消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药(东宝肝泰)对照组和消瘀化痰方高、低剂量组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性.结果:模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高(P＜0.01),NOS的活性明显增强(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组(P＜0.05).结论:消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡和Caspase3蛋白表达的影响

目的 观察中药消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡和肝组织caspase 3蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的部分作用机理.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝肝泰为对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及肝组织caspase 3蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化.结果 镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值增高(P＜0.01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0.01),caspase 3蛋白表达FI值降低(P＜0.01).结论 消瘀化痰方通过抑制caspase 3蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,以达到抗脂肪肝作用.     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的 观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组.以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P＜0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01);MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P＜0.05).结论 消瘀化痰饮可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠血浆cAMP及DTD、LPO作用的研究

目的：探讨肝脂消煎剂治疗脂肪肝药效学机制。方法：采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪肝模型，以东宝肝泰作对照，观察肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠血浆cAMP及DTD，LPO的影响，结果：肝脂消煎剂能提高脂肪肝大鼠血浆cAMP含量；降低肝脏sup中LPO含量，提高DTD活性；降低肝脏TC及肝功能酶活性，均明显优于东宝肝泰（P＜0．05），其中降低肝脏TC方面尤为突出（P＜0．01），同时病理结果显示，肝脂消煎剂改善大鼠肝细胞脂肪变性方面明显优于东宝肝泰（P＜0．01），结论：肝脂消煎剂具有良好的降肝脂，防治脂肪性肝炎作用。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果模型组大鼠血清、肝组织中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01)MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中S0D、CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).脂高组与脂低组在升高SOD、CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的：探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型，以东宝肝泰为对照药，观察各组大鼠肝脏病理形态学变化，并运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白bcl—2和bax表达的变化。结果：HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性，并有少量的肝细胞坏死；流式细胞术分析可见其细胞凋亡率为13．3％，bcl—2表达量降低，bax表达量增高。与模型组比较，各用药组肝脂变程度显著改善，肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0．05或P＜0．01)，bcl—2基因表达量增高(P＜0．05)，bax基因表达量降低(P＜0．05)。结论：脂肝泰胶囊能使bcl—2蛋白表达上调、bax蛋白表达下降，抑制细胞凋亡趋势，以达到抗脂肪肝作用。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响

目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂最组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.     

肝之生理特性对肝系病变组方的重要性探析

中医强调脏腑应保持平衡状态,肝脏亦然,一旦失却阴阳平衡,则变生病证。肝为刚脏,体阴而用阳,主疏泄与藏血,其性主升主动。肝之为病,临床配伍组方在辨证论治的基础上应充分考虑肝脏生理特点,或配伍疏肝理气药、或配伍苦寒直折药;或滋镇并用;或配伍滋阴柔肝之品。五脏是有机整体,治肝亦应间接考虑气血津液和与其他脏腑之类的生克乘侮关系,故相应配伍活血药、化痰药、益气药、收敛和健脾消食和胃之品等。强调重视肝脏生理特性,有利于提高临床疗效和新方创制。     

肝气郁、肝气逆是肝失疏泄的始发证候

对肝失疏泄导致肝气郁、肝气逆证两证的源流、发展和现状进行了探讨，对两证的病因病机、诊断依据与治法方药做了进一步规范；并明确了进一步规范两证的意义。     

非酒精性脂肪性肝病应归属“肝癖”论

从西医对非酒精性脂肪性肝病的临床分类来说,"肝癖"不单是指单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎,还包括了相关肝硬变及肝细胞癌,故"肝癖"一名符合该病演变的整个过程。"肝癖"病名囊括了非酒精性脂肪性肝病病因病机、症状特点及疾病演变规律。然而"肝癖"病名如何更全面、更系统地反应非酒精性脂肪性肝病发生、发展的规律,怎样赋予其新的内涵,仍需通过临床应用和验证,不断修定和完善。     

