源性一氧化碳（CO）对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型，按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP＋氯血红素（Hm）组和CLP＋锌原卟啉（ZnPP）组。各组分别在制模后2、4和6h测定出入肺血中碳氧血红蛋白（COHb）水平；肺、肝组织及血液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肺、肝组织形态学改变；免疫组化分析血红素加氧酶-1（HO-1）在肺、肝组织中的蛋白表达和分布。结果与假手术对照组比较，CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高（P〈0．05或P〈0．01），SOD活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；光镜下肺、肝组织损伤严重，HO-1蛋白表达增多。给予Hm后不同时间点，出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高，肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降，SOD活性显著增高；光镜下肺、肝组织损伤明显缓解，HO-1蛋白表达进一步增多。结论感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用。     

柿叶提取物通过MAPK/ERK1/2通路减轻心肌缺血再灌注损伤

目的探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型。PEL组大鼠灌胃50 mg/(kg·d)柿叶提取物,MAPK抑制剂组大鼠尾静脉注射PD0325901; MAPK抑制剂+PEL组大鼠灌胃50 mg/(kg·d)柿叶提取物前30 min尾静脉注射PD0325901。假手术组和MIRI组灌胃等量生理盐水。每天相同时间给药1次,连续给药21 d。全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,采用1%氯化三苯基四氯唑测定心肌梗死面积,Western Blot检测心肌组织中Bcl-2、Bax和p-ERK1/2蛋白表达。结果与假手术组比,MIRI组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积,心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著升高(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P0. 05)。与MIRI组比,PEL组和MAPK抑制剂+PEL组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和pERK1/2蛋白表达均显著升高(P 0. 05); MAPK抑制剂组无显著差异(P 0. 05)。与MAPK抑制剂组比,MAPK抑制剂+PEL组血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P 0. 05)。结论 PEL可能通过激活MAPK/ERK1/2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的] 探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶（SDD）、乳酸脱氢酶（U）H）活性和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及其意义。[方法] 将48只雄性SD大鼠随机分为6组：对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组，建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型，进行对照研究，分别测定6组大鼠血浆中90D、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果] 再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加（P〈0．05）。[结论] 皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤，该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用及对部分生化指标的影响

目的探讨葛根素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用及对部分生化指标的影响。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分为三组，每组20只，分别为假手术对照组（A组）、肝缺血／再灌注组（B组）和肝缺血／再灌注加葛根素治疗组（C组），分剐在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点，检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）浓度以及血清谷丙转氨酶（ALT）活性。结果肝缺血／再灌注组，血浆XO，MDA及ALT显著高于假手术对照组、SOD明显低于假手术对照组（P〈0．05或Y〈0．01）；而葛根素治疗组与缺血／再灌注组比较，上述指标均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论葛根素可通过降低氧自由基水平（增强SOD活性、减弱XO活性）拮抗脂质过氧化反应（降低MDA浓度），从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的修复作用

目的研究大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养方法，建立大鼠肝脏缺血．再灌注损伤动物模型，观察骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血．再灌注损伤的修复作用。方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞，建立大鼠肝脏缺血．再灌注损伤的模型。动物模型制备后，将30只大鼠随机分为实验组（即尾静脉注入骨髓间充质干细胞0．5ml，约10^6个）10只，阴性对照组（尾静脉注入生理盐水0．5ml）10只。以正常大鼠作为空白对照组10只。结果各组大鼠于1周，2周，4周进行采血，取脏器进行各项指标检测。肝脏缺血．再灌注损伤大鼠在第1周实验组和阴性对照组的丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸转移酶（AST）和丙二醛（MDA）均明显高于空白对照组，差异显著，P〈0．05。第2周时，实验组大鼠ALT、AST和MDA与阴性对照组比较，明显低于阴性对照组P〈0．05，但SOD明显高于阴性对照组P〈0．05。第4周时，实验组大鼠ALT、AST和MDA与阴性对照组比较，明显低于阴性对照组P〈0．05。但实验组与空白对照组MDA和SOD有差异P〈0．05。结论大鼠骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的修复可起促进作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾脏缺血/再灌注金属硫蛋白含量的影响

目的在大鼠离体肾脏缺血／再灌注（I／R）损伤模型上，观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对肾脏金属硫蛋白（MT）的影响，探讨bFGF肾脏保护作用的可能机制。方法复制离体肾脏I／R损伤模型。预先24h应用bFGF，以[Cd^109]-血红素饱和法测定肾脏MT含量，同时测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果肾缺血组、缺血／再灌注组及bFGF治疗组血浆SOD均非常显著低于对照组，而MT、MDA非常显著高于对照组（P〈0．01）；bFGF＋缺血组血浆SOD较缺血组略高，MT、MDA较缺血组略低，两者差异无显著性（P〉0．05）；bFGF＋缺血／再灌注组SOD较缺血／再灌注组非常显著升高，MT、MDA较缺血／再灌注组非常显著降低（P〈0．01）。结论MT参与了bFGF对大鼠离体肾脏缺血／再灌注损伤肾脏保护作用。     

高渗盐水对缺血/再灌注损伤肝脏血红素加氧酶-1表达的影响

目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 25只SD大鼠随机分为假手术组、血红素加氧酶-1（HO-1）抑制剂锌原卟啉（ZnPP）组、缺血／ig灌注组、高渗盐水预处理组及ZnPP干预组，每组5只。建立大鼠局部肝脏缺血／再灌注损伤模型，于缺血／再灌注后6h测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性及肝组织内皮素1（ET1）含量；采用逆转录-聚合酶链反应（RTPCR）和蛋白质免疫印迹法（Westernblot）检测肝组织HO-1mRNA和蛋白表达；光镜和电镜下观察肝脏病理学改变及肝窦情况。观察使用ZnPP后，高渗盐水预处理对肝脏缺血／再灌注损伤的保护作用。结果 肝脏缺血／再灌注后血清ALT活性、TNF-α含量及肝组织MPO活性、ET-1含量均明显升高（P均d0．01），HO-1mRNA和蛋白表达明显增强。高渗盐水预处理明显增强缺血／再灌注后肝脏HO-1mRNA及蛋白表达，降低血清ALT、TNF-α水平及肝组织MPO活性和ET-1含量，肝脏微循环明显改善；使用ZnPP以后，高渗盐水预处理的保护作用消失。结论 高渗盐水预处理通过增强HO-1表达，对肝脏缺血／再灌注损伤产生保护作用。     

缺氧缺血新生鼠脑内血红素氧化酶—1和一氧化碳的变化

目的 研究新生大鼠缺氧缺血时脑内血红素氧化酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)及环化鸟苷酸(cGMP)的变化，探讨锌原卟啉(Znpp)的治疗作用。方法 7dSD大鼠随机分为假手术对照组，缺氧缺血组(HI)及缺氧缺血+锌原卟啉组(HI+Znpp)。利用分光光度法测定血COHb含量和脑匀浆HO—1活性；放免法测定脑匀浆cGMP水平，并观察脑病理改变。结果 HI组在1，4，12hHO—1、cGMP、CO水平与对照组比明显升高(P＜O．O1），在12h达到高峰。HI+Znpp组HO-1、cGMP、CO水平在1，4，12h均明显低于HI组(P&;lt;0．01)，但仍高于对照组(P&;lt;0．01)。脑组织病理检查可见HI组呈重度缺氧缺血改变，多数神经元细胞肿胀变性；而Znpp组神经元变性者少。结论 HI后脑内HO-1活性明显增高导致内源性CO和cGMP增高，Znpp可阻抑这一病理生理过程，减轻脑损伤。