实验性脑出血中NF-κB的动态表达及其与凋亡的关系

目的探讨脑出血后血肿周围组织NF-κB和细胞凋亡表达的动态变化,并初步探讨其关系。方法健康雄性Wistar大鼠56只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血建立脑出血模型,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点NF-κB的动态变化；TUNEL染色观察细胞凋亡。结果脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度NF-κB阳性细胞表达,脑出血后3h出血灶周围组织即有表达,主要位于细胞浆,6h出现向细胞核内转移,72h时达最高峰,持续至5d仍有表达；凋亡在脑出血后6h开始增加,12h明显增多,至72～120h仍呈上升趋势。结论脑出血后NF-κB和细胞凋亡的表达均增加,NF-κB的活化可能对凋亡的表达有调控作用。     

急性实验性脑出血大鼠缺血皮质区炎性因子的表达

目的　研究急性脑出血大鼠血肿周围与对侧缺血皮质细胞凋亡以及 HSP70与 NF-κB表达。方法　将大鼠随机分为正常组与模型组。用 型胶原酶立体定位法复制出血性卒中动物模型 ,术后 1、3、7d分别进行 HE染色、TUNEL染色、HSP70与 NF-к B免疫组化反应。结果　脑出血后 1 d于血肿周围缺血半暗区可见大量坏死细胞 ,HSP70与 NF-к B表达增强 ,出血对侧皮质细胞以凋亡改变为主 ,均于 3 d达高峰 ,7d仍有升高。结论　急性脑出血大鼠的缺血性损害于双侧均可见到 ,以血肿侧严重 ,损伤于 3 d达高峰 ,7d持续存在 ,脑出血后的继发性损害持续存在。     

G-CSF对脑出血大鼠模型抗炎作用及作用机制的初步研究

目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血大鼠模型出血灶周脑组织中炎症反应的影响,并初步探讨G-CSF抗炎作用的可能作用机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机分成两组:对照组和G-CSF治疗组,每组各18只大鼠.自体血注入法建立大鼠脑出血模型.术后2h和12h,G-CSF治疗组分别给予粒细胞集落刺激因子50μg/kg)皮下注射;对照组注入等量生理盐水.于术后24h、7d、14d每组分别取6只大鼠,处死取脑,免疫组化染色计数TNF-ot、IL-1β阳性细胞;Western blot检测NF-κB/IκBα蛋白含量.结果 脑出血灶周组织中的IL-1β阳性细胞和TNF-α阳性细胞在出血24h后最多,7d、14d较前下降.G-CSF组与对照组相比,IL-1β和TNF-α阳性细胞数在24h和7d时下降明显,差异显著性(P＜0.01),而14d下降不明显;G-CSF组与对照组相比,24h时NF-κB表达减少而IκB表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 G-CSF通过NF-κB途径,减轻血肿周围脑组织中TNF-α、IL-1β的生成,发挥抗炎症作用从而在脑出血后发挥神经保护作用.     

NF-κB信号通路在小鼠脑缺血再灌注细胞凋亡中的作用

目的初探核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路在小鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)细胞凋亡中的作用。方法通过夹闭小鼠双侧颈总动脉建立动物模型。模型组分为3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,共8组。TTC染色确定脑缺血损伤区域,TUNEL法检测不同时间缺血区细胞凋亡数,原位杂交法和Western blotting检测NF-κB信号通路靶基因/蛋白Bcl-2和C-myc mRNA及蛋白表达。PDTC抑制NF-κB信号通路后,TUNEL法和原位杂交检测建模后1 d、7 d、14 d神经细胞凋亡数及Bcl-2和C-myc mRNA变化情况。结果各模型组海马CA3区凋亡细胞数量、Bcl-2 mRNA和C-myc mRNA阳性细胞数及二者蛋白表达量高于正常组和假手术组(P0.05);PDTC抑制NF-κB信号通路后,各抑制组与对应时间点模型组相比,Bcl-2 mRNA阳性细胞数减少,TUNEL阳性细胞数和C-myc mRNA阳性细胞数增加(P0.05)。结论 CIRI早期即出现有凋亡细胞数的增加,并在其后较长一段时间内细胞凋亡过程仍存在着持续性的进展;NF-κB信号通路在CIRI病程进展中对神经细胞凋亡起抑制作用,其机制可能通过Bcl-2诱导和C-myc抑制共同发挥调节作用。     