绿茶糖苷类黄酮对酒精肝纤维化小鼠肝组织及肝功能的影响

目的:观察绿茶糖苷类黄酮对酒精肝纤维化小鼠肝组织和肝功能的影响。方法:将60只小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、秋水仙碱组及绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组。正常对照组以等量无菌生理盐水灌胃,其余5组采用50%浓度的酒精灌胃,每天5 ml,连续4周,制作肝纤维化模型。第5～8周,绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组每天按1 mg/kg、2.5 mg/kg、5 mg/kg剂量灌胃给予绿茶糖苷类黄酮,秋水仙碱组按0.15 mg/kg剂量灌胃给予秋水仙碱,灌胃容量均为5 ml/d;正常对照组和模型组灌胃给予等容量生理盐水。末次给药24 h后处死小鼠,检测小鼠血清中ALT水平,选取小鼠肝左叶上缘组织行HE染色观察。结果:与模型组比较,绿茶糖苷类黄酮低、中、高剂量组的小鼠肝组织炎细胞浸润,肝细胞发生变形、坏死、凋亡和肝纤维化的程度明显降低,ALT水平明显降低(P0.01),且肝纤维化Ishak评分显著下降(P0.01)。结论:绿茶糖苷类黄酮在保肝护肝、延缓肝纤维化上有一定的作用,且呈量效关系。     

12项肝酶学指标在肝病诊断中的意义及临床价值评价的研究

目的:了解N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、α-岩藻糖苷酶(AFU)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、天冬氨酸氨基转移同工酶(ASTm)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、腺苷脱氨酶(ADA).血清天冬氨酸转氨基酶(AST)、丙氨酸转氨基酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、5'-核苷酸酶(5'-NT)及血清胆碱酯酶(CHE)等12项肝酶学指标在肝病诊断和治疗中的价值.方法:采用全自动生化分析仪对308例各种肝病患者和115例正常人血清中的上述指标进行检测和分析.结果:急性肝炎时NAG、AFU、LAP、ASTm、GLDH,ADA、AST,ALT、ALP、GGT和5'-NT均显著增高,ALT、LAP、AFU、ASTm、AST和ALP的AUC分别为0.875、0.861、0.853、0.830,0.825和0.725,阳性率分别为100%、93.8%,78.1%,87.5%、100%和68.8%;肝硬化时NAG、LAP、ASTm、GLDH、ADA、AST、ALP、GGT和5'-NT均显著升高,CHE显著降低,ADA、AST、5'-NT、GGT和CHE的AUC分别为0.764、0.761、0.752、0.748和0.721,阳性率分别为91.2%、73.5%、67.6%、75.0%和61.8%;重型肝炎时NAG、AFU、ASTm.GLDH、ADA、AST、ALT、ALP、GGT和5'-NT均显著增高,CHE显著降低,AST,ALT、ASTm、CHE、AFU和GLDH的AUC分别为0.876、0.840、0.792、0.792、0.751和0.72,阳性率分别为100%,100%、93.6%、100%、72.3%和91.5%;原发性肝癌时NAG、AFU、LAP,ASTm、GLDH、ADA、AST、ALP、GGT和5'-NT均显著升高,CHE显著降低,AFU、5'-NT、GGT、ALP和LAP的AUC分别为0.822、0.814、0.811、0.795和0.713,阳性率分别为88.1%、85.7%、97.6%,95.2%和69.0%.结论:对急性肝炎诊断意义较大的指标为ALT、LAP、AFU、ASTm、AST和ALP;对肝硬化诊断意义较大的指标为ADA、AST、5'-NT、GGT和CHE;对重型肝炎诊断意义较大的指标为AST、ALT、ASTm、CHE、AFU和GLDH;对原发性肝癌诊断意义较大的指标为AFU、5'-NT、GGT、ALP和LAP;12项指标对慢性肝炎和酒精型肝炎的临床意义都较低.     

祛脂保肝汤联合辛伐他汀治疗非酒精性脂肪肝96例

[目的]观察中药祛脂保肝汤联合辛伐他汀在非酒精性脂肪肝治疗中的作用。[方法]随机将非酒精性脂肪肝门诊患者分为治疗组96例,对照组54例。治疗组予祛脂保肝汤口服,每日1剂,辛伐他汀5mg口服,每日2次;对照组54例,辛伐他汀5mg口服,每日2次;疗程均2个月。[结果]两组总有效率分别为82%和59%;肝功能、血脂变化比较,治疗组均明显优于对照组。[结论]祛脂保肝汤联合辛伐他汀能有效降低血脂及治疗脂肪肝,无明显副作用。     

