维持性血液透析患者死亡原因的临床分析

目的:探讨维持性血液透析患者主要死亡原因及影响因素。方法:回顾性分析2008年1月~2013年12月上海市第六人民医院及上海市第六人民医院南院行维持性血液透析患者资料,剔除透析龄<3月患者,共计380例,死亡患者96例,分析患者的死亡原因及影响因素。结果:96例死亡病例中男62例,女34例,主要死亡原因为:心脑血管疾病48例(50%),感染性疾病18例(18.75%),肿瘤16例(16.67%)。<60岁28例,≥60岁68例,其中糖尿病患者居多。高血磷组(>1.45 mmol/L)患者心血管疾病死亡率明显高于正常血磷组(≤1.45 mmol/L),差异有统计学意义,提示血磷水平越高,心血管死亡风险越大。Logistic回归分析提示白蛋白、尿素氮、肌酐是MHD患者死亡的危险因素。与非心脑血管疾病死亡患者相比,死于心脑血管疾病的患者其透析龄较短,血清肌酐、血红蛋白、白蛋白、三酰甘油、胆固醇均较高。结论:心脑血管疾病是维持性血液透析患者最主要的死亡原因,其次为感染和肿瘤;糖尿病是影响预后的重要原因,控制血磷水平,有助于减少死亡风险。     

成都地区儿童下呼吸道感染卡他莫拉菌的特点及耐药性分析

目的:研究成都地区儿童下呼吸道感染中卡他莫拉菌的感染情况,为临床诊断和合理使用抗生素提供参考。方法:收集 2018 年2 月至2020 年1 月四川省骨科医院和成都市妇女儿童中心医院儿科送检的15 891 例0~14 岁下呼吸道感染患儿的痰 液标本,进行卡他莫拉菌的鉴定和药敏试验并进行统计分析。结果:15 891 例痰标本中共检出卡他莫拉菌3 333 株,总检出率 为20. 97%;感染卡他莫拉菌的患儿无性别差异(P>0. 05);卡他莫拉菌在>1~3 岁年龄组中检出率最高,≤28 d 年龄组检出率最 低;不同季节卡他莫拉菌的检出率结果比较差异有统计学意义(P<0. 05),其中冬季检出率最高,夏季检出率最低;卡他莫拉菌 的β-内酰胺酶阳性率为98. 47%,对阿莫西林/ 克拉维酸、头孢噻肟、氧氟沙星、四环素、氯霉素和利福平的敏感率均>90%。结 论:1~6 岁儿童在冬季容易感染卡他莫拉菌,且在轻痉肺炎中检出率最高,β-内酰胺酶阳性率达98. 47%,阿莫西林/ 克拉维酸、 头孢噻肟可以作为治疗的首选药,临床医师可以参考卡他莫拉菌的感染特点和耐药情况进行诊疗和临床用药。     

哈尔滨市居民区大气PM2.5中多氯联苯污染特征分析

目的了解哈尔滨市居民区大气PM_(2.5)中多氯联苯(PCBs)的污染现状。方法于2015年11月—2016年9月在哈尔滨市居民区采用石英纤维滤膜采集37份大气PM_(2.5)样品,用超声提取-气相色谱-高分辨质谱法测定PM_(2.5)中PCBs的质量浓度。结果 PM_(2.5)中共检出11种PCBs,各组分质量浓度范围为0.48～6.81 pg/m~3,总浓度范围为15.5～34.9 pg/m~3,毒性当量浓度范围为0.105～0.552 pg I-TEQ/m~3。结论该地区大气中存在一定的PCBs污染。     

北京市2013年1月雾霾天气事件中PM2.5相关人群超额死亡风险评估

目的 估算北京市2013年1月17-31日PM2.5相关的人群超额死亡风险。 方法 采用时间序列分析模型计算北京市2008-2011年间PM2.5对人群死亡的暴露－反应关系系数。应用比例风险模型估算北京市2013年1月17-31日(15 d)重度雾霾PM2.5污染造成的超额死亡风险,同时与2008-2011年1月17-31日的年均超额死亡风险比较分析。 结果 北京市2008-2011年间,PM2.5浓度每增加10 g/m3,人群总死亡风险增加0.28%(95%CI:0.18%~0.41%),心脑血管系统疾病和呼吸系统疾病死亡风险分别增加0.32%(95%CI:0.16%~0.47%)和0.31%(95%CI:0.01%~0.63%)。北京市2013年1月雾霾天气PM2.5污染导致的超额死亡风险为164人/15 d,显著高于2008-2011年1月17-31日的15天超额死亡风险57人/15 d(2=51.800, P 0.01)。朝阳区和海淀区超额死亡风险是10个区(县)中最高的。 结论 研究结果显示心脑血管和呼吸系统疾病是PM2.5污染的敏感性疾病。在重度雾霾天气期间,PM2.5可增加人群超额死亡风险,并表现出一定地区差异,以人口密集和污染浓度高的中心城区健康风险最高。     