大鼠脑出血后细胞色素c表达和神经细胞凋亡的关系及牛磺酸熊去氧胆酸的干预作用

目的研究大鼠脑出血(ICH)后细胞色素c(cytc)表达和神经细胞凋亡的关系,探讨牛磺酸熊去氧胆酸(Tudca)的干预作用及其机制。方法用VII型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球诱导ICH模型。用凋亡原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组化方法检测血肿周围神经细胞凋亡和cytc表达的动态变化。透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果:ICH后6h cytc表达开始增加,1d达高峰,此后逐渐减少,7d时回落至假手术组水平。ICH后6h血肿周边组织可见TUNEL阳性细胞,3d达高峰,然后逐渐减少,7d、10d时仍见较多凋亡细胞。ICH后7d内cytc表达和神经细胞凋亡呈正相关(r=0.6357,P<0.01)。Tudca治疗组cytc和TUNEL阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05~0.01),神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论ICH后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,cytc释放是神经细胞凋亡的一个关键事件,Tudca可以有效减轻脑出血后的细胞凋亡,其机制之一是抑制凋亡通路cytc的释放。     

抑肽酶对大鼠脑出血血肿周围组织核转录因子表达的影响

目的 探讨抑肽酶(ATG)对大鼠脑出血血肿周围组织核转录因子(NF)-κB p65表达的影响.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射制备大鼠脑出血(ICH)模型,随机分为ICH组、ATG组和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组;分别于制模后6 h、24 h、72 h、7 d应用免疫组化法及逆转录-聚合酶链反应法检测血肿周围脑组织NF-κB p65蛋白及mRNA的表达.结果 各组NF-κB阳性细胞数制模后24 h明显增加,72 h达高峰,随之下降.NF-κB阳性细胞数在ICH组和ATG组各时间点差异无统计学意义;PDTC组ICH 24 h～7 d较ICH组和ATG组显著下降(P<0.05～0.001);各组NF-κB mRNA表达在ICH 24 h达到高峰,72 h稍下降,7 d下降至术前水平.ICH组和ATG组 NF-κB mRNA表达各时点间差异无统计学意义;与ICH组及ATG组相比,PDTC组ICH 24 h后显著下降(P<0.05～0.001),7 d时显著低于术前水平(P<0.01).结论 ATG对ICH后脑组织NF-κB p65表达无明显抑制作用,其抗炎与抗凋亡作用可能是通过其他途径实现的.     

抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织炎症反应和细胞凋亡的影响

目的 通过抑肽酶干预,研究大鼠血肿周围脑组织炎症和细胞凋亡的关系,以探讨脑出血后继发性损伤的机制.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,用抑肽酶进行干预,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞,用组织病理学HE染色观察不同时相点的炎症浸润情况,用免疫组织化学测定IL-1β的蛋白表达水平.结果 模型组TUNEL阳性细胞造模后6h即出现,24h明显增加,3d达到高峰,7d时仍有较多表达;HE染色见6h血肿内及周围有少量散在白细胞,24h明显增加,48h到高峰,3d时稍减少,7d时仍有较多的白细胞浸润.模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数在6h即有增加,48h左右达高峰;抑肽酶组与模型组比较,TUNEL阳性细胞在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01);HE染色可见浸润白细胞数目在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01).抑肽酶组IL-1β相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48h、72h较为明显.结论抑肽酶能明显抑制脑出血后的炎症反应和细胞凋亡;而抑制炎症反应很可能是减少脑出血神经细胞凋亡的有效途径之一.     

大鼠脑出血后核因子-κB的表达及黄芪多糖的干预作用

目的研究黄芪多糖（astragalus polysaccharide，APS）对大鼠脑出血（ICH）后血肿周围核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）蛋白表达的影响，并探讨APS抗炎的脑保护机制。方法采用Ⅶ型胶原酶注射至大鼠右侧苍白球诱导ICH模型并于造模术后2h行APS腹腔注射，分别于6h和1、3、5d4个时间点进行大鼠神经行为学评分，采用免疫组化方法检测血肿周围组织NF-κB表达的动态变化，采用透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果与模型组比较，APS干预后3d和5d大鼠神经行为学评分明显减少（P〈0．05），干预6h及1、3、5d时NF-κB阳性细胞数明显减少（P〈0．05），神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论APS可抑制NF—κB激活，减轻炎症反应，改善神经功能缺损症状。     