肝病治疗仪治疗慢性肝病肝纤维化疗效观察

目的观察肝病治疗仪治疗慢性肝病肝纤维化的临床疗效。方法 48例患者随机分为两组各24例,对照组采用常规治疗,治疗组加用WLGY-801肝病治疗仪治疗,观察两组疗效。结果治疗组总有效率为83.33%明显高于对照组66.67%(P<0.05),与治疗前相比,两组肝功能和中医症状积分均明显改善,但治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组肝纤维化指标治疗后明显改善(P<0.05),对照组无明显改善(P>0.05),治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论肝病治疗仪治疗慢性肝病肝纤维化显示了较好的疗效,无明显毒副作用,安全可靠。     

醒脾养肝汤治疗酒精性肝病对肝功能、肝纤维化相关指标的影响

目的:探讨自拟醒脾养肝汤治疗酒精性肝病的临床疗效,并分析对肝功能、肝纤维化相关指标的影响。方法:选取酒精性肝病患者82例,根据治疗方法不同将其分为观察组(42例)与对照组(40例)。对照组给常规综合治疗,观察组在给予常规综合治疗的基础上外加给予自拟醒脾养肝汤治疗。治疗后对两组临床疗效进行比较,并对两组患者治疗前后肝功能、肝纤维化相关指标的变化情况进行观察。结果:在临床疗效方面,观察组治疗总有效率85.7%与对照组治疗总有效率67.5%相比显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后期肝功能、肝纤维化指标均明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组改善情况显著优于对照组(P<0.05);经彩色多普勒超声检查显示,与治疗前相比,两组治疗后其静脉内径、脾静脉内径及脾肿大程度均明显减小,差异具有统计学意义(P<0.05),且观察组改善程度显著优于对照组(P<0.05)。结论:自拟醒脾养肝汤治疗酒精性肝病具有显著的临床疗效,同时能够有效改善肝功能及肝纤维化水平,值得临床进一步推广与应用。     

运用疏肝化瘀疗法治疗脂肪肝经验

探讨脂肪性肝病的中医病因病机和治则治法。机体因受饮食内伤、过食肥甘厚味,劳逸失度,情志失调,高龄肾虚及他病迁延等因素影响,导致肝失疏泄,脾失健运,因此发病初期表现为肝郁脾虚证;若缺乏治疗,将会导致痰浊内生,气机郁滞,痰、浊、气、血互相搏结而形成痰瘀,血脉瘀阻,发病中期表现为痰湿内阻证、痰瘀互结证、湿热内蕴证;本病主要涉及肝、脾、肾三脏,病位在肝,发病日久,累及肝肾二脏,故最终表现为肝肾不足证。在治疗方面,健脾疏肝是治疗本病的基本大法,祛痰化瘀应贯穿脂肪肝治疗始终的治则治法,通过疏肝化瘀疗法,对脂肪肝达到标本兼治的效果。将成方及自拟方加减运用于临床,疗效显著,值得推广。     

大鼠脂肪肝肝郁脾虚证的模型

目的:建立适宜于抗脂肪肝肝郁脾虚证中药复方活性发现、药效评价、新药研发及中医方-证对应的病证结合动物模型。方法:根据中医病因病机的演变规律和现代临床病理机制的研究,建立适宜于脂肪肝肝郁脾虚证模型评价的证候积分表,并选择联苯双酯滴丸和三七脂肝丸作为模型反证药物,模型组大鼠每天按分组给予不同配比的高脂低蛋白饲料和不同浓度的乙醇,每周2次腹腔注射猪血清,联苯双酯滴丸组按8.1 mg·kg~(-1)给药,三七脂肝丸组按2.7 g·kg~(-1)给药,连续给药14 d。实验期间,观察大鼠的一般情况、体重、日食量、日水量,并进行中医证候积分,实验结束后,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,并对肝组织进行病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重、日食量、日饮水量增加缓慢,指标ALT,AST,γ-GT,TC,TG,LDL-C水平显著升高,HDL-C水平降低,病理学检查可见脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性、脂肪粒,且行为学观察发现,大鼠出现的主证、次证均符合肝郁脾虚证的证候表现,表明3个模型组均造模成功,其中,模型1组有3只大鼠死亡,模型2组有1只大鼠死亡。反证药物组可不同程度改善上述病变表现。结论:脂肪肝肝郁脾虚证动物模型具有死亡率低、耗时短,可用于抗脂肪肝(肝郁脾虚证)中药复方活性发现、药效评价和临床方证相关性研究与机制探讨。