2014—2018年武汉市大气颗粒物的急性超额死亡风险研究

目的 探讨武汉市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5)对人群的急性超额死亡风险和导致的年均超额死亡人数。 方法 收集2014年1月—2018年12月武汉市城区每日死亡人数、PM_2.5和PM₁₀日均浓度以及气象条件等资料。采用广义相加模型分析PM_2.5、PM₁₀与非意外死亡人数的暴露-反应关系,表征武汉市PM_2.5和PM₁₀对暴露人群短期超额死亡的影响。 结果 5年间,PM_2.5和PM₁₀年均浓度从2014年的88.7 μg/m³和115.4 μg/m³逐年下降到2018年的51.6 μg/m³和75.0 μg/m³;每日PM_2.5、PM₁₀浓度与非意外死亡人数均显著相关,并存在显著的滞后效应。在lag 0 d,PM_2.5和PM₁₀浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别升高1.03%(95%CI: 0.82%~1.23%)和0.67%(95%CI:0.51%~0.82%);5年间,PM_2.5和PM₁₀污染所致武汉城区当日暴露人群平均每年超额死亡338人和104人。 结论 大气颗粒物PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致非意外死亡人数的显著升高,显著增加居民的短期超额死亡风险。     

2017年广州市城区大气PM2.5中水溶性重金属污染特征及健康风险评价

目的 了解2017年广州市不同城区大气PM_2.5中水溶性重金属元素的污染水平,并评估其对人群产生的健康风险。方法 根据广州市空气污染的区域特征,选取广州市越秀区、番禺区、从化区设置采样点,于2017年1—12月对3个区进行PM_2.5逐月连续采样,采用电感耦合等离子体质谱法测定PM_2.5中5种主要金属元素铝（Al）、砷（As）、镉（Cd）、铅（Pb）、锰（Mn）的质量浓度。采用美国环境保护署推荐的健康风险评估模型评价其健康风险,以非致癌风险商（HQ）评价单种污染物的非致癌风险,并评价单种污染物的致癌健康风险,10^-6为可接受风险水平。结果 广州市3个区PM_2.5浓度中位数分别为越秀区0.048 mg/m³、番禺区0.048 mg/m³、从化区0.040 mg/m³,差异无统计学意义（P>0.05）。5种重金属元素中,以Al元素浓度最高,分别为越秀区105.0 ng/m³、番禺区63.9 ng/m³、从化区78.6 ng/m³,Mn元素分别为越秀区32.2 ng/m^3,、番禺区24.2 ng/m³、从化区15.0 ng/m³,3个区比较差异均有统计学意义（均P<0.01）;As元素分别为越秀区6.57 ng/m^3,、番禺区5.85 ng/m³、从化区5.04 ng/m³,Cd元素分别为越秀区1.15 ng/m³、番禺区0.95 ng/m³、从化区0.91 ng/m³, Pb元素分别为越秀区33.0 ng/m³、番禺区28.0 ng/m³、从化区29.8 ng/m³,3个区比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。越秀区和番禺区PM_2.5中Mn元素的非致癌风险最高（HQ＞1.0）,但仅对儿童存在健康风险,从化区PM2.5中的重金属元素无非致癌风险。3个区As和Cd的致癌风险值范围为3.7×10^-6～4.9×10^-5,高于可接受风险水平10^-6,具有潜在致癌风险。结论 广州市城区大气PM_2.5污染程度相对较轻,但重金属污染不容忽视,多种重金属联合作用对儿童造成的非致癌健康风险应引起高度重视。     