实验性脑出血大鼠脑内Caspase-3mRNA的表达作用研究

目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化,探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组,分为术后3h,6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d共8个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,术后制作冰冻切片,对切片进行TUNEL染色,以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色,之后利用图像分析仪,观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现,6h有凋亡发生,以后逐渐增多,3d达高峰后逐渐下降,生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达,生理盐水对照组6h以后有少量表达,脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达,3d时Caspase-3的蛋白达到高峰,5d以后逐渐下降,24hCaspase-3mRNA表达达高峰,5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515,P〈0．05）;Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625,P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,在出血后6h发生凋亡,第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致,Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生,提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生,在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。     

大鼠脑出血血肿周边组织细胞凋亡的动态变化规律研究

目的:探讨脑出血后血肿周边组织细胞凋亡的变化规律。方法:①99只Wistar大鼠随机分为对照组、脑出血组(6、12 h,1、3、7、14、21及28 d);②TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞表达;免疫组化二步法测caspase-3及bax IR细胞表达;流式细胞术测细胞凋亡率。结果:脑出血后caspase-3及bax IR细胞表达1 d达高峰,持续14 d;TUNEL阳性细胞表达3 d达高峰,持续4周;FCM检测到的细胞凋亡率与TUNEL阳性细胞变化规律类似。结论:脑出血后产生凋亡性损伤,持续达4周;脑出血后可能存在较长的抗凋亡“时间窗”。     

高压氧治疗大鼠脑外伤后脑组织NF-κB(P50)表达的实验研究

目的 探讨高压氧对颅脑外伤的治疗作用及与脑组织中NF-κB(P50)表达之间的关系. 方法 120只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(仅开颅钻孔,不行打击)、外伤对照组(Feeney自由落体损伤模型制作法制造中度大鼠脑外伤模型,但不接受氧治疗)、常压氧治疗组(脑外伤模型制作成功后立即接受正常压力下纯氧吸入治疗)、高压氧治疗组(脑外伤模型制作成功后立即接受0.2 MPa压力下高压氧治疗),并于伤后6h、1 d、3 d、5 d、7 d五个时相点断头法取脑组织(每时相点6只),光镜下观察脑组织损伤水肿的病理变化以及采用免疫组化方法检测NF-κB(P50)在脑组织中的表达情况. 结果 高压氧干预使相同时相点高压氧治疗组大鼠脑水肿情况及损伤程度较外伤对照组明显减轻,而常压氧干预作用则不明显.假手术组各时相点仅见微量的NF-κB(P50)阳性表达或不表达,其他各组脑损伤后6 h即发现损伤脑组织内NF-κB(P50)阳性表达上调,且持续呈增高趋势,伤后5 d时达到最高值.高压氧治疗组与外伤对照组及常压氧治疗组相比在相同时相点NF-κB(P50)表达均有增强,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 高压氧治疗对损伤神经细胞具有保护、修复的治疗作用,增加NF-κB(P50)在脑组织细胞中的表达可能是其神经保护途径之一.     

1,25(OH)_2D_3减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注后炎性反应

目的探讨1,25(OH)_2D_3对小鼠局灶性脑缺血再灌注后炎性反应的作用及其机制。方法造模前,通过一个月低维生素D饮食喂养,小鼠随机分为假手术组、局部缺血再灌注组(模型组)和1,25(OH)_2D_3组(治疗组)。造模前3 d始,假手术组和模型组每天腹腔注射2.4%乙醇,治疗组腹腔注射1,25(OH)_2D_3,共持续6 d。再灌注72 h后,Zea Longa法对鼠进行神经功能评分,干湿重法测量缺血侧脑组织含水量,RT-PCR法检测缺血侧半球IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,采用Western blot法检测缺血侧半球NF-κB p65和Claudin-5的表达。结果与模型组比较,缺血再灌注后72 h,治疗组小鼠神经功能评分较低,缺血侧半球脑含水量、IL-1βmRNA、TNF-αmRNA和NF-κB p65表达显著减少,Claudin-5表达显著增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎性反应,其机制通过抑制NF-κB的活化有关。     

丹参多酚酸通过SIRT1/HMGB1路径改善大鼠脑缺血/再灌注损伤的机制研究

目的 研究丹参多酚酸通过沉默信息调节因子1(silent information regulator protein,SIRT1)/高迁移率蛋白1 (high-mobility group box 1,HMGB1)路径改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法 选择雄性普通级健康132只SD大鼠,随机分为四组:假手术(Sha...     

