玄黄药膏对小鼠急性软组织损伤组织中IL_(-6)、PGE_2含量的影响

目的:观察玄黄药膏对小鼠急性软组织损伤IL-6、PGE2的影响,初步探讨其作用机理。方法:36只小鼠急性软组织损伤造模成功后,随机分为3组,玄黄药膏组(A组)、正骨水组(B组)和空白对照组(C组),分别使用玄黄药膏外敷、正骨水外用和不使用任何药物治疗,治疗后第1、3、5、7d处死相应组小鼠,取损伤组织,测定IL-6、PGE2含量。结果:玄黄药膏组IL-6、PGE2含量明显低于正骨水组和空白对照组(P<0.05)。结论:玄黄药膏对小鼠急性软组织损伤的治疗作用可能与降低损伤局部组织中IL-6、PGE2含量有关。     

玄黄药膏对急性软组织损伤大鼠血液流变学的影响

目的观察玄黄药膏对急性软组织损伤大鼠血液流变学的影响,探讨玄黄药膏治疗急性软组织损伤作用机制。方法 72只SD大鼠造模成功后,随机分为玄黄药膏组(A)、扶他林组(B)和空白对照组(C),分别使用玄黄药膏外敷、扶他林外用和凡士林外用,治疗后第1、3、7、10d抽静脉血,进行血液流变学指标,包括:全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、红细胞聚集指数(AI)、红细胞压积(HCT)检测和比较。结果与B、C组比较,A组大鼠血液流变学指标均降低(P0.05),玄黄药膏能改善急性软组织损伤大鼠血液流变学状态。结论玄黄药膏对急性软组织损伤的治疗机理可能与改善血液流变学状态有关。     

筋骨疗伤膏外敷对大鼠急性软组织损伤的消肿止痛作用研究

目的:探究筋骨疗伤膏外敷对大鼠急性软组织损伤模型的消肿止痛作用及其机制。方法:选取SD大鼠,随机分为空白对照组、模型对照组、扶他林乳膏组、筋骨疗伤膏组各8只。除空白对照组外,其余三组均建立急性软组织损伤大鼠模型。空白对照组、模型对照组不予给药,扶他林乳膏组用扶他林乳膏外敷治疗,筋骨疗伤膏组用筋骨疗伤膏外敷治疗,2g/次,2次/天,连续给药7天。在给药后第1、4、7天分别记录各组大鼠痛阈值、软组织损伤症候指数评分,在给药后第7天检测各组大鼠软组织损伤处炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)、前列腺素E_2(PGE_2)的含量情况。结果:与模型对照组比较,给药后第1、4、7天扶他林乳膏组和筋骨疗伤膏组大鼠痛阈值均显著升高(P0.05),两者止痛效果相当(P0.05)。扶他林乳膏组和筋骨疗伤膏组大鼠的损伤症候评分在给药后第4、7天均显著降低(P0.05);并且在第7天,筋骨疗伤膏组大鼠的消肿、祛瘀效果明显更佳(P0.05)。与模型对照组比较,扶他林乳膏组和筋骨疗伤膏组大鼠TNF-α、IL-1β、PGE_2含量均显著降低(P0.05);与扶他林乳膏组比较,筋骨疗伤膏组TNF-α含量显著降低(P0.05),而IL-1β、PGE_2含量有差异但无统计学意义(P0.05)。结论:筋骨疗伤膏治疗大鼠急性软组织损伤具有较好的消肿祛瘀、抗炎镇痛疗效,其机制可能是通过调控炎性因子TNF-α、IL-1β、PGE_2水平以改善急性软组织损伤。     