深圳大气PM2.5中重金属污染特征及健康风险评价

目的 了解深圳市大气PM_2.5中重金属污染特征及对人体的健康风险。方法 于2017年在深圳市龙岗区、南山区和盐田区采集PM_2.5样品,分析其中砷(As)、镉(Cd)、铬(Cr)、镍(Ni)、铅(Pb)、锌(Zn)、汞(Hg)、铜(Cu)和锰(Mn)等9种重金属元素的含量和污染特征,并采用美国环境保护署健康风险评价模型对重金属进行呼吸暴露健康风险评价。结果 深圳三个区大气PM_2.5中9种重金属元素的浓度范围为1.50×10^-9~9.03×10^-4 mg/m³,其中盐田区Zn的平均浓度(2.20×10^-4 mg/m³)最高,Hg的平均浓度(1.14×10^-8 mg/m³)最低。三个区PM_2.5中砷、镉、铅、汞的平均浓度均低于GB 3095-2012《环境空气质量标准》二级标准限值,其中As的浓度接近国标。三个区PM_2.5中Cd、Cu、Zn的富集因子(enrichment factor,EF)＞10, Pb、As、Hg、Ni的EF在1与10之间,Cr的EF<1。9种重金属通过呼吸途径对暴露人群的年均超额危险度在3.06×10^-13~2.03×10^-7之间,均低于人群可接受的危险度水平(10^-6),其中以As和Cr的潜在危害最大。结论 深圳市三个区PM_2.5中9种重金属平均浓度均低于GB 3095-2012中的限值,健康风险低于最大可接受风险值。     

金华市大气PM2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响研究

目的 研究金华市大气PM_2.5对儿童呼吸系统门诊量的影响。方法 采用基于Poisson 分布的广义相加模型(generalized additive mode,GAM),控制气象因素、长期趋势和星期几效应等混杂因素,分析2015－2016年PM_2.5浓度和0~14岁儿童呼吸系统门诊量的关系及滞后效应。结果 2015－2016年金华市大气PM_2.5日均质量浓度为50.32 μg/m³,PM_2.5 浓度与5种气象因素日均值之间存在一定的相关性。Spearman 相关性分析发现大气PM_2.5日均浓度与儿童呼吸系统日门诊量之间存在正相关(r=0.298, P＜0.05)。广义相加模型结果分析,PM_2.5对儿童呼吸系统门诊量存在滞后效应,滞后效应第1 d最强,PM_2.5质量浓度每增加10 μg/m³,儿童呼吸系统疾病门诊量增加0.048 8%(95%CI:0.030 1%~0.059 5%)。结论 金华市大气PM_2.5浓度升高可导致儿童呼吸系统患病风险增加,应采取措施保护易感人群。     

合肥市大气PM2.5中多环芳烃污染水平及来源解析

目的 分析合肥市大气PM_2.5中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)污染水平及来源解析,为治理合肥市大气污染提供科学参考。 方法 采集2018年2月—2019年1月合肥市大气PM_2.5中PAHs,利用超声萃取-高效液相色谱-荧光检测器-PDA测定,采用特征比值、主成分分析和正定矩阵因子分解模型3种方法对大气PM_2.5中PAHs来源解析。 结果 合肥市大气PM_2.5中PAHs Σ16PAHs年平均浓度(9.25±6.72)ng/m³,其中7种致癌性ΣcPAHs 年平均浓度在(4.67±3.88) ng/m³。3种来源分析方法结果基本一致,滨湖新区大气PM_2.5中PAHs主要来源是汽油和柴油燃烧源、炼焦源、燃煤源、生物质燃烧源,贡献率分别占43.07%、15.21%、11.24%和10.93%;瑶海区大气PM_2.5中PAHs主要来源是汽油和柴油燃烧、燃煤源、炼焦源、生物质燃烧源,贡献率分别为45.93%、16.49%、11.73%和10.08%,合肥市市区(瑶海区)和郊区(滨湖新区)两监测点PAHs主要来源存在一定的差异。 结论 合肥市大气PM_2.5中PAHs含量总体水平较低,多环芳烃来源以交通石油和柴油燃烧源为主。     

2017—2018年绍兴市主要公共场所室内颗粒物浓度及相关因素分析

目的 了解绍兴市不同类型公共场所室内颗粒物浓度,分析室内颗粒物浓度的变化规律及相关因素。方法 收集2017—2018年绍兴市宾馆(酒店)、理发店、美容店室内颗粒物质量浓度及相关因素监测资料,进行统计分析。结果 绍兴市主要公共场所室内PM₁₀合格率为99.1%,高于PM_2.5的82.9%(χ²=52.331,P<0.001);宾馆(酒店)、理发店、美容店室内PM₁₀的质量浓度中位数分别为61、63、85 μg/m³,差异有统计学意义(H=17.844,P<0.001);室内PM_2.5的质量浓度中位数分别为43、47、59 μg/m³,差异有统计学意义(H=11.399,P=0.003);PM_2.5对PM₁₀贡献率中位数为0.80;室内温度与室内PM₁₀、PM_2.5均存在负相关关系(r_s=-0.316,P<0.001;r_s=-0.304,P<0.001)。结论 绍兴市主要公共场所均存在室内颗粒物污染,但浓度较低,以室内PM_2.5为主,美容店受影响较大,冬春季低气温天气有加剧污染风险。     

