猪冠状动脉微栓塞模型血清TGF-β-1的表达

目的：检测转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta 1,TGF-β1）在猪冠状动脉微栓塞模型中的表达情况。方法：10只小型猪,通过经皮冠脉介入术于前降支注入微栓塞球建立冠状动脉微栓塞的模型,以ELISA法检测术前、术后2h、6h和1周时血清TGF-β1的浓度;RT-PCR法检测术后1周时心肌中TGF-β1 mRNA的表达情况。结果：与冠脉微栓塞术前（7.38±2.10ng·mL^-1）相比,在术后2h血清中TGF-β1升高（14.86±4.04ng·mL^-1）,6h达到高峰（22.89±2.03ng·mL^-1）,1周时下降（20.44±3.99ng·mL^-1）,但仍高于术前;RT-PCR法检测示1周时前壁微梗死区心肌组织TGF-β1 mRNA水平表达高于后壁未梗死区。结论：冠状动脉微栓塞后血清TGF-β1呈升高趋势,且至少持续1周左右;1周时微栓塞相关心肌组织中TGF-β1 mRNA的表达也明显升高。     

猪心肌微小栓塞对左室收缩和舒张的同步性的影响

目的：评价猪冠状动脉前降支注入不同浓度微球栓塞后对左室收缩和舒张同步性的影响。方法：小型猪10只,经心导管在冠状动脉前降支注入5万、12万、15万个微栓塞球。分别在基础状态和微栓塞后2h、6h、1周的静息状态以及负荷状态下行常规超声心动图和组织多普勒检查;以声诺维（SonVue）行实时心肌声学造影（real-time myocardial contrast echocardio-graphy,RT-MCE）。分别测量每次超声检查时M型超声左室二尖瓣和乳头肌水平的前壁增厚率、前壁收缩达峰时间、下壁增厚率、下壁收缩达峰时间、脉冲组织多普勒前壁收缩开始时间、前壁收缩达峰时间、前壁收缩期积分、前壁舒张开始时间、下壁收缩开始时间、下壁收缩达峰时间、下壁收缩期积分、下壁舒张开始时间和左室射血分数;采用声学密度（acoustic density,AD）测定功能测量RT-MCE左室短轴二尖瓣水平前壁和下壁的心肌血流量（myocardial blood flow,MBF）以及乳头肌水平前壁和下壁的MBF。结果：前降支不同程度微栓塞猪模型超声心动图各个指标在基础状态、微栓塞后2h、6h和1周的静息状态及负荷状态下均无显著差异（P〉0.05）。结论：猪冠状动脉前降支注射微球栓塞时,如微球剂量较小,造成栓塞面积较小,未能明显影响心肌局部血流灌注时,不会影响心肌收缩和舒张的同步性。     

异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型Toll样受体4及高迁移率族蛋白1表达的影响

目的探讨异丙酚对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型的保护机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组(A组)、假手术联合异丙酚组(B组)、心肌缺血再灌注组(C组)、心肌缺血再灌注联合异丙酚组(D组)。A组于左心耳根部2 mm处穿线后,不夹闭左冠状动脉前降支及心大静脉,60 min后缝合;B组手术开始静脉泵入异丙酚6 mg/kg至术后60 min;C组建立心肌缺血再灌注模型;D组建模前静脉泵入异丙酚6 mg/kg至术后60 min。HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;TUNEL法检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;Western Blot检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)蛋白量表达。结果A组、B组大鼠心肌纤维结构未见明显异常,C组大鼠心肌细胞损伤明显,D组心肌细胞损伤程度轻于C组。C组心肌凋亡指数为(0.39±0.05)%,高于A组的(0.01±0.02)%、B组的(0.01±0.03)%、D组的(0.17±0.03)%,差异有统计学意义(t=15.36、15.44、9.73,P<0.01)。C组、D组大鼠心肌TNF-α、IL-6的mRNA表达水平高于A组,差异有统计学意义(t=16.26、8.04、17.66、11.83,P=0.01、0.02、0.01、0.01);D组大鼠心肌TNF-α、IL-6的mRNA表达水平低于C组,差异有统计学意义(t=9.04、8.55,P=0.03、0.04)。C组、D组大鼠心肌TLR4、HMGB1蛋白表达水平高于A组,差异有统计学意义(t=15.87、9.11、11.95、8.73,P<0.01);D组大鼠心肌TLR4、HMGB1蛋白表达水平低于C组,差异有统计学意义(t=10.02、9.83,P=0.03、0.03)。结论异丙酚可减轻大鼠MIRI介导的心肌组织损伤及炎症反应,其机制可能与下调心肌组织中TLR4、HMGB1有关。     