大鼠脑出血后脑组织蛋白酶连接素-1、凝血酶和蛋白酶激活受体-1表达变化的实验研究

目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织内蛋白酶连接素-1(PN-1)、凝血酶及蛋白酶激活受体-1(PAR-1)的表达及变化规律. 方法采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型,Westernblot方法检测假手术组及脑出m模型组不同时程(3 h、6 h、10 h、12 h、24 h、48 h、120 h)PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达水平. 结果假手术组可以检测到少量PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达;PN-1于脑出血后3 h开始增加,此后持续上升,10 h达高峰,后逐渐回降;凝血酶于脑出血后12h显著增加,48 h达高峰;PAR-1于脑出血后3 h即显著增加,48 h达高峰,120 h仍处于较高水平.脑出血后各时间点PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达量与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).PN-1与PAR-1在脑出血后10h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05),PN-1与凝血酶在脑出血后12h、120h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05:r=-0.895,P<0.05). 结论脑出血后增多的凝血酶通过不断激活PAR-1从而介导了脑出血后的神经损伤过程,与此同时凝血酶抑制剂PN-1也大量表达,一定程度上抑制凝血酶过表达所引起的毒性效应:脑出血后三种蛋白的表达增加可能与脑出血后神经损伤的发病机制有关.     

NF-κB在大鼠实验性大脑内出血脑组织表达的研究

目的研究大鼠实验性大脑内出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)的表达及变化规律。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型,用免疫组化染色法检测不同出血时间脑组织NF-κB的表达。结果 NF-κB在神经元、神经胶质细胞及星形胶质细胞足突广泛表达。表达的阳性细胞数在出血后12 h上升,2 d达高峰,之后下降。结论 NF-κB可能参与了出血后脑水肿的形成。     

NF-κB activation and cell death after intracerebral hemorrhage in patients

Nuclear factor-κB (NF-κB) plays an important role in secondary damage after intracerebral hemorrhage (ICH). We explored NF-κB activation and the relationship between NF-κB and cell death in the perihematomal brain tissue of patients after ICH. According to the interval between onset of hemorrhage and specimen collection, 53 cases of patients with basal ganglia hemorrhage were divided into six experimental groups: 0–6, 7–12, 13–24, 25–48, 49–96, and >96 h group. Brain tissues of the experimental groups and control group were collected. IL-1β, TNF-α, and NF-κB p65 expressions at the protein level were detected by immunohistochemistry. Cell death was detected by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling (TUNEL) assay. All of the detection items of immunohistochemistry and TUNEL showed significant differences between the experimental groups and control group. At the protein level, nuclear NF-κB p65, IL-1β, and TNF-α achieved maximum values at 13–48, 0–24, and 13–48 h, respectively. Maximum cell death was reached at 13–48 h. NF-κB activation increased dramatically in perihematomal brain tissue after ICH. NF-κB activation was closely related with cell death and had an important function in secondary brain damage after ICH in patients.     

姜黄素对大脑中动脉缺血模型大鼠的神经保护作用及机制研究

目的 通过观察姜黄素（curcumin）对Notch 1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化,探 讨其对大脑中动脉梗死（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。 方法 采用成年健康雄性Sprague-Dawl ey大鼠93只,随机分为假手术组（sham）,溶剂对照组（vehi cl econtrol ）,姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80 mg/kg）,溶剂对照组及假手术 组给予同体积含0.5 mol/L NaOH的0.01 PBS。根据不同时间点每组分为对照、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、 72 h共7个亚组,分别在相应时间点进行神经功能学评分,2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头 处死,留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Western blot观察Notch 1及NF-κB的表达。各组仅取 48 h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2,3,5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazolium chloride,TTC） 染色观测梗死体积。 结果 CUR组降低Notch 1和NF-κB的表达,这种抑制效果至少持续至MCAO后72 h（P＜0.05）。与 vehicle-control组相比,CUR组在MCAO后48 h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05）,减少脑含水量 （[ 80.42±9.00）% vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积（[ 40.08±3.66）% vs（28.94±6.20）% （P＜0.05）]。 结论 姜黄素干预后,MCAO模型病变脑组织含水量降低,梗死体积减小,Notch 1和NF-κB表达水平 同步下调,推测姜黄素有脑保护作用,姜黄素可能通过抑制Notch 1和NF-κB的表达对缺血性脑组织 起到脑保护作用。     