广州市大气PM2.5中多环芳烃的现状及分布情况

目的 了解广州市大气PM_2.5中多环芳烃在不同时间、不同地区内的分布特征。 方法 于2018年在广州市越秀区(市区),从化区(农村)和番禺区(市郊)采集PM_2.5有效样品252份,用高效液相色谱法测定样品中16种多环芳烃的浓度,以分析不同地区、不同时间及季节间的分布特征和变化趋势。结果 广州市大气PM_2.5中16种多环芳烃均有检出,但质量浓度处于较低水平,年均值为(4.907±3.642)ng/m³。PM_2.5及多环芳烃的质量浓度呈现明显的季节性波动,表现为冬春季较高,夏秋季较低,不同季节差异有统计学意义(F=3.624～72.439,均P<0.05)。市区为(54.321±35.106)μg/m³,农村地区为(46.298±25.933)μg/m³,市郊PM_2.5的质量浓度为(51.821±30.033)μg/m³,差异无统计学意义(F=1.513,P>0.05),多环芳烃中萘、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽、茚并[1,2,3-cd]芘的污染水平在不同地区之间差异有统计学意义(F=4.428～6.422,P<0.05),农村高于市区和市郊。结论 广州市大气PM_2.5中多环芳烃污染水平较低,呈现明显的季节性波动和城乡差别。     

深圳市龙岗区大气污染物与医院呼吸系统疾病门诊量的广义相加模型分析

目的 探讨深圳市龙岗区主要大气污染物(SO₂、NO₂、PM₁₀与PM_2.5)与医院呼吸系统疾病门诊量的关系。 方法 收集2013年1月1日－2015年12月31日深圳市龙岗区2家公立医院呼吸系统疾病逐日门诊量资料,深圳市龙岗区逐日大气污染物浓度及逐日气象资料分别来自深圳市环境监测站及气象局,运用时间序列分析广义相加模型对大气污染物日均浓度与呼吸系统疾病门诊量的关系及滞后效应进行分析。 结果 深圳市龙岗区2013－2015年SO₂ 、NO₂ 、PM₁₀ 与PM_2.5浓度中位数分别为8.08、38.08、46.05 μg/m³及31.04 μg/m³。2家医院三年呼吸系统门诊总量为549 169人次,日门诊量中位数为499人次/d。广义相加模型分析结果表明,除NO₂对呼吸系统疾病门诊量影响差异无统计学意义外,其余三种污染物对呼吸系统疾病门诊量影响均存在滞后效应,污染物每升高10 μg/m³,滞后2 d时SO₂对门诊量影响最强(相对危险度RR为1.030 7,95%CI:1.015 7~1.045 9),滞后3 d时PM₁₀与PM_2.5浓度对呼吸系统疾病门诊量影响最强(PM₁₀:RR=1.005 4,95%CI:1.002 8~1.008 0,PM_2.5:RR=1.006 0, 95%CI:1.002 7~1.009 4)。 结论 深圳市龙岗区大气SO₂、PM₁₀与PM_2.5浓度对医院呼吸系统疾病门诊量影响存在滞后效应。     

