低砷染毒对小鼠致肾脏氧化损伤的影响

目的:动态观察低剂量砷染毒小鼠致肾脏脂质过氧化情况.方法:96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500、5 000μg/L 4个染毒组,再将每个剂量组分4、6、8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定肾脏脂质过氧化和抗氧化水平.结果:在肾脏组织中:丙二醛(MDA)含量均随染毒时间和染毒剂量的增加而增高,差异有显著性(P<0.05);过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则是均随着染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象,其增高差异有统计学意义(P<0.05).GSH-Px活性降低与对照组之间差异有显著性(P<0.05),而SOD活性降低与对照组相比差异不明显(P>0.05).结论:低砷可以诱导小鼠肾脏的抗氧化损伤系统出现适应性的增高.随着剂量和作用时间增加最终会造成小鼠的氧化损伤.     

龙芽楤木皂甙对急性乙醇性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探讨龙芽楤木皂苷（As）对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用乙醇灌胃法制备小鼠急性乙醇性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠随机分为对照组、急性乙醇性肝损伤模型组、As低剂量干预组（30mg.kg-1）和As高剂量干预组（60mg.kg-1）。比较各组小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理形态变化。结果：10d时急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低（P〈0.01）,血清ALT、AST活性、肝脏脂质及肝组织MDA含量增加（P〈0.05）,与对照组比较有显著差异。给予不同剂量As后,急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高（P〈0.01）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低（P〈0.05）,肝脏组织病理损伤不同程度地改善。结论：As能有效地改善肝功能、减轻脂质过氧化反应,对乙醇所致大鼠急性肝损伤具有预防作用。     

丁香叶提取物通过调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路改善急性胰腺炎大鼠肝损伤

目的 探讨丁香叶提取物对急性胰腺炎(AP)大鼠肝组织的保护作用,以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/核呼吸因子(NRF1)信号通路所发挥的作用.方法 将60只SD雄性大鼠随机分成对照组、AP组和低剂量、中剂量、高剂量组(低剂量、中剂量、高剂量丁香叶提取物),每组12只.除对照组外,其余各组大鼠均构建AP大鼠模型,并给予相应剂量的丁香叶提取物灌胃治疗.无菌条件下解剖大鼠,剥离肝脏,计算肝脏系数;检测血清中血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;检测肝脏组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)];HE染色检测肝组织病理学变化;Western blot检测肝脏组织中SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平.结果 对照组大鼠肝脏组织结构正常;AP组大鼠肝脏组织结构损伤严重,且大量炎性细胞浸润;低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏组织病理损伤明显改善,炎性细胞浸润减少.与对照组相比,AP组大鼠肝脏系数及AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平升高(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与AP组相比,低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏系数,AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平降低(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁香叶提取物可能通过激活SIRT1/PGC-1 α/NRF1信号通路,降低氧化应激和炎症反应,改善AP大鼠肝组织损伤.     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.     

肝豆扶木汤对实验性Wilson病模型大鼠肝铜、血清铜及肝组织自由基代谢的影响

目的:观察复方中药肝豆扶木汤(GDFMT)对实验性Wilson病(WD)模型大鼠肝铜、血清铜及肝组织自由基代谢的影响.方法:采用大鼠灌胃硫酸铜和饮含硫酸铜的蒸馏水进行造模后分组给药.观察实验性WD模型大鼠肝铜、血清铜、肝组织SOD活性和MDA含量等指标变化,并进行统计学分析.结果:实验性WD模型大鼠机体内存在铜蓄积和肝脏氧化/抗氧化失衡.GDFMT高、中剂量组能降低大鼠肝铜和血清铜含量(P＜0.05);与青霉胺组比较无显著差异(P>0.05),GDFMT三剂量组可明显提高大鼠肝组织中SOD活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05或P＜0.01);GDFMT高剂量组与青霉胺组比较有显著差异(P＜0.05);GDFMT高、中剂量组与护肝片组比较差异显著(P＜0.05).结论:GDFMT对实验性WD模型大鼠铜代谢障碍有排铜作用,并能提高实验性WD模型大鼠受损肝组织中SOD活性,降低MDA含量,纠正氧化/抗氧化失衡,防治脂质过氧化.     