白介素-10对脑出血大鼠脑组织核因子-кB、细胞间黏附分子-1表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨白介素(IL)-10对脑出血大鼠脑组织核因子(NF)-кB、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达及神经细胞凋亡的影响。方法 96只SD大鼠随机分为正常组、对照组、IL-10低剂量组和高剂量组,后3组再随机分为6 h、12 h、1 d、3 d及7 d 5个时间点。应用Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型;制模成功后3 hIL-10低剂量组和高剂量组分别给予IL-10 5μg/kg或30μg/kg、对照组给予生理盐水腹腔注射,以后每天1次。应用免疫组化法测定各组血肿周围脑组织NF-кB及ICAM-1表达,原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡。结果与正常组比较,其他各组各时间点脑组织NF-кB、ICAM-1表达明显升高,神经细胞凋亡数量明显增多(均P<0.01)。与对照组比较,IL-10低剂量组NF-кB表达制模后12 h开始降低,ICAM-1表达及神经细胞凋亡数量自1 d开始降低,7 d时降低最显著(P<0.05～0.01);IL-10高剂量组上述变化在制模后12 h开始,且下降程度更显著(P<0.05～0.01)。结论 IL-10可抑制脑组织NF-кB及ICAM-1表达,减轻血肿周边炎症反应及神经细胞凋亡,对出血性脑损伤起保护作用;高剂量组作用更明显。     

促红细胞生成素对大鼠蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治作用

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的影响及其机制。方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常组（6只）、假手术组（18只）、SAH组（18只）、EPO组（18只）;假手术组、SAH组合EPO组根据取材时间有分为1、3、7 d三亚组,每亚组6只。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。EPO组建模成功后30 min内腹腔注射EPO（3 000 IU/kg,1次/d）。建模成功后1、3、7 d采用取材基底动脉行HE染色测量基底动脉管径及管壁厚度,采用免疫组化检测基底动脉血管壁核转录因子-κB（NF-κB）及内皮细胞型一氧化碳合酶（eNOS）的表达。结果 SAH后1、3、7 d,假手术组基底动脉管径、管壁厚度、NF-κB和eNOS表达水平与正常组无统计学差异（P>0.05）;与假手术组相比,SAH组各时间点基底动脉管径均明显减小（P<0.05）,管壁厚度均明显增加（P<0.05）,NF-κB表达水平均明显增加（P<0.05）,eNOS表达水平均明显降低（P<0.05）;与SAH组相比,EPO组基底动脉管径、管壁厚度均明显改善（P<0.05）,NF-κB表达水平均明显降低（P<0.05）,eNOS表达水平均明显增加。结论 EPO能够显著改善大鼠SAH后CVS,机制可能是通过上调eNOS的表达、抑制NF-κB的表达来实现的。     

Dexamethasone reduces brain cell apoptosis and inhibits inflammatory response in rats with intracerebral hemorrhage

Spontaneous intracerebral hemorrhage (ICH) is associated with high rates of mortality and morbidity. Thus, the identification of novel therapeutic agents for preventing strokes and attenuating poststroke brain damage is crucial. Dexamethasone (DEX) is used clinically to reduce edema formation in patients with spinal cord injury and brain tumors. In this study, we sought to elucidate the effects of DEX treatment on apoptosis and inflammation following ICH in rats. A high dose of DEX (15 mg/kg) was administered immediately following ICH induction and again 3 days later. The inflammatory and apoptotic responses in the rat brains were evaluated by using hematoxylin‐eosin, terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling, Nissl, and neurofilament‐H staining. Levels of phosphorylated neurofilaments and apoptosis‐related proteins such as B‐cell lymphoma 2 (Bcl‐2), Bcl‐2 associated X protein (Bax), caspase‐3, and P53 were analyzed by Western blotting. This study shows that rats without ICH that received DEX treatment had a fourfold higher expression of Bcl‐2 than sham‐operated rats. ICH causes an increase in Bax, cleaved caspase‐3, and P53 proteins from 4 hr to 7 days following ICH induction. In comparison with the ICH rats, the ICH/DEX rats showed significantly decreased apoptotic cell death and increased neuron survival and maintained neurofilament integrity in the perihematomal region. DEX increased the Bcl‐2/Bax ratio and lowered the expression of cleaved caspase‐3 at 12 hr and 5 days. The ICH rats were accompanied by activation of the inflammatory response, and DEX treatment modulated the expression of a variety of cell types and then decreased ICH‐induced apoptosis. © 2014 Wiley Periodicals, Inc.