阿司匹林相关性胃肠黏膜病变研究现状

阿司匹林作为心脑血管疾病的一二级预防用药在临床上被广泛应用,然而其相关的胃肠黏膜损伤的发生率也逐年升高。近年来阿司匹林相关性胃肠黏膜损害的研究取得重要进展,本文从其临床流行病学、作用机制、阿司匹林相关胃肠疾病的危险因素及临床防治四个方面对该领域的研究进展做一综述。     

参芪薏苡仁粥对化疗后大鼠胃肠黏膜组织学及血清白细胞介素10、白细胞介素1β表达水平的影响

目的:通过观察化疗后胃肠黏膜损伤大鼠胃、回肠黏膜的组织形态及血清IL-10、IL-1β水平,探讨参芪薏苡仁粥对化疗后胃肠黏膜损伤的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分为模型组、药膳组及空白组,每组12只.复制5-氟尿嘧啶所致胃肠黏膜损伤大鼠模型后,药膳组给予参芪薏苡仁粥10ml/kg/d灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃.干预15 d后留取大鼠胃黏膜、回肠黏膜,通过HE染色后比较黏膜组织形态差异;采用Elisa检测血清IL-10、IL-1β浓度.结果:3组大鼠胃黏膜及回肠黏膜病理损伤评分差异无统计学意义(P＞0.05);损伤程度呈现模型组＞药膳组＞空白组的变化趋势.3组大鼠血清IL-10、IL-1β表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论:参芪薏苡仁粥可能通过调控血清IL-10、IL-1 β水平,修复化疗所致胃肠黏膜损伤.     

脓毒性休克早期胃肠黏膜pH变化与其预后相关性研究

目的：探讨脓毒性休克早期胃肠黏膜pH变化与其预后相关性。方法：脓毒性休克患儿44例根据转归不同分为3组：存活组28例;休克死亡组12例（于入院24h内死亡,死亡原因为不可逆性休克）;多器官功能障碍综合征死亡组4例（治疗24h以上,死亡原因为多脏器功能衰竭）。采用胃管法监测其胃肠黏膜pH变化,同时进行生命体征监测和小儿危重病例评分,对其预后相关因素进行分析。结果：存活组与死亡组比较,初次胃肠黏膜pH变化差异有统计学意义（P〈0．01）,经治疗存活组胃肠黏膜PH明显升高,治疗前、后差异有统计学意义（P〈C0．05）,而死亡组治疗前、后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：胃肠黏膜PH变化可直接反映脓毒性休克严重程度,指导临床进行早期干预治疗并改善预后。     

低张充气多层面CT三期增强扫描对胃肠道淋巴瘤与癌的对比分析

目的 探讨低张充气多层面CT三期增强扫描对胃肠道淋巴瘤与癌诊断与鉴别诊断的价值.方法 对17例胃肠道淋巴瘤、30例胃肠癌患者行低张充气16层螺旋CT三期增强扫描并进行后处理观察,对比分析其相关CT表现.结果 与胃肠癌相比,淋巴瘤累及胃肠的范围较癌广泛,病变段外缘光滑、自然,相邻脂肪间隙清晰,在低张充气的情况下,淋巴瘤病变段胃肠腔窄而不闭或扩张,76.47%病变与相邻胃肠壁无截然分界,病变腔面线样强化的黏膜与相邻胃肠黏膜相延续,可清楚显示淋巴瘤的黏膜下生长特点.结论 胃肠低张充气MSCT对比剂增强三期扫描结合后处理技术可对胃肠道肿瘤及时发现、鉴别诊断提供更多、更全面的信息,可反映胃肠肿瘤的病理特点,有助于胃肠淋巴瘤诊断.     

内镜下黏膜下切除与电凝切除治疗扁平型病灶的比较

目的 比较内镜下黏膜下切除与电凝切除胃肠扁平病灶的临床效果。方法 将90例胃肠扁平病灶按≤1cm和〉1cm随机均分为2组，分别行黏膜下切除和电凝切除的治疗方法，统计出血、穿孔等并发症和复发率。结果 对≤1cm的胃肠扁平病灶，黏膜下切除组和电凝切除组的并发症发生率分别为3．8％和0，P〉0．05，统计学差异无显著性；复发率分别为0和11．5％，P〈0．05，差异具有显著性。对〉1cm的胃肠扁平病灶，黏膜下切除组和电凝切除组的并发症发生率分别为15．8％和0，P〈0．05，有显著统计学差异；复发率分别为10．5％和26．3％，P〈o，05，差异有显著性。结论 内镜下黏膜下切除能较好地根除胃肠扁平病灶，复发率低，但并发症发生率相对较高；电凝切除治疗胃肠扁平病灶并发症发生率低，相对安全，但复发率较高。     

巧用50 ml注射器改装成新生儿胃肠减压器

在新生儿病房临床工作中,经常遇到需给予新生儿持续胃肠减压.由于新生儿黏膜极薄,脏器嫩小,血管丰富,小儿胃肠减压器不能完全适应新生儿.     

