杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

蛋白激酶C在瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用中的角色

目的采用大鼠离体心脏模型观察蛋白激酶C(PKC)激活在瑞芬太尼预处理(RPC)的心脏保护机制中的作用。方法建立Langendorff离体心脏模型,2种PKC阻断剂Chelerythrine(CHE,浓度5×10-4mol/L)和GF109203X(GF,浓度1×10-5mol/L),分别从RPC前10min到缺血后5min给予(CHE+RPC和GF+RPC组)。观察心肌缺血梗死区(IS/AAR)、冠脉流量(CF)及乳酸脱氢酶(LDH)。结果IS/AAR在RPC组减小,RPC这种作用被CHE和GF所消除:IS/AAR在GF+RPC组和GF+RPC组分别为50·4%±5·4%和53·1%±2·1%。相似的情况表现在LDH。结论PKC的激活介导了RPC对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响

目的 研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响.方法 成年及老年大鼠各20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱(Ach)、N-硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%).结果 1)老年组大鼠主动脉环对10-8～10-4mol/L Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应均较成年组明显减弱,两组之间差异有非常显著性意义(P< 0.01).2)离体大鼠主动脉环经10-4mol/L L-NNA预处理20分钟,阻断一氧化氮合酶(NOS)后,同样剂量的Ach不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应.结论 随增龄血管内皮分泌的一氧化氮(NO)逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱;NOS的异常表达对NO 减少起着重要的作用,eNOS随增龄表达减弱,而iNOS 随增龄表达则明显增强.     

钩藤碱对猪冠状动脉平滑肌舒缩作用的影响及其机制

目的观察钩藤碱对离体猪冠状动脉血管的作用,并探讨其作用机制。方法采用血管环张力测定技术及全细胞穿孔膜片钳技术分别观察钩藤碱对离体猪冠状动脉血管环张力的影响以及对大电导钙激活钾通道(BKCa)的作用。结果血管环张力实验显示钩藤碱能够明显舒张[(89.94±1.18)%,n=7]高钾(40mmol/L)去极化所致的冠状动脉血管收缩,而K+通道阻断剂四乙基胺(TEA)不能抑制钩藤碱的舒血管作用,提示K+通道几乎不参与钩藤碱对猪冠状动脉血管的舒张。在全细胞穿孔膜片钳模式下,钩藤碱(100μmol/L)可显著抑制猪冠状动脉平滑肌细胞的BKCa通道[(48.22±4.24)%,n=6],BKCa通道介导的自发性瞬时外向电流(STOCs)的幅度和频率也分别下降了(45.74±6.26)%和(87.98±6.39)%(n=5)。结论钩藤碱可明显舒张猪冠状动脉血管,而对全细胞BKCa通道具有明显的抑制作用,K+通道的激活在钩藤碱的舒血管机制中所起的作用不大。     

橙皮素对大鼠离体心脏心功能的影响及其机制研究

目的 观察橙皮素(HSP)对大鼠离体心脏心功能的影响及其可能的机制。方法建立Langendorff离体心脏灌流模型,记录不同浓度HSP对大鼠离体心脏冠状动脉流量(coronary flow,CF)、心率(heart rate,HR)、左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室舒张末压(1eft ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、等容收缩期左心室内压上升的最大速率(positive dp/dt_(max),+dp/dt_(max))、等容舒张期左心室内压下降的最大速率(negative dp/dt_(max),-dp/dt_(max))的影响。使用钙激活K~+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K~+通道(KATP)阻断剂格列本脲(Gli)、内向整流K~+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K~+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)等工具药探究HSP对离体大鼠心脏心功能影响的机制。结果与用药前相比,HSP可以增加离体大鼠心脏的CF值(P0.05),降低其LVDP、+dp/dt_(max)值(P0.05)。4-AP能抑制HSP对离体心脏CF、LVDP、+dp/dt_(max)的作用(P0.05),而TEA、Gli、BaCl_2无明显作用(P0.05)。结论HSP对离体大鼠心脏有负性肌力作用,其机制与心肌细胞的K_V激活有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)无关。     

腺苷对L—甲状腺素诱发的大鼠肥厚左室心肌中NO含量及NOS活力的影响

目的　研究腺苷 (Adenosine,Ade)对 L-甲状腺素 (L-thyroxine,L-Thy)诱发的大鼠缺血性肥厚左室心肌中一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　 NO含量和 NOS活力采用联苯胺荧光分光光度法测定。结果　 L-Thy诱发的肥厚左室心肌中的 NO含量比正常对照组显著下降 ,Ade 5 ,1 0 mg· kg- 1·d- 1 ig3 d后 ,可使 NO含量恢复到正常水平。与正常对照组相比 ,L-Thy诱发的肥厚左室心肌中诱导型 NOS(i NOS)活力显著升高 ;结构型 NOS(c NOS)活力显著下降。 Ade 1 0 mg· kg- 1 · d- 1 ig 3 d后 ,i NOS活力比病理组显著下降。Ade5 ,1 0 mg·kg- 1·d- 1 ig3 d后 ,c NOS活力均可恢复至正常水平。结论　Ade通过恢复 L-Thy诱发的大鼠肥厚左室心肌中的 c NOS活力 ,降低 i NOS活力 ,升高 NO含量 ,发挥心肌保护作用。Ade对实验性甲亢大鼠缺血性肥厚左室的治疗作用部分是通过 NO通路实现的。     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。     