含羞草总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究含羞草总黄酮(TFM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳建立小鼠肝损伤模型,相应药物灌胃后测定小鼠血清ALT、AST的活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时观察肝脏组织病理学变化。结果与模型对照组相比,含羞草总黄酮(TFM)各剂量组ALT、AST和MDA含量均明显降低(P0.05或P0.01),Alb含量和T-AOC活性均明显增加(P0.05或P0.01),SOD活力明显增强(P0.05或P0.01)。结论含羞草总黄酮(TFM)能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

南瓜提取物对小鼠铅诱导脂质过氧化及抗氧化酶活力的影响

背景铅是一种广泛存在的重金属毒物,可影响机体的抗氧化酶系统,降低超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性,造成肝、肾、脑等损害.南瓜在防治糖尿病、降脂、防癌、清除重金属毒物等方面具有广泛的应用价值.目的探讨染铅小鼠抗氧化系统的改变及南瓜提取物(pumpkin distillable subject,PKD)对抗氧化酶系统的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用纯种雄性健康昆明鼠60只,购自中国药品生物制品检定所实验动物中心.分为正常对照组、铅处理组和联合处理组,对照组小鼠饮正常水,联合处理组小鼠经饮水铅染毒,造成铅中毒模型后给予南瓜提取物,铅处理组不给南瓜提取物,4周后处死,取血清和肝脏并制备匀浆.测定血清和肝匀浆中SOD,GSH-Px活力及丙二醛含量.主要观察指标各组小鼠血清和肝匀浆中SOD,GSH-Px活力及丙二醛含量.结果联合处理组血清和肝匀浆中SOD活性明显高于铅处理组(q=7.83,6.01,P＜0.01),丙二醛含量明显低于铅处理组(q=6.75,6.51,P＜0.01).铅处理组小鼠血清和肝匀浆中GSH-Px含量[(3 746.42±669.30)μkat/L,(702.64±139.36)nkat/g]比正常对照组[(6242.92±940.02)μkat/L,(1 098.05±196.37)nkat/g]明显降低(q=7.90,5.59,P＜0.01).结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,南瓜提取物可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化,提高小鼠机体的抗氧化能力.     

熊去氧胆酸联合异甘草酸镁干预四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤研究

目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)联合异甘草酸镁(Mg IG)对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、UDCA组,Mg IG组和联合组,每组10只。采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,灌胃给予相应药物或生理盐水。测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,观察各组肝脏病理检查。结果较空白组,模型组血清ALT、AST,肝组织MDA含量明显升高,SOD、T-AOC、GSH-PX活性降低,肝组织病变程度严重(P0.05,P0.01);与模型组比较,给药组各指标均有所改善,病变程度降低(P0.05,P0.01);联合组血清ALT、AST含量、肝组织MDA含量下降较单独用药组明显(P0.05,P0.01)。结论 UDCA、Mg IG联合对CC14所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化酶的活性有关。     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用BCG2.5 mg静脉注射致敏小鼠,第10天给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃(ig)给予PNS(100、200、400 mg/kg)连续10 d。进行肝、脾脏器指数的测定;分光光度法测定血清ALT、AST浓度以及肝匀浆中MDA、SOD、GSH-Px的含量;放射免疫分析肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β);HE染色法作肝组织病理学检查;免疫组织化学研究TGF-β1、核因子(NF)-κB p65的表达;RT-PCR法检测肝脏组织中TNF-amRNA表达。结果免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD、GSH-Px较正常组明显降低。PNS灌胃能显著降低免疫性肝损伤小鼠肝脏、脾脏指数(P<0.05,P<0.01),降低血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD、GSH-Px水平;抑制TNF-α、IL-1β水平;HE染色法肝组织病理学检查显示PNS能改善肝组织病理损伤;PNS也能降低免疫性肝损伤小鼠TGF-β1和NF-κBp65在肝脏中的强烈表达;RT-PCR检测肝脏组织中TNF-amRNA表达免疫性肝损伤有明显的抑制作用。结论三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用。     

郁金抗四氯化碳致小鼠急性肝损伤的作用

目的观察郁金抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法利用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤病理模型,以肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,肝组织HE染色为观测指标,观察不同剂量郁金（2.5g/kg、5g/kg、10g/kg）对急性肝损伤的治疗作用。结果与模型组相比,郁金治疗组肝指数及血清ALT、AST降低（P〈0.05）;肝组织匀浆中MDA含量下降（P〈0.05）、SOD活性增高（P〈0.05）;HE染色显示：郁金治疗组肝组织受损（肝细胞水肿、气球样变,肝小叶中点状坏死,炎细胞浸润等）程度明显减轻。结论郁金对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的防治作用。     