钩虫病致上消化道出血九例分析

钩虫病是十二指肠钩虫或者美洲钩虫寄生于人体胃肠黏膜肠所致的血吸虫病[1],可损伤胃肠黏膜并引起腹痛、出血、贫血,易与胃十二指肠炎、溃疡等相混淆导致误诊[2].现对我院2004～2010年收治的以消化道出血为主要表现的钩虫病9例诊治情况报告如下.     

腹型过敏性紫癜临床特征及内镜特点

目的:探讨腹型过敏性紫癜临床特征、胃镜下胃肠黏膜病变特点及过敏性紫癜与幽门螺杆菌的关系,为疾病早期诊断及早期干预治疗提供依据.方法:回顾性分析30例腹型过敏性紫癜患儿的临床特点、胃镜检查结果及幽门螺杆菌检验结果.结果:患儿均有腹部绞痛,腹痛部位不固定,症状重而腹部体征较轻,腹痛发生1～15 d后下肢皮肤出现紫癜.胃镜检查见胃肠黏膜充血、水肿、出血点、糜烂、溃疡,以十二指肠黏膜改变最严重,食管黏膜正常.黏膜尿素酶试验幽门螺杆菌阳性2例.结论:腹型过敏性紫癜临床表现无特异性,腹痛剧烈但部位多变、腹部体征较轻是其临床特征.胃镜下可见胃肠黏膜有广泛、散在、大小不一出血点和深浅不等的溃疡.治疗首选糖皮质激素,同时可加用抑酸药物及黏膜保护剂,以促进溃疡愈合.过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染的关系有待进一步研究.     

蒙脱石联合生大黄经胃管注入治疗重度有机磷农药中毒的效果观察

急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus pesticide poisoning,AOPP)时,由于有机磷农药对胃肠黏膜的化学性腐蚀引起胃肠功能不全,使洗胃不能清除胃肠道内的残存农药而持续吸收,常规导泻治疗效果差,且肠道细菌与毒素异位,引发全身炎症反应综合征,加重胃肠功能不全。有机磷农药口服后易附着于胃肠黏膜,即使     

合理应用大黄及其复方开启危重患者肠道功能的研究

已有充分的研究证实,大黄具有肯定的保护胃肠道功能,促进胃肠蠕动,减轻肠源性内毒素血症,保持肠道菌群平衡,改善肠道黏膜血液灌流,降低血管通透性,缓解肠道缺血状态,保护胃肠黏膜屏障,防止细菌移位,进而降低多器官功能障碍综合征(M ODS)发生的作用〔1〕,但有关危重患者合理应用     

大黄对危重病机械通气患者胃肠道并发症救治作用的研究

危重病机械通气患者极易发生胃肠道功能衰竭。在机体应激状态下，胃肠黏膜水肿、糜烂，形成溃疡，黏膜屏障功能被破坏，细菌、内毒素易位入血，形成肠源性感染，引起全身炎症反应综合征(SIRS)。导致以应激性胃肠黏膜病变和中毒性肠麻痹为主要表现的胃肠功能衰竭。最终引发多系统脏器功能障碍综合征(MODS)。胃肠道功能障碍既是MODS的一     

乌司他汀在非转流肝移植术中对胃肠功能的保护及机理的实验研究

目的通过制作非转流肝移植动物模型,探索在无肝期尿胰蛋白酶抑制剂乌司他汀对胃肠道的保护作用及其作用机理。方法 40只大白鼠随机分为对照组和试验组各20只。采用肝门阻断法制作动物模型。实验组动物于阻断前注射乌司他汀,对照组注射生理盐水,分别于肝门阻断前、后10、30、60min切取胃肠组织,观察胃肠组织形态学改变,并运用免疫组化SABC法检测胃肠组织内TGF-β、VEGF、bFGF等内源性生长因子的改变。结果对照组大鼠胃肠黏膜组织镜下表现为瘀血水肿,实验组大鼠均较对照组明显减轻,且随着无肝期时间的延长,损伤组织改变相差越大;实验组胃肠黏膜组织内TGF-β、VEGF、bFGF等内源性生长因子的改变与对照组比较均有显著差异。结论蛋白酶抑制剂乌司他汀在非转流肝移植中,通过对黏膜的内源性生长因子的调整而起到胃肠道的保护作用。     