国产低中焦油烤烟型卷烟主流烟雾中亚硝胺和镉的含量分析

目的检测15种国产烤烟型卷烟主流烟雾中两种烟草特有亚硝胺和镉(Cd)的含量,并分析其与烟盒上标称的焦油含量的关系。方法从北京某烟草专卖店随机选购15种低、中焦油含量的国产烤烟型卷烟为检测样品,利用吸烟机模拟抽吸过程并采集主流烟雾中总颗粒物,采用LC-MS/MS法检测其中烟草特有亚硝胺的含量,采用原子吸收法检测其中镉的含量,运用t检验和线性回归模型分析这两类有害物质与盒标的焦油含量之间的关系。结果所选取的卷烟样品主流烟雾中N-亚硝基降烟碱(NNN)和4-(N-甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)的含量在低焦油(≤10 mg/cig)和中焦油(11～15) mg/cig含量卷烟组并不存在显著性差异(P 0.05),在低焦油组其含量与焦油标称值并无显著相关关系(P0.05);虽然Cd的含量在中焦油组要显著高于低焦油组(P0.01),但在低焦油组的回归分析中Cd与焦油标称值并无显著相关关系(P0.05)。结论烤烟型卷烟的焦油含量低并不代表其主流烟雾中NNN、NNK和Cd的释放量低,"减害降焦"的说法缺乏科学的理论支持。     

多西他赛联合替吉奥胶囊治疗晚期胃癌23例临床观察

胃癌是我国人群的最重要死因之一,发病率呈逐年增高趋势,且复发、转移性胃癌更难以治愈,治疗后的中位存活时间仅为2～3年,治疗的主要目的是缓解症状和改善生活质量。2011年5月-2012年5月我院对收治的23例晚期胃癌患者应用多西他赛联合替吉奥胶囊(S-1)方案进行治疗,不仅提高了晚期胃癌的近期疗效,而且毒副反应较轻,耐受性好,取得了较好的临床效果,现总结报告如下。     

大气PM_(2.5)采样滤膜中16种元素的动态反应池-电感耦合等离子体质谱测定法

目的采用动态反应池(DRC)技术消除质谱干扰,对电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定大气PM_(2.5)采样石英滤膜中16种化学元素的方法进行改进。方法应用单因素试验设计,对反应气(氨气)流量和Rpq等DRC模式相关条件进行优化,随后对经混合酸体系微波消解法处理后的石英滤膜样品进行检测,并配合在线内标法对质谱干扰进行校正。结果除砷和硒元素外,本方法对其余14种元素检出限均优于标准模式(STD)方法,符合《空气污染物对人群健康影响监测工作手册(2016版)》规定的方法学要求。测定过滤介质大气颗粒物2783标准参考物显示,测定结果均在理论值范围内,精密度为3.4%~9.4%。结论改进方法能有效消除谱线干扰、基体干扰和物理干扰等,适合同时测定大气颗粒物中16种化学元素,可满足日常样品的检测需求。     

2012年南通市居民恶性肿瘤发病和死亡情况

目的探讨南通市恶性肿瘤的流行特征,并对该地区肿瘤登记工作质量作以简要评估。方法收集南通市恶性肿瘤的发病和死亡数据,采用Canreg4软件录人,通过Excel和SPSS软件进行整理,分析该地区恶性肿瘤的发病率、死亡率,标化发病（死亡）率、年龄别发病率（死亡率）等指标。对死亡／发病比（M／I）、病理组织学诊断所占比例（MV％）、只有死亡医学证明书比例（DCO％）、未指明部位和原发部位不明的恶性肿瘤新发病例所占的百分比（O＆U％）进行评估。结果2012年南通市恶性肿瘤发病为23736人,死亡为17464人,恶性肿瘤发病率为312．84／10万,恶性肿瘤死亡率为234．00／10万,经年龄构成调整后,发病的中标率为167．03／10万,死亡的中标率为113．38／10万。前6位高发恶性肿瘤分别为肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结／直肠癌、乳腺癌。肺癌在男性和女性中均居发病率的首位,全人口发病率为60．66／10万。前6位高死亡率的恶性肿瘤分别为肺癌、肝癌、食管癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌。肿瘤登记工作质量指标,M／I为0．74、MV％为54．86％、DCO％为0．41％、0＆u％为3．70％。结论恶性肿瘤是南通市居民的第1位死因,肺癌居恶性肿瘤发病率和死亡率之首,消化系统肿瘤占比例最高。南通市肿瘤登记数据基本反映了全市恶性肿瘤的发病和死亡情况,但仍需完善。     

IRF1对M1巨噬细胞极化及其抗肿瘤效应的影响

目的研究IRF1对M1巨噬细胞极化及M1介导的抗肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法构建单核细胞U937来源M1巨噬细胞模型(U937-M1),将细胞分为4组:用PMA诱导的未活化巨噬细胞组(M0),用PMA,IFN-γ和LPS处理的M1型巨噬细胞组(M1),用siRNA干扰IRF1的M1型巨噬细胞组(si IRF1)以及阴性干扰的M1型巨噬细胞组(si C)。用流式细胞术检测M1/M2特异表面标志物CD86/CD206的表达;q PCR检测M1/M2相关基因(IL-12p35,IL-12p40,IL-23p19,IL-6,TNF-α/IL-10)及IFNB1的表达;ELISA检测IL-12p70,IL-10及IFN-β的表达;Western blot检测IRF1及IRF5的表达;CCK8和流式细胞术分别检测Hep G2及SMMC-7721增殖和凋亡。结果与U937-M1组相比,干扰IRF的M1组CD86表达降低,但CD206升高(P0.05);mRNA水平上,IL-12p35,IL-12p40,IL-23p19,IL-6,TNF-α以及IFNB1表达降低,但IL-10表达增高(P0.01);蛋白水平上,IL-12p70,IFN-β及IRF5表达降低,但IL-10表达增高(P0.05)。IRF1干扰后,M1巨噬细胞促进肝癌细胞增殖、抑制其凋亡(P0.05)。结论干扰IRF1后,M1巨噬细胞极化状态受损,甚至部分向M2型转变;其抗肿瘤效应转变为促肿瘤效应;且IRF1可能参与调节IFN-β与IRF5的表达。