尼莫地平对双侧颈总动脉结扎后大鼠脑血流的影响

目的：观察尼莫地平对双侧颈总动脉结扎大鼠脑血流量的影响。方法：采用激光多普勒血流仪,测定麻醉大鼠双侧颈总动脉结扎24h后大鼠额叶皮层和基度核脑血流,指标包括脑血流量、血流速度的影响和血细胞浓度。结果：尼莫地平小剂量（0.1、0.2mg/kg)双对侧颈总动脉结扎后大鼠额叶及基底前脑脑血流量无明显影响,在大剂量（0.4mg/kg)时,可使血流量下降,但尼莫地平小剂量（0.1、0.2mg/kg)可明显提高大鼠额叶血细胞数及降低额叶及其底前脑血流速度,有显统计学差异。结论：尼莫地平对双侧颈总动脉结扎大鼠脑缺血严重区血流量无明显改善,甚至在大剂量时可使血流下降。     

右美沙芬对沙鼠短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

研究右美沙芬对短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用，方法：暂时夹闭沙鼠双侧颈总动脉造成短暂性灌注。结果：缺血前５ｍｉｎ海马内微量注射右美沙芬能显改善脑缺血１０ｍｉｎ再灌注后的脑电活动，脑电总功率及主频功率的恢复再灌注２４０ｍｉｎ后脑电总功率可恢复到９２±３０。     

脑缺血再灌注小鼠脑内不同神经核团单胺递质及其代谢产物的变化

目的　测定脑缺血再灌注后小鼠脑内不同神经核团单胺递质及其代谢产物的动态变化。方法　阻断小鼠双侧颈总动脉 (CCAO)进行缺血再灌 ,于术后当天 (d 0 )及d 1、3、5、2 0用HPLC ECD动态检测小鼠海马 ,纹状体 ,皮层的神经递质及其代谢产物的变化。结果　与假手术对照组相比 ,脑缺血再灌注小鼠术后上述神经核团去甲肾上腺素 (NE) ,多巴胺 (DA) ,5 羟色胺 (5 HT)等神经递质及其代谢产物含量降低 ,其中海马表现尤为明显。结论　脑内多个神经系统参与了脑缺血再灌注小鼠的病理过程 ,小鼠海马对缺血损伤最为敏感。提示脑缺血再灌注后海马神经递质异常是其后期行为表现的物质基础 ,是临床治疗中应予以重视的靶点     

蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环的影响

目的:观察蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用。方法:将60只小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、蝙蝠葛酚性碱低、中、高剂量组、阳性对照组。用动脉夹夹闭小鼠双侧颈总动脉10 min后去掉动脉夹,制作脑缺血再灌注损伤模型, 应用BI2000微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察各组小鼠软脑膜微静脉、微动脉血流速度和微小血管开放数目,以及蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用。结果:缺血损伤组软脑膜微小动脉、静脉血管直径明显缩小,血流速度缓慢,与正常对照组比较,差异有显著意义(P <0.05);蝙蝠葛酚性碱可剂量依赖性增加缺血再灌注所致的软脑膜微小动、静脉血流速度和血管开放数目。结论:蝙蝠葛酚性碱可增加小鼠脑缺血再灌注脑软膜血流量,改善脑缺血后脑软膜微循环障碍,发挥对脑缺血的保护作用。     

人参总皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

从病理生理，生化和超微结构方面研究表明，人参皂甙增加缺血再灌注脑血流量，减少钙积累，减轻脑水肿，延长双侧锁骨下和颈总动脉结扎后自主呼吸和脑电活动时间并促进再灌时的恢复，改善再灌注早期心脏功能，减轻超微结构损伤，降低缺血再灌注期间的死亡率，且其保护作用与抑制钙积累密切相关     