精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护

目的:采用幼兔全胃肠外营养动物模型,观察精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护作用。方法:实验于2004-06/2005-05在上海交通大学医学院附属新华医院中心实验室完成。选择新西兰幼兔24只,随机数字表法分为3组。正常对照组右颈静脉结扎后自由饮食,其余两组经右颈静脉插入硅胶管;标准全胃肠外营养组每天输注标准全胃肠外营养液(735kJ/kg,200mL/kg),精氨酸强化全胃肠外营养组输注精氨酸占总热量2%的等氮等热量的全胃肠外营养液。7d后分别取血浆及回肠标本进行检测:①肠黏膜形态学改变。②肠菌移位率。③血浆D-乳酸含量。⑤血浆和回肠组织一氧化氮含量、回肠组织一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达。结果:纳入动物24只,均进入结果分析。①肠黏膜在标准全胃肠外营养组明显变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化全胃肠外营养组肠黏膜的萎缩较标准全胃肠外营养组明显减轻[黏膜厚度分别为(333.12±36.29),(279.13±49.01)μm,P<0.05],与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。②标准全胃肠外营养组细菌移位率明显高于正常对照组(分别为62.5%,0,P<0.01),精氨酸强化全胃肠外营养组肠菌移位率较标准全胃肠外营养组显著降低(分别为12.5%,62.5%,P<0.05),与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。③精氨酸强化全胃肠外营养组血浆D-乳酸含量较标准全胃肠外营养组明显降低[分别为(3.886±1.243),(7.218±1.470)mg/L,P<0.01],但较正常对照组仍偏高(P<0.05)。④精氨酸强化全胃肠外营养组回肠组织的一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达强度较标准全胃肠外营养组有显著增加[一氧化氮含量分别为(1.163±0.123),(0.901±0.252)μmol/L;一氧化氮合酶活性分别为(85.92±16.92),(67.76±15.57)μkat/g;诱导型一氧化氮合酶mRNA表达分别为71.0±10.1,60.4±9.4,P<0.05],与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。各组血浆中一氧化氮含量差异无显著性意义(P>0.05)。结论:精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用,其作用机制与肠道诱导型一氧化氮合酶产生的一氧化氮有关,添加适量外源性的精氨酸具有改善全胃肠外营养所致小肠黏膜损伤的作用。     

多发性B细胞性胃肠黏膜相关淋巴瘤误诊结核感染1例分析

对多发性B细胞性胃肠黏膜相关淋巴瘤误诊结核感染1例分析如下。     

颅咽管瘤40例围术期护理

暴发型流行性脑脊髓膜炎病情突发,早期机体应激,处于高代谢状态,能量物质分解亢进,多呈现明显的负氮平衡;尤其是同时合并DIC时,胃肠黏膜及黏膜下小血管微血栓形成,不同程度地引起胃肠组织溃疡和缺血性坏死[1,2]。尽早恢复胃肠功能,实施肠内营养,不但可确保营养补充,而且可以减轻应激反应的强度,     

阿斯匹林致胃肠黏膜损伤126例临床分析

目的：了解阿斯匹林对胃肠黏膜的损伤作用，以减少临床实践中阿斯匹林对胃肠黏膜的损伤。方法：回顾性分析126例因服阿斯匹林引起消化系统症状的病例资料，全部病例均经胃镜或X线检查确诊。结果：慢性浅表性胃炎31例（24．60／0），急性糜烂性胃炎28例（22．2％），胃溃疡18例（14．3％），十二指肠球部溃疡32例（25．4％），食道炎12例（9．5％），胃肠道穿孔5例（4．0％）。结论：阿斯匹林可致胃肠黏膜损伤。     

胃十二指肠溃疡穿孔手术治疗的术式选择

目的:观察穿孔修补,术后抗菌、抑酸和保护胃肠黏膜等综合治疗胃十二指肠溃疡穿孔的临床疗效,重新评价胃大部切除术在胃十二指肠溃疡穿孔中的临床应用。方法:选择61例胃十二指肠溃疡穿孔且溃疡直径<2cm的患者行单纯修补术,术后胃肠减压、输液,并应用抗生素和抑酸剂。出院后给予抑酸剂、抗幽门螺杆菌药物和黏膜保护药物治疗,并随访其康复情况。结果:本组61例患者均顺利出院,服药痊愈后随访2~5年,胃十二指肠黏膜幽门螺杆菌检测均为阴性,无复发病例。结论:胃大部切除术在胃十二指肠溃疡穿孔中的临床应用应重新评价。术中穿孔修补,术后抗菌、抑酸和保护胃肠黏膜等应成为首选的治疗方案。     

基于脑肠肽探讨针刺治疗急性胃肠损伤的作用机制

急性胃肠损伤在ICU病房发病率逐年升高,急性胃肠损伤对脓毒症的预后和治疗都有影响.目前急性胃肠损伤的西医治疗多采取胃肠道减压、抗感染、应用有益菌等基础对症治疗,而中医治疗急性胃肠损伤则具有安全、副作用小等独特优势.研究发现针刺可以通过调节脑肠肽的分泌来控制炎症,修复肠黏膜,调节胃肠动力,从而达到改善胃肠道功能的目的 .本研究基于脑肠肽探讨针刺治疗急性胃肠损伤的作用机制.     

内镜热极治疗胃肠疾病的研究

自从内镜发明以来，胃肠疾病的诊断和治疗都进入最新的时代，胃肠介入技术微创治疗新概念广泛应用于临床。我院2007年6月以来采用内镜热极摘除息肉126例，治疗胃溃疡、糜烂性胃炎、胃肠黏膜出血40例，取得了满意效果。现报告如下。     

大黄对危重症患者胃肠道的保护作用分析

大黄是传统的中草药，祖国医学认为大黄具下瘀血，破症瘕积聚、荡涤胃肠、推陈致新之功效。有文章证明大黄能抑制肠道细菌易位，降低胃肠黏膜的通透性。肯有胃肠保护作用。笔者对于我科应用大黄进行胃肠功能的病历统计分析如下。