不同剂量右美托咪定在脑瘫选择性脊神经后根切断术中的应用效果及对血清S100β蛋白、NSE水平的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(Dex)在脑瘫选择性脊神经后跟切断术中的应用效果及对血清S100β蛋白、NSE水平的影响。方法将68例脑瘫患儿随机分为观察组与对照组,各34例。观察组麻醉诱导前输注0.5μg/kg的Dex,术中以0.3μg/(kg·h)维持量至手术结束;对照组麻醉诱导前输注1.0μg/kg的Dex,术中以0.5μg/(kg·h)维持量至手术结束。比较两组的临床效果。结果 T1、T2时,两组的MAP、HR均低于T0时,但观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的NSE及S100β蛋白水平均低于治疗前(P<0.05)。两组患儿用药前、后EEMG振幅保留率和潜伏期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在脑瘫选择性脊神经后根切断术中不同剂量Dex均可调低NSE及S100β蛋白水平,而以0.5μg/kg输注,0.3μg/(kg·h)维持麻醉时患儿血流动力学更加平稳,同时不增加不良反应且对EEMG检测无明显影响。     

芍药苷预处理对肝缺血再灌注大鼠肝功能及线粒体损伤的影响

目的探讨芍药苷预处理对肝缺血再灌注大鼠肝功能及线粒体损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠64只,按照随机区组设计法分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I-R组)、芍药苷组(PF组)和生理盐水组(NS组),每组16只。I-R组、PF组和NS组采用肝脏缺血60min进行再灌注的方法制备70%肝脏缺血再灌注损伤模型。PF组于模型制备前7d通过尾静脉连续注射芍药苷30mg/(kg·d),共7d;NS组于模型制备前7d通过尾静脉连续注射0.9%Nacl注射液30mg/(kg·d),共7d。于再灌注6h后经心脏采集血液标本测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取肝组织测定肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数(AI);制备肝细胞单细胞悬液,测定线粒体膜电位(△Ψm);提取肝组织线粒体,测定线粒体三态呼吸速率和四态呼吸速率(氧浓度降低值/实际时间),计算呼吸控制率(三态呼吸速率/四态呼吸速率)和磷氧比。结果与S组比较,I-R组和PF组大鼠AI、ALT、AST和四态呼吸速率水平明显升高,三态呼吸速率、呼吸控制率、磷氧比和△Ψm水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I-R组比较,PF组大鼠AI、ALT、AST和四态呼吸速率水平明显降低,三态呼吸速率、呼吸控制率、磷氧比和△Ψm水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芍药苷预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与保护线粒体有关。     

调脂护肝方对高脂饲养所致脂肪肝大鼠生化指标的影响

目的观察调脂护肝方对高脂饲食脂肪肝大鼠的干预效应，探讨其药效学机制。方法将雄性SD大鼠64只正常喂养1周后，随机分为正常组12只饲基础饲料，实验组52只给予高脂饲料饲食（含胆固醇2％，猪油10％，基础饲料88％），13周末随机抽取正常组2只、高脂饲养8只，验证高脂饲养大鼠脂肪肝形成。剩余44只随机分为4组即病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组、调脂护肝方组，每组11只。在继续饲高脂饲料外，分别给予东宝甘泰，按0．5g／（kg·d）（用蒸馏水配成0．05g/ml的混悬液），羊栖菜煎剂按10ml／（kg·d）（10ml含羊栖菜生药20g），调脂护肝方按10ml／（kg·d）（由羊栖菜、丹参、制大黄、葛根、泽泻、茯苓=3：2：1：1：1：1），共8周。第21周末称重，处死动物，取肝脏，计算肝脂数（肝重／体重×100％），抽血，并检测：血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂白蛋白-胆固醇（HLD-C）、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果与病理模型组、东宝甘泰组比较调脂护肝方组大鼠体重、肝指数血清TC值、TG值均降低，HLD-C值增高，血清ALT、AST、MDA值均较低，SOD值较高（各组比较P〈0．01）。结论调脂护肝方干预非酒精性脂肪肝的药效机制为：降低体重与肝指数，调整脂质代谢，改善肝功能，抗脂质过氧化。     

