中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡的影响

目的 观察中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响。方法 以四血管闭塞(4-VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8及40d后,大鼠海马CA1区正常神经元数目;用Morris水迷宫实验观察脑缺血再灌注脑损伤后40d时各组大鼠的学习记忆功能。结果 从缺血再灌注后第2天起,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠海马CA1区正常神经元数量显著高多于缺血对照组大鼠(P<0.01)。全脑缺血再灌注脑损伤后40d时,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠记忆功能明显好于缺血对照组大鼠(P<0.01)。结论 益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,并可改善大鼠的记忆功能障碍。     

芍药苷对血虚肝郁证候模型大鼠海马CA3区组织形态及一氧化氮通路的影响

目的探讨血虚肝郁证模型大鼠海马CA3区组织形态、谷氨酸(Glu)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的变化,以及芍药苷的干预作用。方法 56只雄性SD大鼠采用辐照结合束缚制作血虚肝郁证大鼠模型,随机分为模型组,芍药苷高、中、低剂量组,另设正常SD大鼠为空白组,每组14只。造模第1天开始芍药苷高、中、低剂量组每天分别灌胃40、20、10mg/kg的药物,模型组和空白组灌胃等量的纯净水,共21 d。采用大脑切片HE染色,观察病理形态学改变;邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生HPLC荧光检测法测定海马中Glu含量;格里斯法(Griess法)测定NO含量;免疫组化法测定海马CA3区i NOS蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组海马CA3区神经元胞体收缩、染色质加深、细胞核深染、核收缩呈三角形、核仁不明显;海马组织中Glu、NO含量显著升高(P0.05),i NOS蛋白表达显著增多(P0.05)。与模型组比较,芍药苷组海马CA3区神经元细胞核未见明显异常,神经元形态基本完整;芍药苷高剂量组海马组织中Glu含量显著降低(P0.05),芍药苷高、中剂量组海马组织中NO含量显著降低(P0.05),i NOS蛋白表达显著降低。结论血虚肝郁证模型大鼠海马CA3区神经元出现萎缩等病理状态,Glu、NO含量升高,i NOS蛋白表达增多,而芍药苷对海马组织的病理变化具有改善作用,其发挥神经保护的功能可能是通过降低Glu和NO含量,降低i NOS蛋白的表达等多途径实现的。     

一氧化碳中毒大鼠一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性变化的实验研究

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠脑组织和血清中一氧化氮（N0）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性变化。方法将20只健康雄性SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为对照组和CO染毒组,每组10只。染毒组按60ml／kg体重腹腔注射一氧化碳,每周一次,连续注射四周,对照组注射等量空气。染毒后检测大鼠脑组织和血清中NO含量、NOS的活性。结果CO染毒后大鼠前皮质、小脑组织和血清中NO含量、NOS活性均比对照组高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论NO、NOS可能参与了CO中毒导致的脑损伤。     