三黄散瘀巴布剂对急性软组织损伤大鼠的治疗作用

目的:明确三黄散瘀巴布剂对急性软组织损伤模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机理。方法:以重物锤击法制备SD大鼠急性软组织损伤动物模型,分组贴敷给药,每日换药1次,给药4d,进行组织病理学和炎性介质的测定,观察三黄散瘀巴布剂对急性软组织损伤大鼠的治疗作用。结果:与模型对照组和基质对照组比较,三黄散瘀巴布剂低、中、高剂量组和青鹏膏对照组、扶他林对照组均可降低损伤局部组织的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,治疗组与对照组之间有显著性差异(P0.05)。结论:三黄散瘀巴布剂对急性软组织损伤SD模型大鼠具有良好的治疗和修复作用,其作用可能与降低损伤局部组织中PGE2和IL-1β含量有关。     

二黄新伤凝胶膏治疗大鼠急性软组织损伤的效果研究

目的:研究二黄新伤凝胶膏对急性软组织损伤疗效及作用机制。方法:"定量化重力打击法"造SD大鼠急性闭合性软组织损伤模型后,分别用二黄新伤凝胶膏(C组)、二黄新伤止痛软膏(D组)和云南白药膏(E组)治疗。进行临床评分及组织病理学观察;检测用药第1,4,7天,大鼠血清IL-1β和bFGF含量及对应mRNA在损伤部位新生肌肉中的表达。结果:二黄新伤凝胶膏可有效修复造模后的组织损伤;用药第4天,C,D及E组大鼠血清IL-1β含量及C和E组肌肉IL-1βmRNA表达水平均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),C,D及E组的大鼠血清bFGF含量及C和E组bFGF mRNA表达水平明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二黄新伤凝胶膏能修复大鼠急性软组织损伤,改善炎性因子和损伤修复因子。     

艾灸对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复的研究

目的:选择性地切断大鼠胃迷走神经通路,并应用组织形态学、生化及分子生物学等方法,观察艾灸预处理对胃黏膜损伤大鼠的内源性物质白细胞介素-1β(IL-1β)和表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,以及热休克蛋白70的表达,进一步探讨艾灸预处理对胃黏膜损伤的保护作用机制和迷走神经通路之间的关系。方法:将SD大鼠随机分为四组,即A正常对照组;B模型组;C艾灸+模型组;D艾灸+模型+迷走神经切断组。手术组应严格按照要求先进行迷走神经切断,然后采用无水乙醇灌胃法对相应各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,同时对各组进行艾灸处理,取胃组织后按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI)和光镜下观察胃黏膜组织形态学变化;最后采用酶联免疫吸附法检测胃黏膜组织保护相关内源性物质IL-1β、EGF、TNF-α的含量和蛋白质印迹法(Western-blot)检测血清中HSP70的表达。结果:与A组比较,B组UI、血清IL-1β含量明显升高(P<0.01)、EGF含量下降(P<0.01)、TNF-α含量明显升高(P<0.01)、胃黏膜组织浸润明显、HSP70稍升高;与B组和D组比较,C组UI、血清IL-1β含量明显降低(P<0.01)、TNF-α含量明显降低(P<0.01)、EGF含量升高(P<0.01)、胃黏膜组织形态较为完好、HSP70表达上调(P<0.05)。结论:艾灸组能够明显改善大鼠胃黏膜损伤组织形态和降低胃黏膜损伤指数,同时也能上调大鼠胃黏膜当中HSP70的表达,而这一修复作用在一定程度上受到了迷走神经的调节,因而,迷走神经通路是艾灸对胃黏膜损伤修复和保护因子表达的重要调节途径。     

消肿止痛膏对角叉菜胶诱导大鼠足肿胀模型IL-1β、TNF-α炎症因子的影响

目的:观察消肿止痛膏对急性足肿胀大鼠血清内IL-1β、TNF-α浓度的变化的影响,探讨该药的消肿抗炎效果。方法:将64只SD大鼠按体重分层,用随机法分为空白组、模型组、消肿止痛膏组、扶他林乳膏组;各组大鼠于右下肢给予相应处理,消肿止痛膏组给予涂擦消肿止痛膏,扶他林乳膏组涂扶他林乳膏,模型组涂凡士林赋形剂,空白组不做处理;每组大鼠右后足垫部注入1%角叉菜胶浆0.1mL致炎,空白组除外;于致炎后3h,8h各组随机抽取8只大鼠取血清检测其中IL-1β、TNF-α含量。结果:模型组、消肿止痛膏组、扶他林乳膏组IL-1β、TNF-α含量在致炎后各时段均高于空白组(P0.05),消肿止痛膏组、扶他林乳膏组、空白组IL-1β、TNF-α含量低于模型组(P0.05)。消肿止痛膏组较扶他林乳膏组差异不明显(P0.05)。结论:消肿止痛膏通过调节大鼠角叉菜胶足肿胀血清内炎症因子IL-1β、TNF-α的水平,效果相当于扶他林乳膏,可以抑制急性炎症发生发展过程。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。     