抗眩颗粒对小鼠脑膜微循环的影响

目的观察抗眩颗粒对小鼠脑膜微循环的影响。方法取小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别灌服抗眩颗粒、养血清脑颗粒混悬液及同体积的生理盐水,连续给药10 d。于第10天后开始测定。记录小鼠平静后2 min内的血流灌注量。取结扎前110~120 s的血流灌注量平均值作为结扎前的平均灌注量,取230~240 s的血流灌注量平均值作为结扎后的平均灌注量,并进行分析。结果与空白对照组比较,模型组脑膜微循环血流量显著减少(P<0.01)。抗眩颗粒和养血清脑颗粒均可显著改善双侧颈总动脉结扎所致的小鼠脑血流量减少(P<0.01)。结论抗眩颗粒对小鼠脑膜微循环有良好的改善作用。     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

右美沙芬对沙鼠短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用(英文)

目的:研究右美沙芬对短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:暂时夹闭沙鼠双侧颈总动脉造成短暂性脑缺血,10 min后重新开放双侧颈总动脉使再灌注.结暴:缺血前5 min海马内微量注射右美沙芬(2.0 pL,100μmol·L~(-1))能显著改善脑缺血10 min再灌注后的脑电活动,脑电总功率及主频功率的恢复.再灌注240 min后脑电总功率可恢复到92±30.右美沙芬还能明显减轻缺血10 min后再灌注24小时的神经元缺血性损伤.结论:右美沙芬对脑缺血引起的神经元损伤有神经保护作用,并能促进脑功能的恢复.     

藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用Pulsinelli四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型。大鼠随机分成 5组 ,每组 10只 ,剔除死亡和模型不成功后假手术组 6只、再灌注组 9只、尼莫地平 2mg·kg- 1组 6只、尼可地尔 5mg·kg- 1组 7只、尼可地尔10mg·kg- 1组 6只。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各iv给药 1次。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑水份、脑钙及MDA含量显著增高 ,脑组织LDH含量明显减少 ,脑电图严重抑制 ,锥体细胞坏死明显。尼可地尔能有效地逆转上述变化(P <0 .0 5 )。结论 :尼可地尔具有明显的脑保护作用     

Nimodipine attenuates biochemical, behavioral and histopathological alterations induced by acute transient and long-term bilateral common carotid occlusion in rats.

Restoration of blood flow to an ischemic brain region is associated with generation of reactive oxygen species with consequent reperfusion injury. Chronic cerebral hypoperfusion induced by permanent occlusion of bilateral common carotid arteries in rats is associated with behavioral and histopathological alterations. Nimodipine, a dihydropyridine calcium channel antagonist, has potent vasodilatory effect on cerebral vessels and increases cerebral blood flow. We analyzed whether nimodipine reduces injury caused by transient forebrain ischemia and long-term cerebral hypoperfusion. Bilateral common carotid occlusion for 30 min followed by 45 min reperfusion resulted in a two-fold increase in lipid peroxidation and superoxide dismutase activity. Nimodipine pretreatment (4 mg/kg, i.p.) brought down these levels by 30 and 23%, respectively. Long-term cerebral hypoperfusion in rats caused a propensity towards anxiety and listlessness (open field paradigm) accompanied by deficits of learning and memory (Morris' water maze testing). Additionally, histopathological observation in hypoperfused brains revealed reactive changes in the form of perivascular inflammation, gliosis and astrocytosis. Nimodipine treatment significantly alleviated these changes in behavioral and histopathological parameters. Our data confirm the protective role of nimodipine in ischemia reperfusion injury. Moreover, it suggests the beneficial role of nimodipine in cerebrovascular insufficiency states and dementia.     

粉防己碱对猫脑缺血的保护作用及其对皮质前列腺素F_(2α)含量的影响

利用双侧颈总动脉并双侧椎动脉阻断致猫脑缺血模型,观察了粉防己碱和尼莫地平对脑缺血猫的神经功能状态和脑皮质内前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))含量的影响,结果提示粉防己碱和尼莫地平均可以促进缺血后再灌流猫的神经功能恢复,具有较强的脑缺血保护作用,且这种保护作用与其降低缺血期及再灌流后脑皮质内PGF_(2α)的含量有关。     