孕期及哺乳期铅暴露对仔代大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的：探讨孕期及哺乳期铅暴露对仔代大鼠学习记忆能力和海马组织c-fos蛋白及小清蛋白（PV）表达的影响,阐明铅对仔代大鼠神经系统发育期记忆功能损害的可能机制。方法：8只孕期Wistar雌性大鼠随机分为对照组和低、中及高剂量铅暴露组。低、中和高剂量铅暴露组大鼠分别给予含0.05%、0.10%和0.20%醋酸铅的去离子水,对照组大鼠饮用去离子水。仔代大鼠出生10d后,采用Morris水迷宫法检测各仔代大鼠的学习记忆能力,原子吸收光谱法检测各组仔代大鼠血液和海马组织中铅质量浓度,生化方法测定各组仔代大鼠海马组织中一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性,蛋白免疫印迹法检测各组仔代大鼠海马组织中c-fos和PV蛋白表达水平,Pearson相关分析法分析仔代大鼠海马组织中c-fos和PV蛋白表达水平与学习能力指标、海马组织中NO水平及NOS活性的相关性。结果：定位航行实验,与对照组比较,中和高剂量铅暴露组仔代大鼠平均逃避潜伏期和游泳距离明显增加（P<0.05）。空间探索实验,与对照组比较,中和高剂量铅暴露组仔代大鼠目标象限停留时间和穿越次数明显减少（P<0.05）。各组仔代大鼠血液和海马组织中铅质量浓度比较差异有统计学意义（F=176.44,P<0.01;F=37.37,P<0.01）;与对照组比较,不同剂量铅暴露组仔代大鼠血液和海马组织中铅质量浓度明显升高（P<0.05）。各组仔代大鼠海马组织中NO水平和NOS活力比较差异有统计学意义（F=4.105,P<0.05;F=3.443,P<0.05）;与对照组比较,高剂量铅暴露组NO水平和NOS活力明显下降（P<0.05）。与对照组比较,不同剂量铅暴露组仔代大鼠海马组织中c-fos蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,中和高染铅暴露组仔代大鼠海马组织中PV蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。Pearson相关分析法,仔代大鼠海马组织中c-fos蛋白表达水平与水迷宫实验中学习能力指标、海马组织中NO水平和NOS活性呈正相关关系（P<0.01）,PV蛋白表达水平与水迷宫实验中学习能力指标、海马组织中NO水平和NOS活性呈负相关关系（P<0.01）。结论：孕期及哺乳期铅暴露可损伤仔代大鼠的学习记忆能力,其毒性作用机制可能与海马组织中c-fos蛋白表达水平降低和PV蛋白表达水平升高有关。     

灵芝孢子对妊娠高血压致胎鼠及幼鼠海马NOS表达和学习记忆功能异常的干预作用

[目的]探讨妊娠高血压对胎鼠及其生后幼鼠大脑海马NOS表达和学习记忆功能的影响以及灵芝孢子的干预作用.[方法]将40只SD妊娠大鼠分为正常对照组、L-NAME 蒸馏水组、L-NAME 精氨酸组、L-NAME 灵芝孢子8 g组、L-NAME 灵芝孢子4 g组和生理盐水 灵芝孢子8 g组,采用血清NO检测、尾动脉血压检测、NADPH酶组织化学染色和Morris水迷宫等技术对孕鼠及其胎鼠和生后幼鼠进行分析.[结果]应用L-NAME后,孕鼠血清NO水平下降和血压上升,其胎鼠和幼鼠的体质量减轻,大脑海马的NOS阳性神经元和NOS阳性微血管先减少后增加,以及其生后幼鼠的空间学习记忆和运动能力下降.应用高剂量灵芝孢子治疗后,孕鼠血清NO水平和血压恢复到正常对照组水平,其胎鼠和幼鼠体质量恢复性增加,大脑海马的NOS阳性神经元和NOS阳性微血管恢复到正常对照组水平,以及其生后幼鼠的空间学习记忆和运动能力恢复性增强.[结论]高剂量灵芝孢子能够干预妊娠高血压引起的胚鼠及其生后幼鼠大脑海马神经元和微血管异常表达NOS,保护出生后幼鼠的学习记忆和运动能力.     

绿原酸对小鼠海马一氧化氮合酶神经元的保护作用

目的:探讨绿原酸(CA)对小鼠海马一氧化氮合酶神经元的保护作用及改善学习记忆障碍的机理。方法:在小鼠海马定位注射海人酸(KA)建立动物病理模型,分为KA组、对照组、CA组(术后第二天开始灌胃,CA 8g/kg/d,连续35 d),用Y型迷宫测试小鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察脑内海马NOS神经元的变化。结果:KA组比对照组小鼠海马CA1-4区内的NOS神经元明显减少(P<0.05);CA组较KA组小鼠海马CA1-4区内的NOS神经元明显增加(P<0.05);CA组较KA组小鼠在Y型迷宫中的正确次数增多。结论:CA对KA所致海马CA1-4区内的NOS神经元损害有保护作用,并改善KA损伤海马所致的学习记忆障碍。     

一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响

目的 探究一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME）对大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮（nitric oxide,NO）和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术（Sham）组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90 min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达（P<0.05）。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少（P<0.05）。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮对Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的 : 探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid, SSTF）对大鼠海马注射 Aβ_25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响。方法：给大鼠灌胃（ig）SSTF 100,50,25 mg• kg^-1 剂量 , 采用双侧海马注射 Aβ_25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马 CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长（P<0.01）,2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组（P<0.01）,SSTF 100,50 mg• kg^-1 剂量组及维生素 E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马 CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg• kg^-1 剂量组及维生素 E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF 100 mg• kg^-1 剂量组海马组织中 SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少。结论：黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射 Aβ_25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