西安市PM2.5浓度季节变化特征及气象影响因素解析

目的 掌握西安市不同季节PM_2.5浓度水平及其与气象因素的关系。方法 收集2016—2018年西安市逐日PM_2.5监测数据和气象数据,依据《环境空气质量标准》(GB 3095—2012)中日均二级浓度限值标准(75 μg/m³),按照不同季节对PM_2.5日均浓度进行分析评价。通过Pearson相关分析不同季节PM_2.5日均浓度与气象影响因素的关系。通过多重线性回归评价不同季节各气象因素对PM_2.5浓度的影响程度。通过二元logistc回归评估不同季节气象因素对PM_2.5浓度超标风险的影响。结果 各季节PM_2.5达标天数占比由高到低依次为夏季(100.00%)＞春季(78.26%)＞秋季(70.33%)＞冬季(32.84%),差异有统计学意义(χ²=308.458,P＜0.001)。各季节PM_2.5浓度中位数由高到低依次为冬季(102 μg/m³)＞秋季(52 μg/m³)＞春季(50 μg/m³)＞夏季(30 μg/m³),差异有统计学意义(χ²=409.326,P＜0.001)。不同季节与PM_2.5日均浓度存在相关关系的气象因素不同。夏季PM_2.5日均浓度同平均温度、最高温度和最低温度呈正相关关系;冬季PM_2.5日均浓度同平均温度、最低温度、平均相对湿度和最小湿度呈正相关关系;其它显著性相关关系均呈负相关关系。多重线性回归方程调整后R²由高到低依次为冬季(0.436)＞秋季(0.272)＞春季(0.241)＞夏季(0.083)。二元logistc回归方程R²由高到低依次为冬季(0.547)＞秋季(0.360)＞春季(0.340)。结论 西安市冬季PM_2.5浓度高于其它季节,不同季节影响PM_2.5浓度的气象因素不同。     

2014—2017年沈阳市细颗粒物对居民循环系统疾病死亡的影响

目的 探讨沈阳市2014—2017年大气PM_2.5污染与居民循环系统疾病死亡之间的关系。 方法 分析沈阳市2014—2017年PM_2.5污染特征、气象特征以及居民循环系统疾病死亡水平,采用广义线性模型分析大气PM_2.5对居民循环系统疾病死亡的影响。 结果 循环系统疾病死亡人数与气压、大气PM_2.5、PM₁₀、SO₂和O₃-8 h浓度呈正相关,相关系数分别为0.284、0.178、0.155、0.244和0.118;与温度和NO₂呈负相关,相关系数分别为-0.327和-0.234。单污染物模型中,PM_2.5在当天浓度每升高10 μg/m³对全体人群、女性和老年人循环系统疾病死亡的ER值分别为0.24%(95%CI:0.06%,0.42%)、0.40%(95%CI:0.13%,0.67%)和0.23%(95%CI:0.03%,0.43%);双污染物模型中,PM_2.5与PM₁₀联合作用,对全体人群循环系统死亡人数影响最大,混合污染物每升高10 μg/m³对全体人群循环系统疾病死亡的ER值为0.48%(95%CI:0.07%,0.89%);多污染物模型中,混合污染物为PM_2.5+PM₁₀+NO₂+SO₂+O₃、PM_2.5+PM₁₀+NO₂+O₃、PM_2.5+PM₁₀+ SO₂+O₃和PM_2.5+PM₁₀+O₃组合时对循环系统死亡的影响最大,四种组合的混合污染物浓度每升高10 μg/m³对全体人群循环系统疾病死亡的ER值分别为0.57%(95%CI:0.16%,0.99%)、0.57%(95%CI:0.16%,0.98%)、0.57%(95%CI:0.16%,0.99%)和0.57%(95%CI:0.16%,0.98%)。 结论 循环系统疾病死亡率会随着PM_2.5浓度升高而增加。PM_2.5与其他污染物联合作用时对循环系统疾病死亡人数的影响最大。     