地西泮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究地西泮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用四动脉结扎法制造大鼠全脑缺血再灌注模型。动物随机分成伪手术组、再灌注组、尼莫地平２ｍｇ／ｋｇ组、地西泮２ｍｇ／ｋｇ组及４ｍｇ／ｋｇ组共５组。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各ｉｖ给药一次。结果：地西泮使缺血再灌注造成的脑水份含量增加，丙二醛含量增高，脑组织乳酸脱氢酶含量减少及脑钙升高向正常方向逆转（Ｐ＜０．０１），并且可以有效改善再灌期间脑电图的变化（Ｐ＜０．０５），减轻锥体细胞的坏死情况。结论：地西泮对脑缺血再灌注损伤有保护作用     

阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g.kg-1.d-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg.kg-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50~200mg.kg-1.d-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g.kg-1.d-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g.kg-1.d-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

蝙蝠葛苏林碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的研究蝙蝠葛苏林碱对小鼠缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧实验，观察了蝙蝠葛苏林碱对小鼠耗氧量和存活时间的影响；结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性全脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对急性脑缺血小鼠死亡率的影响；电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响。结果蝙蝠葛苏林碱能明显降低常压密闭缺氧小鼠整体耗氧速度，延长缺氧小鼠的存活时间；明显降低急性脑缺血小鼠２ｈ死亡率；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，明显改善行为障碍。结论蝙蝠葛苏林碱具有抗缺氧、抗脑缺血作用。     

水杨酸镁对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察水杨酸镁对缺血再灌注造成的脑损伤的保护作用。方法：采用四动脉结扎法，制作大鼠全脑缺血再灌注模型。动物随机分成伪手术、再灌注、尼莫地平２ｍｇ／ｋｇ、水杨酸镁５ｍｇ／ｋｇ及１０ｍｇ／ｋｇ组共５组，于缺血前，再灌注前及再灌注过程中各ｉｖ给药１次。结果：缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后，脑水份从７９．０％升到８３．２％，脑钙含量由１７３升到２３９μｇ／ｇｄｗ，丙二醛含量从１５．６升到２４．６μｍｏｌ／ｇ蛋白质，乳酸脱氢酶含量由２０．７降到１１．２ＫＵ／ｇ蛋白质。尼莫地平和水杨酸镁均能减弱上述改变，并改善再灌注期间脑电图的改变。结论：水杨酸镁保护脑组织，其机制与其钙拮抗作用有关     

依达拉奉合用尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察合用依达拉奉与尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制,并与单用时比较。方法:SD大鼠60只随机分成假手术组,局灶性脑缺血再灌注模型组,依达拉奉组,尼莫地平组及依达拉奉与尼莫地平合用组5组。3个用药组大鼠于缺血再灌注即刻分别静脉滴注依达拉奉0．5 mg·kg~(-1)(溶解于氯化钠注射液中30 min滴完)、腹腔内注射尼莫地平1 mg·kg~(-1)及合用2药(剂量及用药途径同上);模型组与假手术组不给药。在再灌注后12 h,再给药一次,剂量及给药途径同上。采用末端标记法(TUNEL)及硝酸还原酶法分别检测脑组织神经细胞凋亡数及一氧化氮(NO)含量。结果:大鼠脑组织神经细胞凋亡数及 NO含量:模型组显著高于假手术组(P<0．01);依达拉奉组、尼莫地平组及合用组显著低于模型组(均P< 0．05);合用药组显著低于单用药组(均p<0．05)。结论:依达拉奉、尼莫地平及2种药物合用均可通过降,氐缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用,而2种药物合用效果更佳。     

依达拉奉对实验性脑缺血的保护作用

目的观察依达拉奉对实验性脑缺血模型的影响.方法以断头法造成小鼠脑循环障碍模型;以颈总动脉结扎法造成小鼠全脑缺血模型;以线栓法建立大鼠急性脑缺血模型,阻断后2 h静脉注射依达拉奉,观察其对急性脑缺血模型的影响.结果 依达拉奉能显著延长断头小鼠张口喘气时间;延长脑循环障碍模型小鼠存活时间;明显降低大脑局部缺血模型大鼠的神经体征评分和脑含水量.结论依达拉奉对实验性脑缺血有明显的保护作用.