NO含量和NOS活性在兔软骨终板退变过程中的变化

目的 研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶( NOS)在软骨终板退变中的作用。方法 将24只新西兰白兔分为实验组(n=12)和对照组(n=12),实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带,咬除部分关节突关节,分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型,分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片,并检测不同时间段的软骨终板中NO含量和NOS活性。结果 X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化,且实验组较对照组钙化明显;实验组各组的NO含量及NOS活性较对照组增多(P<0.05),而24周与36周实验组间NO含量及NOS活性差异不明显(P>0.05)。结论 NO和NOS在软骨终板退变过程中,其含量相应增加,提示NO可能在软骨终板退变的形成和发展中起重要作用。     

大鼠脑创伤后一氧化氮合酶对学习和记忆功能的影响

目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)对大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后空间学习和记忆的影响及7-硝基吲哚(7-nitroindazole,7-NI)和氨基胍(aminoguanidine,AG)的治疗作用。方法:将250只Wistar大鼠随机分成5组,按照Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性TBI,免疫组化检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,原位细胞DNA断裂检测(TUNEL)法检测海马CA1区凋亡细胞,采用Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习和记忆情况。结果:大鼠TBI后海马CA1区存在nNOS和iNOS明显表达,nNOS在伤后6h左右达高峰(P<0.05),iNOS在伤后3天左右达高峰(P<0.05)。TUNEL阳性细胞于伤后3天达高峰(P<0.05),伤后6h7-NI治疗组和联合治疗组与创伤组比较减少明显(P<0.05),伤后3天各治疗组均减少,且以联合治疗组减少最为明显(P<0.05)。结论:大鼠TBI后学习和记忆功能下降与NOS过表达引起的神经毒性作用有关。7-NI和AG通过抑制nNOS和iNOS的活性或表达起到神经保护作用,改善了大鼠的学习和记忆功能。     

参附注射液对血管性痴呆大鼠空间学习记忆功能和海马组织病理学改变的作用

目的 探讨参附注射液(SF)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马组织病理学的影响。方法 对健康雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉反复夹闭再通同时腹腔注射硝普钠降压方法制作VD模型,选出造模成功者随机分为模型组及药物组,另以条件匹配的大鼠为假手术组。各组再随机分为7、15 d、1月时间点亚组。药物组每日腹腔注射SF(10 mL/kg),模型组和假手术组每日注射等量生理盐水。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色、尼氏染色和透射电镜检测海马CA1区组织病理学改变。结果 模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)均明显延长(P<0.01);药物组大鼠各时间点的EL较模型组明显缩短(P<0.05),但仍长于假手术组(P<0.01)。光镜下模型组大鼠各时间点的海马锥体细胞减少甚至脱失,残存锥体细胞明显肿胀,出现核固缩等。经SF治疗后上述病理损伤程度减轻。Nissl染色显示模型组大鼠海马组织锥体细胞尼氏体减少或消失。药物组比模型组有所改善,胞浆中尼氏体较丰富。模型1月组大鼠海马组织超微结构完整性破坏,突触前膜内小泡数量减少,SF治疗组突触结构和数量明显改善。结论 SF可以改善VD大鼠的学习记忆功能障碍和组织病理学损害,改善痴呆症状。     

NO在大鼠海马慢性应激损伤中的作用

目的 探讨NO在海马慢性应激损伤中的作用。方法 采用微量注射法、Nissl染色法和生化检测观察海马微量注射N—硝基左旋精氨酸(L—NNA)对慢性应激大鼠海马神经元数量、NO和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NO6)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果 海马内微量注射L—NNA对慢性应激引起的海马神经元数量减少，NO和MDA含量增多，NOS活性增高及SOD活性下降有明显改善作用。结论 NO参与了慢性应激对海马的损伤，可能与其产生的自由基损害有关。     

长时间应用大剂量的左旋精氨酸对幼鼠学习记忆功能和神经系统可塑性的抑制作用

目的 探讨长时间应用大剂量的左旋精氨酸对幼鼠学习记忆功能和神经系统可塑性的影响.方法 分别给初断乳的大鼠灌胃大剂量的NO前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)[600 mg/(kg·d),L-Arg组]和同样剂量的蒸馏水(对照组),每组各10只,持续3个月.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫...     