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。     

白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉环的作用及其机制

目的 用组织浴槽血管环技术研究白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉的作用及其机制.方法 游离健康SD大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5～1.0mm,剪成长约3mm的血管环,观察不同剂量的白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉的作用,并探讨去除血管内皮、钾离子通道阻断剂、L-型钙离子通道阻断剂以及无钙Krebs液对白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉作用的影响.结果 ①白芷水煎剂以浓度(0～1.0g/mL)依赖的方式收缩大鼠离体肺动脉环,但去除肺动脉环的内皮,白芷水煎剂收缩大鼠离体肺动脉环曲线明显右移;②10-4mol/L 4-氨基吡啶(4-amonopyridione,4-AP)可明显降低白芷水煎剂收缩离体肺动脉环的作用;③10-2mol/L四乙胺(tetraethylammonium,TEA)和10-6mol/L格列本脲 (glyburide,GLYB) 对白芷水煎剂收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响;④10-6mol/L维拉帕米(verapamil)和无钙Kreb's液显著降低白芷水煎剂引起的离体肺动脉环的收缩.结论 白芷水煎剂可浓度依赖性收缩大鼠离体肺动脉环,其机制与血管内皮、Kv 通道、细胞外液钙离子和L -型钙离子通道有关.     

不同糖浓度K-H液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响

目的:观察不同糖浓度的Krebs-Henseleit (K-H)液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血/再灌注损伤模型,用不同糖浓度的K-H液灌流心脏,灌流结束后测定心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)的活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量.结果:1.5倍糖浓度组(3g·L-1)能显著提高大鼠心肌组织中LDH、CK、GSH-PX的活性(P＜0.05),提高NO(P<0.05)、降低MDA(P<0.05)的含量.结论:1.5倍糖浓度组(3g·L-1) 对大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,可能是通过增加心肌细胞膜稳定性、增强大鼠抗氧化酶系统功能、松弛血管平滑肌增加血供、抑制心肌缺血/再灌注损伤时的脂质过氧化损伤来实现的.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ定性测定对急性心肌梗塞的诊断价值

目的观察急性心肌梗塞(AMI)后血中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的动态变化。方法应用免疫干膜层析技术,连续测定了40例AMI早期(1～8h)入院患者和10例正常人血中cTnⅠ,结果与心肌酶(CK、CKMB)对比。结果AMI时血中cTnⅠ升高时间较早,持续时间更长,且对心肌细胞损伤诊断的准确性、灵敏性和特异性均优于心肌酶,尤其cTnⅠ定性测定方法简单,出结果迅速。结论心肌肌钙蛋白Ⅰ定性测定对急性心肌梗塞的诊断具有重要的临床价值     

原发扩张型(充血型)心肌病10例临床观察

本文对10例小儿原发扩张型(充血型)心肌病的临床资料进行了回顾性分析.临床上以呼吸困难、双心室扩大、全心衰为主。另对此病病因及发病机理也进行了讨论.     

扩张型心肌病和陈旧性心肌梗塞左室舒张晚期顺应性的观察

应用心尖搏动图的A波率和超声心动图的舒张晚期左室内径变化指数(VAW％),作为左室舒张晚期顺应性指标,观察其在扩张型心肌病(DCM)和陈旧性心肌梗塞(OMI)中的变化。结果:DCM和OMI(尤以左室扩大组)均有左室舒张晚期顺应性显著降低,并提示作为反映左室舒张晚期顺应性指标,A波率可能比VAW％更加敏感。DCM和OMI的EF和PEP/LVET均与对照组差异显著,表明两组兼有左室收缩功能和舒张晚期功能损害。VAW％可能对评价OMI有无左室扩大及予后有一定意义。     

三平面组织追踪技术评价不同QRS间期心肌梗死患者左室不同步运动

目的应用三平面组织追踪评价不同QRS间期心肌梗死患者左室不同步运动。方法对30例正常人和60例心肌梗死患者(QRS间期≤120ms者30例,QRS间期>120ms者30例)采集心尖四腔观三平面组织速度图像,取左室6个壁的基底段和中间段,总共12个节段。应用组织追踪技术测量各节段收缩达位移峰的时间(Td),计算最大差值(Td-maxD)和标准差(Td-sD)。结果两组心肌梗死患者与正常组比较,同步性指数Td-maxD、Td-sD均显著延长(P<0.05)。QRS间期延长与QRS间期正常的心肌梗死患者之间Td-maxD、Td-sD比较差异有显著性(P<0.05)。结论左室心肌的不同步运动在QRS间期正常及增宽的心肌梗死患者广泛存在。QRS间期>120ms不能作为选择心脏再同步化治疗的可靠依据。     

