外科黄疸的病因及诊断

<正> 肝外梗阻性黄疸常需外科手术治疗,故又称外科黄疸。它一般可分为肝门部、胆总管中段、胆总管下段和壶腹部的梗阻。一、外科黄疸的病因梗阻性黄疸根据梗阻部位分为肝外梗阻和肝内梗阻两大类。 (一)肝外梗阻 1.胆管内:造成胆管内梗阻的最常见原因是胆管结石,可以为原发性的,亦可同时合并肝胆管结石或胆囊结石;其次是胆道蛔虫症。 2.胆管壁:急性重症胆管炎可由于胆管粘膜广泛炎性水肿而成造急性梗阻性黄疸;亦可由于肿瘤生长如胆管癌、壶腹部癌(包括乏特氏壶腹癌和乳头癌)     

梗阻性黄疸的超声诊断

目的 探讨超声对梗阻性黄疸的诊断,有利于对病人的及时治疗提供依据.方法 观察135例梗阻性黄疸的病人,检查肝、胆、脾、胰及腹腔等部位,了解病因及梗阻部位及对周围脏器有无浸润.结果 胆囊结石合并胆管结石引起胆道梗阻46例,胰头癌引起胆道梗阻33例,胆管癌引起胆道梗阻19例,胆囊癌转移引起胆道梗阻11例,原发性肝癌转移胆管引起胆道梗阻9例,胆囊结石合并胆管结石引起胆管扩张6例,先天性胆总管囊状扩张引起胆道梗阻5例,胆道蛔虫合并胆道结石引起胆道梗阻3例,误诊3例.结论 B型超声对梗阻性黄疸的诊断简便、快捷、准确,诊断准确率达96.7%.但病人肠胀气时会影响胆总管下端显示.     

胆管梗阻与胆管癌

胆道系统作为一个管道系统,负担着许多重要的生理功能,但通畅与否,仍然是胆道系统疾病的永恒主题.胆道梗阻虽然是个古老的问题,但随现代科技的发展,对其研究也不断深入. 1 胆管梗阻 1.1 胆总管梗阻多种原因所致的胆总管阻塞的梗阻性黄疸是胆道外科中常遇到的问题.当胆总管发生急性梗阻后,肝细胞仍继续分泌胆汁,胆道内压力不断升高,胆管系统呈进行性扩张.胆囊的旺盛的吸收、浓缩胆汁功能对胆道内压力起到调节的作用,在一定程度上能保护毛细胆管和肝细胞免除过早地受胆管内高压的损害.因而梗阻的部位和胆囊的存在与否对胆道内压力的升高和黄疸出现的早晚均有一定的影响.     

梗阻性黄疸的CT征象分析(附34例报告)

目的探讨梗阻性黄疸的CT征象及CT检查在胆道良恶性梗阻诊断中的价值。方法回顾性分析经手术病理证实、资料完整34例良恶性梗阻性黄疸的CT征象。良性病变17例,其中肝内胆管结石5例、肝内外胆管结石6例、术后胆管狭窄3例、胰腺炎3例;恶性病变14例,其中胆管癌4例、胰头癌6例、壶腹部癌1例、胆囊癌2例、胆管癌合并胆囊癌1例。结果良性梗阻性黄疸胆总管下段结石在CT表现有高密度或等密度结石影。胆总管型形成"晕环征"或"新月征",良性炎性纤维组织增生而引起胆总管下段狭窄,逐渐均匀变细,终止胰头。恶性梗阻性黄疸的CT表现有肝内胆管及肝门部位胆管扩张,表现为"软藤征"或"截断征"、"双管征"、软组织肿块及淋巴结肿大、腹水。结论CT对于梗阻性黄疸的梗阻水平判断及良恶性判断较准确,是诊断梗阻性黄疸重要方法之一。     

超声显像对肝外梗阻性黄疸的定位及病因诊断

目的 评价超声显像对肝外梗阻性黄疸的诊断价值。方法 采用上午空腹检查法对79例肝外阻梗性黄疸进行超声显像检查。结果 最后诊断为(1)梗阻部位：肝门区4例，胆总交上段梗阻23例，胆总管下段梗阻52例。(2)梗阻原因：胆道结石40例，胰头Ca18例，胆管Ca6例，壶腹肿瘤、胆总管囊肿、肿块压迫各3例，胆总管蛔虫、胆总管狭窄各2例，十二指肠乳头Oddiss括约肌狭窄、化脓性胆管炎各1例，超声诊断肝外梗阻性黄疸梗阻部位的符合率为95．7％(77／79)；诊断梗阻病因的符合率为86．1％(68/79)。结论 超声显像对肝外梗阻性黄疸的诊断具有重要价值，而对胆总管下段的显示——低位性梗阻的病因，诊断存在一定困难。     