三叶青对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨三叶青对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的三叶青(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SYL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:三叶青对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

鬼针草抗小鼠急性肝损伤有效部位的筛选

目的对鬼针草抗小鼠急性肝损伤的有效部位进行筛选,并初步探讨其对肝脏的保护作用。方法采用四氯化碳(CC l4)小鼠急性肝损伤模型,测定肝脏指数、肝功能酶、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性,并光镜下观察肝脏病理变化。结果与正常组相比,CCl4模型对照组肝脏指数、血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量显著升高(P<0.01),肝脏SOD活性显著降低(P<0.01),肝脏出现不同程度的变性及坏死,肝小叶及肝细胞消失,肝脏病理学分级与正常组有显著差异(P<0.01)。鬼针草黄酮类组分可使肝损伤小鼠的肝脏指数、ALT、AST和MDA显著降低,并升高SOD活性。病理检查显示鬼针草能明显减轻CC l4引起的肝脏结构损害,其中尤以黄酮类组分疗效最佳(P<0.01)。结论鬼针草黄酮类组分有显著的抗肝损伤作用,可能是鬼针草保肝作用的主要有效部位。     

右美托咪定预处理对肝癌切除手术患者的肝缺血再灌注损伤的价值

目的探讨右美托咪定(Dex)预处理对于肝癌切除手术患者的肝缺血再灌注损伤的影响。方法前瞻性选取辽宁省朝阳市第二医院拟实施半肝切除手术治疗的95例原发性肝细胞癌患者作为研究对象,采用随机数字表法分为预处理组48例和常规组47例,预处理组手术前给予Dex 0.7μg/kg,10 min内输注完毕,后以0.4μg/(kg·h)维持至手术结束,常规组给予等量的0.9%氯化钠溶液。比较2组患者的手术时间、术中出血量、输血率、肝血流阻断时间及手术并发症。比较2组患者手术前、手术后24 h的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(STB)、结合胆红素(CB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 2组患者的手术时间、术中出血量、输血率、肝血流阻断时间比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。术前,预处理组和常规组患者的血清ALT、AST、GGT、STB、CB检测值比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);术后24 h,预处理组患者的ALT、AST、GGT、STB、CB分别为(330.2±104.0) U/L、(367.1±110.8) U/L、(31.75±7.25) U/L、(65.20±11.35)μmol/L、(37.67±6.29)μmol/L,均低于常规组[(418.6±120.7) U/L、(440.8±127.6) U/L、(38.00±9.52) U/L、(74.18±13.37)μmol/L、(42.52±8.06)μmol/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。术前,预处理组和常规组患者的血清MDA、SOD、TNF-α、CRP、HMGB1、IL-6检测值比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);术后24 h,预处理组患者的血清MDA、TNF-α、CRP、HMGB1、IL-6分别为(4.36±1.33)μmol/L、(5.20±1.64)μg/L、(34.75±6.83) mg/L、(258.4±41.7)μg/L、(31.28±9.50)μg/L,均低于常规组[(5.11±1.57)μmol/L、(7.00±2.17)μg/L、(43.80±8.53) mg/L、(295.0±46.4)μg/L、(48.64±11.57)μg/L],预处理组的血清SOD[(126.9±25.0) U/L]高于常规组[(113.1±19.6) U/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。预处理组患者的手术并发症发生率(12.50%)与常规组(21.28%)比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论原发性肝细胞癌患者实施半肝切除手术时,术前Dex预处理能显著减轻肝缺血再灌注损伤,保护肝脏功能。     

猫爪草多糖对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究猫爪草多糖(RTP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯阳性对照组、RTP低、中、高剂量组(RTP剂量分别为100、200、400mg·kg-1.d-1),四氯化碳(CCl4)调和油溶液腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,测定肝体指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织匀浆的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织病理改变。结果 RTP组均能降低CCl4所致小鼠急性肝损伤肝体指数及血清ALT、AST活性,提高肝组织T-AOC、SOD活力,降低MDA含量,且可以不同程度地改善肝组织损伤。结论 RTP对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其机制可能与RTP抗氧化作用有关。