芒针治疗对脊髓损伤大鼠TNF-α、IL-6β、IL-1β、NF-Kβ表达的影响

目的:应用改良Allen’s造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型,观察芒针对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后脊髓组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),白介素-1(IL-1β)和核转录因子Kβ(NF-Kβ)含量的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为两组:模型组36只和芒针组36只,采用改良Allen’s打击法致伤模型组和芒针组大鼠T9~T11脊髓。芒针组采用芒针刺秩边与水道穴,1次/d,共治疗7d。分别于术后1d,3d,7d行BBB评分测定;术后1d,3d,7d取材,用ELLSA法检测脊髓组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的含量。结果:实验发现7d时芒针组BBB评分明显高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);脊髓损伤后,模型组和芒针治疗组TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ含量显著升高。经治疗,与模型组相比,芒针组受损脊髓组织内TNF-α,IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达均降低,且在1d,3d,7d的差异具有统计学意义(P0.01)。结论:早期芒针治疗可显著抑制脊髓损伤炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达,改善局部微环境,促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。     

奇正消痛贴膏治疗急性软组织损伤实验研究及其机制探讨

目的:探讨奇正消痛贴对实验性动物急性软组织损伤的治疗作用及可能机制。方法:制备了大鼠软组织损伤模型,分组给药,动态测定大鼠损伤症侯指数并测定血浆白细胞介素-1β(IL-1β)水平的变化;以活化的巨噬细胞系(THP-1)细胞为观察模型,以消痛贴提取物作用,检测提取物对THP-1细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1βmRNA表达的影响。结果:奇正消痛贴对急性软组织损伤动物模型有良好的恢复作用,给药组损伤症侯指数优于模型组,奇正消痛贴低、高剂量给药组使模型大鼠升高的血浆IL-1β水平降低,第5d分别降低了43.5%和31.4%,第7d降低了50.8%和26.7%,与模型组相比差异均有显著性;奇正消痛贴提取物使THP-1中经LPS诱导的过高的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平下降。结论:提示奇正消痛贴具有改善急性软组织损伤症侯作用,该作用可能与其降低炎症介质IL-1β和TNF-α释放及mRNA表达有关。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

白药膏对膝骨关节炎患者血清中IL-1β,TNF-α及MMP-9含量的影响

目的:观察白药膏对膝骨关节炎血清中IL-1β,TNF-α,MMP-9水平的影响,初步探讨白药膏治疗膝骨关节炎的临床疗效和可能的作用机制。方法:40例膝骨关节炎患者随机分为20例白药膏治疗组和20例塞来昔布对照组,治疗前后抽血,采用夹心酶联免疫吸附法测定IL-1β,TNF-α及MMP-9含量;观察两组患者膝关节功能的改善情况。结果:两组治疗后膝关节功能均较治疗前明显提高(P<0.05),但两组疗效无显著性差异(P>0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血清中IL-1β,TNF-α含量均明显下降(P<0.05),MMP-9含量治疗前后无显著性差异(P>0.05)。治疗组治疗前后IL-1β,TNF-α含量的差值与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:白药膏治疗膝骨关节炎疗效良好,可能与其对细胞因子的影响有关。     

青白散抗炎作用及对大鼠慢性损伤骨骼肌中炎性细胞因子表达的影响

目的 探讨青白散抗炎作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠慢性损伤骨骼肌中表达的影响.方法 采用小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察青白散的抗炎作用;建立慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后修复过程中TNF-α和IL-6水平的动态变化,并分析其相关性.结果 (1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生.(2)模型组骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较正常对照组显著增高(P<0.01).(3)青白散组在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较模型对照组显著降低(P<0.01),与云南白药组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 青白散有明显的抗炎作用,能显著抑制大鼠慢性损伤骨骼肌中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,该作用可能是青白散治疗慢性软组织损伤的主要机理之一.     

蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组。气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P0.01或P0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P0.01或P0.05)。结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关。     

玄黄药膏对急性软组织损伤大鼠免疫功能影响的实验研究

目的:探讨玄黄药膏对急性软组织损伤(ASTI)大鼠免疫功能的影响。方法:SD大鼠90只,ASTI造模成功后,随机分为实验组、对照组和空白组,分别给予外敷玄黄药膏、扶他林和凡士林治疗,治疗后第7 天处死相应组动物,检测并比较大鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率、淋巴细胞转化率、补体活性、脾重及脾指数。结果:与空白组相比,实验组和对照组动物腹腔巨噬细胞的吞噬百分率、血清淋巴细胞转化率、补体活性、脾重及脾指数水平改善,差异具有统计学意义(均P<0.05),而实验组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:玄黄药膏能够增强和改善实验大鼠机体免疫功能,保护免疫器官,其治疗ASTI可能与增强机体的免疫力有关。     

栀子蜂蜜膏外敷治疗兔急性软组织损伤的实验研究

目的:探讨栀子蜂蜜膏对兔急性软组织损伤的影响。方法:34只新西兰大白兔,随机分为正常组4只,实验组10只,扶他林组10只,对照组10只。采取改良击打法制造兔急性软组织损伤模型,造模30min后,实验组外敷栀子蜂蜜膏,扶他林组外用涂抹扶他林,对照组外敷生理盐水纱布,外敷面积略大于击打面积,2次/d.分别于造模后、给药第3天、给药第7天做局部损伤病理组织切片,并记录每天的损伤积分。ELISA法测定各组损伤组织中给药第3天、第7天IL-1及TNF-α含量。各项数据釆用(x±s)表示,用SPSS 18.0软件进行t检验,P0.05差异有统计学意义。结果:实验组在局部外用栀子蜂蜜膏后,软组织损伤积分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),并且优于扶他林组;实验组局部外用栀子蜂蜜膏第3天和第7天后,与对照组比较,局部损伤软组织病理形态学有明显改善。在给药第3天和第7天后,实验组兔局部损伤组织内IL-1含量高于正常组,差异有统计学意义(P0.01,P0.01),低于对照组(P0.01,P0.01),并且低于扶他林组,差异有统计学意义(P0.05,P0.05);在给药第3天和第7天后,实验组兔局部损伤软组织内TNF-α含量高于正常组,差异有统计学意义(P0.01,P0.01),低于对照组,差异有统计学意义(P0.01,P0.01),并且低于扶他林组,差异有统计学意义(P0.05,P0.05)。结论:栀子蜂蜜膏可以明显改善兔急性软组织损伤局部症状,可以减少兔局部损伤软组织(肌肉)炎性细胞浸润;栀子蜂蜜膏可以降低兔局部损伤软组织中炎性因子IL-1及TNF-α的含量;栀子蜂蜜膏治疗兔急性软组织损伤的机制可能是通过抑制局部损伤组织中IL-1及TNF-α的表达而起作用。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马TNF-α及IL-1β含量的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,穴位组针刺百会、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会、水沟左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后取材,放射免疫分析法测定组织TNF-α、IL-1β含量。结果:模型组大鼠海马TNF-α、IL-1β含量,显著高于正常组及假手术组(P<0.01)。穴位组海马TNF-α、IL-1β含量显著低于模型组与非穴位组(P<0.01)。非穴位组海马TNF-α、IL-1β含量与模型组接近。结论:针刺穴位可以显著降低脑缺血大鼠海马TNF-α、IL-1β的含量,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。