B型超声对梗阻性黄疸的诊断价值

目的：探讨超声对梗阻性黄疸的诊断,有利于对病人的及时治疗提供依据。方法：观察142例梗阻性黄疸的病人,检查肝、胆、脾、胰及腹腔等部位,了解病因及梗阻部位及对周围脏器有无浸润。结果：胆囊结石合并胆管结石引起胆道梗阻47例,胰头癌引起胆道梗阻34例,胆管癌引起胆道梗阻20例,胆囊癌转移引起胆道梗阻14例,原发性肝癌转移胆管引起胆道梗阻9例,胆囊结石合并胆管结石引起胆管扩张6例,先天性胆总管囊状扩张引起胆道梗阻5例,胆道蛔虫合并胆道结石引起胆道梗阻3例,误诊4例。结论：B型超声对梗阻性黄疸的诊断简便、快捷、准确,诊断准确率达97％。但病人肠胀气时会影响胆总管下端显示。     

59例梗阻性黄疸螺旋CT征象分析

目的回顾性分析梗阻性黄疸的螺旋CT征象，以提高诊断准确率。方法收集59例梗阻性黄疸患者的影像学资料，结合病理进行分析。结果在所有梗阻因素中恶性黄疸占91．5％，CT表现为肝内胆管扩张、胆管呈“软藤征”、“鼠尾征”，胆总管多突然“截断”，梗阻部可见低密度肿块、结节，延迟强化明显，良性梗阻胆总管多渐进性狭窄。结论螺旋CT是临床诊断梗阻性黄疸的有效手段，恶性肿瘤是导致胆道梗阻的主要因素。     

磁共振胆道成像45例报道

采用磁共振胆道成像(MRC)显示胆道狭窄部位和程度及扩张胆管,检查病人45例(梗阻性黄疸15例,其他病人30例)。采用不屏气快速自旋回波(TSE)、重T_2加权成像技术及三维图像处理。结果显示梗阻性黄疸病人均能显示阻塞部位及扩张胆管,非梗阻性黄疸病人可显示胆总管及左、右肝管起始段,胆道术后病人见肝内外胆管轻度扩张。说明MRC能显示胆道狭窄部位、程度及扩张的胆管,与磁共振(MRI)结合能更准确地诊断胆道阻塞部位及原因。     

医源性肝外胆管结扎时间对胆管损伤程度的实验研究

目的探讨医源性肝外胆管结扎时间对胆管损伤后狭窄程度的影响。方法选取家兔46只,空白对照组10只(A组);建立家兔肝外胆管结扎动物模型36只,随机分为结扎1天组(B组)、3天组(C组)、7天组(D组),每组12只,结扎期满后每组处死半数,剩余半数行结扎线松解,松解后3个月处死。全部实验动物不同时期取血观察其肝功能的变化;胆管、肝脏取材光镜下观察病理变化及胆管胶原含量的变化。结果结扎7天组2例二期手术松解后肝功能无好转,持续黄疸死亡,1例松解后3个月取材时发现胆管结扎线处有硬化狭窄存在;存活结扎组二期手术松解后肝功能都得以恢复,未发生梗阻;随着结扎时间的延长,胆管逐渐扩张、增厚,炎症水肿加重,胆管壁胶原含量增加,结扎1天肝脏即出现坏死灶,结扎7天可出现肝纤维化。结论胆管结扎7天可引起远期胆管狭窄硬化、胆道梗阻;应尽早行手术治疗。     

医源性梗阻性黄疸

梗阻性黄疸由于胆道机械性梗阻所致 ,而该机械性因素是在医疗诊治活动中产生的 ,胆道受到该机械性因素阻塞、损伤发生胆道狭窄或梗阻 ,而导致的梗阻性黄疸称之为医源性梗阻性黄疸。1　 病因1 )胆总管残余结石。由于胆囊泥沙样、小结石患者在开腹手术或腹腔镜手术切除胆囊时 ,没有结扎胆囊管 ,盲目的牵引胆囊或挤压胆囊 ,不慎将胆囊或胆囊管中的结石挤于胆总管中 ,造成胆道的梗阻。2 )胆道损伤。多发生在胆囊切除术后 ,其原因有 :①解剖变异 ;②局部炎性粘连 ,胆囊体部、胆总管或右肝管粘连紧密 ,在分离过程中误将胆总管或右肝管当做胆囊管结…     

肝外胆管畸形所致梗阻性黄疸的外科治疗探讨(附18例报告)