去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

海仁酸致NOS神经元损伤与神经功能联系障碍的关系

目的 研究局部皮质注射海仁酸导致NOS神经元损伤及血管收缩与神经功能联系障碍的关系。方法将微量海仁酸注射到大鼠顶叶，β—NADPH组织化学及EA50组织学染色。结果 注射后1h双侧大脑皮质、海马和小脑皮质均可见NOS神经元和一些非NOS神经元溃变;4h后NOS阳性神经元损伤区域微血管的直径缩小了32％～39％；8h后NOS阳性神经末梢溃变呈细颗粒状；1d后双侧海马和伤侧间脑等部位的Nos神经元溃变：2—5d后皮质、海马等部位的部分神经元诱导表达Nos活性；7d后双侧海马cA3和cA4大量神经元丢失。结论神经功能联系障碍与兴奋性神经毒所致的跨突触Nos神经元和非Nos神经元损伤有关，N0s神经元损伤所致的No减少导致血管收缩，引起受损区域的脑血流减少及代谢功能障碍。     

饮水砷暴露对子代雌性大鼠海马组织神经生长因子、神经生长相关蛋白mRNA表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期大鼠亚砷酸钠暴露后,对第一子代雌性大鼠海马神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。 方法 12只雌鼠于受孕后第6 d开始以自由饮水方式分别暴露于0、10、50、100 mg/L NaAsO₂水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第21 d,取子代雌性大鼠脑海马组织进行HE、尼氏体染色观察海马CA1、CA3、DG区神经元的形态及数目改变;应用RT-PCR检测各组仔鼠海马NGF、GAP-43 mRNA的表达。 结果 HE结果显示对照组仔鼠CA1、CA3区海马神经元细胞结构正常,各染砷组仔鼠可见海马神经元边缘欠清晰,胞体皱缩,有核固缩等凋亡征象。尼氏体染色:对照组海马神经元胞浆富含尼氏体,随着染毒剂量的增加,尼氏体减少,其中以CA1区损伤最为明显。RT-PCR结果显示,各剂量组仔鼠NGF、GAP-43 mRNA表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。各砷暴露组之间NGF、GAP-43 mRNA的表达随砷剂量增高而下降(P均<0.05)。 结论 大鼠孕期和哺乳期砷暴露,可以损伤第一子代雌性大鼠海马神经元细胞,抑制海马区NGF、GAP-43 mRNA的表达,从而损害学习记忆能力。     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

何首乌对Aβ1-40诱导的大鼠海马神经元内BDNF表达的影响

目的：探讨Aβ1-40对海马CA1区神经元脑源性神经营养因子（brain—derived neurotrophic factor，BONY）表达的影响，以及何首乌对其的干预作用。方法：右侧海马微量注射Aβ1-40，观察海马BDNF的表达变化；并使用何首乌浸膏对大鼠模型进行干预治疗。动物存活30d后，用“Y”迷宫检测各组动物学习和记忆能力；采用免疫组织化学方法和Westem-blot检测海马CA1区神经元BDNF的表达；应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元数目和形态。结果：Aβ1—40能够导致大鼠学会躲避电刺激所需的“尝试次数”明显增加；BDNF蛋白的表达明显下降，并可以在海马观察到Aβ1-40的沉积；CA1区的神经元出现胞体肿胀、排列散乱等形态改变，且使用何首乌对动物模型干预治疗30d后。大鼠的躲避电刺激所需的“尝试次数”明显下降；海马CA1区神经元BDNF表达明显上调。结论：使用Aβ1—40在体内能够下调海马CA1区神经元BDNF表达。何首乌干预治疗30d，能够改善动物的学习和记忆能力，并能减少Aβ1-40对海马CA1区神经元BDNF表达的抑制作用。     

原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响

目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。