血清丙酮酸激酶正常参考值的测定和实验条件的探讨及其临床应用

２７６例正常人和部分急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者进行的血清丙酮酸激酶（ＰＫ）的测定结果，经统计学处理，正常人男女之间，老年组与中青年组之间均有差异（Ｐ均＜０．０１）。正常值范围老年人２４．４７～８１．４０Ｕ／Ｌ，中青年男性２６．２２～６０．０６Ｕ／Ｌ，中青年女性２０．０８～６１．３１Ｕ／Ｌ。ＡＭＩ患者血清ＰＫ呈特异性升高，与正常参考值比较Ｐ＜０．００１，差异有高度显著性。本文还同时对血清ＰＫ在不同时间、不同贮存温度下的稳定性以及溶血对ＰＫ的影响、血脂异常与ＰＫ的关系诸实验条件进行了探讨。     

静脉溶栓治疗对AMI患者左室重构的影响

目的 观察静脉溶栓治疗对ＡＭＩ患者左室重构的影响。方法 选择确诊为ＡＭＩ并经静脉溶栓治疗患者８２例,按临床非侵入性冠脉再通四项指标判定,８２例中再通４８例（再通组）未通３４例（未通组）。于梗塞后４～６周,平均５．４周行心脏彩色多普勒超声检理,测量左室舒张末期内径（ＬＶ）,左室射血分数（ＥＦ）,左室短轴缩短率（ＦＳ）,舒和早期峰值轿流速度／舒张晚期峰值血流速度（Ｅ／Ａ）,血流经过二尖瓣口的降速率（Ｄ     

非梗死性Q波的心电图特点

目的:本文回顾分析了非梗死性Q波临床病例的心电图特点。方法:10例非梗死性Q波病例包括病毒性心肌炎3例;肥厚性心肌病、进行性肌营养不良、多发性肌炎、Friedrech遗传性共济失调、脑出血、急性胰腺炎、急性肺动脉栓塞各1例。对其心电图特点进行分析。结果:上述病例心电图上均可见似心肌梗死定位的病理性Q波。结论:多种疾病心电图改变可表现为非梗死性Q波,其心电图改变有各自的特点,应结合临床表现和其他辅助检查与心肌梗死相鉴别。     

心肌早期病变的肌红蛋白免疫组化研究

大量实验研究结果表明，目前一般病理学很难诊断的典型心肌梗塞出现前的心肌早期病变，用具有特异性的肌红蛋白免疫组化法可显示与判定。对心肌早期病变的病理诊断和实验研究具有重要实用意义。     

血清心肌肌钙蛋白T变化在烧伤后心肌损伤诊断中的应用

目的 探讨心肌肌钙蛋白Ｔ变化在烧伤后心肌诊断中的应用。方法 复制大鼠３０％ＴＢＳＡ度烫动物模型,观察烫伤前及烫伤后不同时相点血清ｃＴｎＴ、心肌酶谱（ＣＫ、ＬＤＨ）含量变化。结果 ｃＴｎＴ于伤后１ｈ显著上升,１２ｈ比对照升高４３倍,至７２ｈ仍保持在高水平;而ＬＤＨ、Ｃ务后３ｈ、６ｈ开始上升,至７２ｈ已接爱正常。结论 ｃＴｎＴ与ＣＫ、ＬＤＨ比较,具有出现早、高特异、高灵敏等特点,是诊断烧伤后心肌损伤的     

卡维地洛辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的研究

目的　探讨卡维地洛辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的疗效。方法　 12 2例急性心肌梗塞心力衰竭患者随机分为两组 ,治疗组 6 0例 ,对照组 6 4例。治疗组在常规治疗的基础上 ,加用卡维地洛 6 .2 5～12 .5mg ,每日两次 ,口服。对照组按常规治疗 ,两组均在治疗前后检测心率、血压、射血分数及心功能 ,所获数据经秩和检验和t检验。结果　治疗组显效 4 1.37% ,有效 4 8.2 8% ,有效率 89.6 6 % ;对照组显效 2 0 .31% ,有效 32 .81% ,有效率 5 3.13% ,两组比较P <0 .0 1,差异有显著性 ,两组治疗后均心率明显下降 ,射血分数提高 ,心功能改善 ,但治疗组改善明显 ,P <0 .0 5。结论　应用卡维地洛治疗急性心肌梗塞心力衰竭可减轻心脏负荷 ,防止心室重构 ,改善心功能 ,是一种较好的药物