目的探讨良性肝外胆管畸形所致梗阻性黄疸的手术治疗方法。方法按病理诊断，将18例肝外胆管畸形归类为胆总管囊肿(8例)、硬化性胆管炎(5例)、胆总管末段狭窄(3例)、胆总管壁异位胰腺(2例)。分别总结它们的临床特点、手术治疗方法及随访效果。结果8例胆总管囊肿治愈7例；5例硬化性胆管炎中，4例经十二指肠乳头行胆管扩张和支架管双向引流后，腹胀、隐痛和持续性的黄疸明显减轻；3例胆总管末段狭窄手术切除后，重建具有抗逆行性感染作用的胆肠内引流，效果良好；2例胆总管壁异位胰腺连同胆总管壁切除后，分别行胆管成形、十二指肠浆肌瓣带蒂转移修补缺损和“T”管外引流，术后腹痛、黄疸和胆道出血自止。结论良性肝外胆管畸形所致梗阻性黄疸必须手术治疗。胆总管囊肿、胆总管未段狭窄和胆总管壁异位胰腺必须行手术切除。硬化性胆管炎在寻找或切开硬化胆管有困难时，可经十二指肠乳头进行扩张和置入支架管双向引流，效果较好。     

胆道外科诊治难点（下）胆道疾病合并梗阻性黄疸的外科治疗

胆道外科诊治难点（下）胆道疾病合并梗阻性黄疸的外科治疗李乐天河北医学院附属第三医院（０５００５１）胆道疾病是造成梗阻性黄疸最主要的原因，常见于先天性畸形、胆道结石、胆管狭窄及肿瘤等。胆道梗阻后必造成胆汁淤积及胆内压升高，压力升到一定程度时肝内胆汁即返...     

逆行胰胆管造影内镜下治疗胆管阻塞性疾病63例

目的:探讨内镜下治疗胆管下端炎性狭窄,胆管结石,恶性胆道梗阻等胆管阻塞性疾病临床效果.方法:胆总管下端炎性狭窄者予十二指肠乳头切开术,恶性胆道梗阻者,根据情况分别行鼻胆管引流术、塑料支架胆管内引流及金属支架胆管内引流术.结果:胆管下端炎性狭窄11例经乳头切开术后,症状和肝功能得到改善.胆道结石成功取石30例(93.3%).症状明显缓解.恶性胆道梗阻22例,分别予ENBD、ERBD、EMBE,术后患者肝功能、黄疸好转,术后生存7～35个月,平均11个月.结论:逆行胰胆管造影术是治愈或改善胆管阻塞性疾病患者生存质量的重要方法.     

乌司他丁对梗阻性黄疸大鼠肺的保护作用

目的观察乌司他丁治疗后梗阻性黄疸大鼠肺的炎性浸润以及组织形态学改变,探讨乌司他丁对梗阻性黄疸大鼠肺的保护作用及其机制。方法通过胆总管结扎来建立梗阻性黄疸大鼠模型。乌司他丁治疗组术后每天给予乌司他丁10万U/kg的剂量腹腔注射给药,梗阻性黄疸对照组不进行治疗。分别在术后第1、3、7、14天取材,检测大鼠的肝功能、肺组织病理,计算干湿比及含水率,并测定肺通透性指标(伊文思蓝含量)、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性以及丙二醛(MDA)含量,免疫组化测定肺组织标本TNF-α和IL-1β表达。结果乌司他丁治疗组血清胆红素含量、肺组织干湿比及含水率与梗阻性黄疸对照组相比,差异无统计学意义。而乌司他丁治疗组MPO、MDA及伊文思蓝含量较梗阻性黄疸对照组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。乌司他丁治疗组与梗阻性黄疸对照组比较,肺间质水肿减轻,炎性细胞浸润和肺泡内红细胞渗出减少。乌司他丁治疗组第1天和第14天的TNF-α和IL-1β表达均低于同期梗阻性黄疸对照组。结论乌司他丁可抑制梗阻性黄疸大鼠致炎因子TNF-α和IL-1β在肺组织中的表达,降低中性粒细胞浸润并减少氧自由基的产生,改善肺泡毛细血管通透性,降低肺内炎症反应。     