天津市武清区环境空气PM2.5与急性呼吸道感染性疾病的关联研究

目的 探讨PM_2.5浓度与急性呼吸道感染性疾病的关联。方法 收集2015－2017年环境空气主要污染物浓度指标、气象指标、11种急性呼吸道感染性疾病的发病或就诊资料,应用Spearman相关分析和因子分析等统计学方法分析每种疾病发病情况与PM_2.5浓度的关联。结果 2015－2017年武清区月均PM_2.5浓度范围为41.00~137.00 μg/m³,中位数为62.00 μg/m³,每年4-9月份53.00(46.50,63.00)μg/m³较低,10月-翌年3月份74.50(61.00,94.25)μg/m³较高,差异有统计学意义(U=43.000,P<0.001)。三年间的月均PM_2.5浓度差异无统计学意义(H=1.435,P=0.488)。研究病种每年4-9月份和10月-翌年3月份两时间段发病数据差异有统计学意义的是肺炎(t=2.850,P=0.007)、上感(U=30.000,P<0.001)和急性咽部炎症(U=79.000,P=0.009)和急性气管炎(t=3.529,P=0.001),三年间百日咳(H=6.751,P=0.034)、肺炎(F=16.671,P<0.001)和急性下呼吸道感染(H=16.727,P<0.001)的发病数据差异有统计学意义。研究病种中与PM_2.5浓度单因素分析相关系数具有统计学意义(P<0.05)的病种是水痘(r=0.375,P=0.024)、上感(r=0.503,P=0.002)、急性咽部炎症(r=0.385,P=0.020)和急性气管炎(r=0.575,P<0.001)。多因素因子分析中月均PM_2.5浓度在各自因子上的载荷系数分别为0.865、0.841、0.807和0.841,四个病种与含月均PM_2.5浓度的各因子得分相关系数也均有统计学意义(P<0.05)。急性气管炎与前一月的月均PM_2.5浓度单因素分析有关联(r=0.591,P<0.001),多因素分析与含月均PM_2.5浓度的因子得分也有关联(r=0.360,P=0.031),存在明显的滞后效应。结论 环境空气PM_2.5浓度的增加可使水痘、上感、急性咽部炎症和急性气管炎这些急性呼吸道感染性疾病发病升高。政府部门应采取措施减少环境空气污染,做好大众预防急性呼吸道感染性疾病的健康教育。     

北京市大气气溶胶总α、总β放射性测量与分析

目的 了解2016—2017年北京市大气气溶胶总α、总β放射性浓度与雾霾的相关性。方法 对北京市大气中气溶胶开展了大流量采样,利用BH1217型低本底α、β测量仪对采集到的气溶胶样品进行总放射性测量。结果 2016年32个监测日大气气溶胶总α、总β放射性浓度范围分别为0.36~9.02 mBq/m³、0.06~3.75 mBq/m³;2017年47个监测日大气气溶胶总α、总β放射性浓度范围分别为0.01~4.31 mBq/m³和0.02~2.61 mBq/m³。结论 大气中总α、总β放射性浓度与季节有关,与PM_2.5和PM₁₀浓度之间不存在明显的相关性。     

北京市某城区大气PM2.5中苯并[a]芘暴露的人群致癌风险评估

目的 了解北京市某城区采暖季大气PM_2.5中苯并[a]芘的污染水平和人群致癌风险。 方法 于2016年12月—2017年2月采集北京市某城区每日PM_2.5样品,采用高效液相色谱—荧光检测器法测定PM_2.5上苯并[a]芘浓度,评估不同污染天气过程的污染水平下,男性、女性、总人群因吸入苯并[a]芘导致的人群终生超额致癌风险和预期寿命损失。结果 苯并[a]芘日均质量浓度中位数为5.20(2.13,11.05)ng/m³。重污染天气过程的苯并[a]芘日均质量浓度中位数为12.90(5.76,21.98)ng/m³,是非重污染天气过程3.90(1.13,8.92) ng/m³的3.3倍,差异有统计学意义。北京市某城区男性在重污染天气过程、非重污染天气过程以及研究期间的苯并[a]芘暴露浓度下,IUR取值为1.1×10^-6(ng/m³)^-1时,超额致癌风险分别为9.42×10^-6、2.85×10^-6和3.80×10^-6,预期寿命损失分别为55.1、16.7和22.2 min;IUR取值为8.7×10^-5(ng/m³)^-1时,超额致癌风险分别为7.46×10^-4、2.25×10^-4和3.01×10^-4,预期寿命损失分别为4 359、1 318和1 757 min。北京市某城区女性在不同污染天气过程的苯并[a]芘浓度暴露下,IUR取值为1.1×10^-6 (ng/m³)^-1及8.7×10^-5(ng/m³)^-1时,超额致癌风险均超出10^-6的可接受水平,预期寿命损失分别为62.0、18.7、25.0 min和4 903、1 482和1 976 min。 结论 基于2016年冬季苯并[a]芘浓度数值的健康风险评估结果说明,不同天气过程的苯并[a]芘暴露水平对北京市某城区人群具有潜在致癌风险。重污染天气过程苯并[a]芘暴露导致的超额致癌风险和预期寿命损失是非重污染天气过程的3.3倍。女性的超额致癌风险略低于男性,但预期寿命损失略高于男性。