实验性梗阻性黄疸胆道损伤的超微结构研究

目的：探讨可逆型梗阻性黄疸实验动物胆管损伤的组织学与超微结构变化。方法用止血钳钳夹胆总管造成实验兔可逆型梗阻性黄疸。梗阻后3~30d测定血清胆红素(TBIL、DBIL)和胆汁酸(BA),并取胆管组织进行病理学检查;另取14d胆管组胆作电子显微镜观察。结果胆道梗阻7d,实验组TBIL、DBIL、BA分别为(31．1±16．9)μmol/L、(16．70±9．20)μmol/L和(61．5±24．5)μmol/L,显著高于对照组(5．9±1．5)μmol/L、(1．60±0．58)μmol/L和(21．1±13．5)μmol/L,差异有统计学意义(P<0．01);30d内,实验组逐渐升高。胆管病理组织学检查显示,胆道梗阻3~30d实验组均发生胆管损伤性炎症,造成胆管阻塞;30d时胆管损伤有所恢复。超微结构观察显示,胆道梗阻14d,胆管各层细胞胞核、细胞器均有明显损伤性改变。结论外力性可逆型梗阻性黄疸时胆管组织细胞病理学和超微结构改变明显。     

梗阻性黄疸兔胆管病理学与超微结构观察

目的探讨可逆型梗阻性黄疸实验动物胆管病理学与超微结构变化。方法用止血钳钳夹胆总管造成实验兔可逆型梗阻性黄疸。梗阻后3~30d测定血清胆红素(TBIL、DBIL)和胆汁酸(BA),并取胆管进行病理学检查;另取14d组胆管用电子显微镜观察超微结构。结果胆管梗阻7d,实验组TBIL、DBIL、BA分别为(31.1±16.9)μmol/L、(16.70±9.20)μmol/L和(61.5±24.5)μmol/L,显著高于对照组(5.9±1.5、1.60±0.58)和(21.1±13.5);(P<0.01);30d内,实验组逐渐升高。胆管病理学检查显示,与对照组比较,胆道梗阻3~30d实验组均发生胆管损伤性炎症,造成胆管阻塞;30d时胆管损伤有所恢复。超微结构观察显示,胆道梗阻14d,胆管各层细胞胞核、细胞器均有明显损伤性改变。结论实验动物可逆型梗阻性黄疸时胆管各层细胞均有病理学和超微结构改变。     

急性梗阻性化脓性胆管炎的临床治疗

急性梗阻性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis.AOSC)是以胆管梗阻和感染为主要病因的一种危重胆道疾病,临床上引起胆道梗阻和感染的常见原因是胆管结石、胆囊结石、Mirriz综合征等.此外,胆道良性狭窄或Oddi1s括约肌功能紊乱或成人先天性胆总管囊肿也常可发生AOSC.     

急性梗阻性黄疸的鉴别诊断

急性梗阻性黄疸是由于肝内外胆道急性阻塞或狭窄所致的黄疸 ,因此类疾病一般需外科治疗 ,也称外科黄疸。它可由胆道各种良、恶性病变引起 ,以梗阻上端胆管并扩张为特征。急性梗阻性黄疸的鉴别诊断需要从以下 3个方面考虑 :首先 ,黄疸是否为胆道梗阻所致 ,即内、外科黄疸的鉴别诊断 ;其次 ,梗阻部位的鉴别诊断 ;第三 ,梗阻原因的鉴别诊断。1　 内、外科黄疸的鉴别诊断从临床表现为急性黄疸的病人中筛选出梗阻性黄疸是黄疸鉴别诊断中最基础、最重要的环节。在提示胆道梗阻的各项信息当中 ,以胆道系统有无扩张最为主要。胆道发生梗阻时 ,为缓解…     

梗阻性黄疸大鼠小肠组织表达转化生长因子-β、白介素-8mRNA与内毒素血症的关系

目的 测定梗阻性黄疸大鼠小肠组织IgA+、TGF-β+及IL-8 mRNA+细胞数及门静脉血内毒素含量,探讨梗阻性黄疸时损害肠黏膜屏障功能进而引起肠源性内毒素血症的病理生理机制.方法 用Wistar雄性大鼠48只,分为假手术组及梗阻性黄疸组,并于术后4、7和14d分别测定大鼠门静脉血内毒素及结合胆红素含量,取小肠组织测定IgA+、TGF-β+及IL-8 mRNA+细胞数.结果 梗阻性黄疸组与假手术组相比较内毒素含量明显增加,梗阻性黄疸组内比较随梗阻时间延长内毒素浓度增加更加明显.梗阻性黄疸组与假手术组相比较,IgA+、TGF-β+及IL-8 mRNA+细胞数明显减少.梗阻性黄疸组组内相比,IgA+、TGF-p+及IL-8 mRNA+细胞数随胆道梗阻时间延长而减少.结论 梗阻性黄疸致小肠黏膜固有层内IgA、TGF-β及IL-8 mRNA的表达减少,使之成为削弱肠黏膜屏障功能的原因之一,可能是导致和加重肠源性内毒素血症的一个重要原因.