习惯性流产患者绒毛和蜕膜中Toll样受体4与Treg/ TH17细胞免疫平衡的相关性研究

目的探讨习惯性流产(RSA)患者绒毛和蜕膜中Toll样受体4(TLR4)与Treg/TH17细胞免疫平衡的关系。方法收集32例RSA患者和32例健康对照组的绒毛和蜕膜,用实时荧光定量PCR法检测其TLR4 mRNA表达水平,用流式细胞术检测Treg和TH17细胞数量,分析TLR4 mRNA与Treg/TH17细胞间的相关性。结果 RSA患者绒毛和蜕膜中TLR4 mRNA的相对表达水平分别为2.6±1.1、2.1±1.1,明显低于健康对照组(7.4±2.3、6.8±1.3),差异有统计学意义(t分别为10.650、15.613,P均0.01)。Treg细胞百分率分别为(7.75±1.83)%、(7.24±1.71)%,明显低于健康对照组(12.18±2.65)%、(11.64±3.23)%,差异有统计学意义(t分别为7.781、6.810,P均0.01);TH17细胞百分率分别为(7.78±2.13)%、(8.13±2.11)%,明显高于健康对照组(3.85±1.53)%、(4.11±1.52)%,差异有统计学意义(t分别为8.477、8.13,P均0.01)。RSA患者绒毛和蜕膜中TLR4 mRNA水平均与Treg细胞数量呈正相关(r分别为0.925、0.948,P均0.01);RSA患者绒毛和蜕膜中TLR4 mRNA水平均与TH17细胞数量呈负相关(r分别为-0.954、-0.939,P均0.01)。结论 RSA患者绒毛和蜕膜中TLR4低表达与Treg/TH17免疫失衡有关,可能参与RSA的发生。     

高容量血液滤过对内毒素休克犬心肌组织Toll样受体4表达的影响

目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)对内毒素休克心肌组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响.方法 健康犬16只,静脉注射脂多糖(LPS)650 μg/kg诱导犬内毒素休克模型.将制摸成功的动物按随机数字表法分为对照组和HVHF治疗组,每组8只.用放射免疫法测定血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定心肌TLR4 mRNA表达,电镜下观察心肌组织病理改变.结果 治疗组HVHF后1、2、4 h血清TNF-α(μg/L:0.59±0.15、0.51±0.12、0.41±0.10)、IL-6(ng/L:11.08±2.83、9.82±2.58、8.25±2.05)、IL-10(μg/L:57.28±5.93、53.81±5.83、50.67±6.33)的含量显著低于本组成模时[(0.84±0.16)μg/L、(16.97±2.50)ng/L、(70.86±5.43)μg/L]和对照组相应时间点[TNF-α(μg/L):0.75±0.14、0.74±0.11、0.72±0.11,IL-6(ng/L):15.33±3.20、14.66±3.24、14.20±3.33,IL-10(μg/L):71.54±4.73、70.71±4.34、69.35±4.60],差异均有统计学意义(均P<0.01).治疗组较对照组心肌TLR4 mRNA表达明显下调(t=3.58,P<0.01).相关分析显示,TLR4 mRNA表达与循环血中TNF-α、IL-6、IL-10浓度呈正相关(r1=0.785,r2=0.569,r3=0.635,均P<0.05).电镜下观察治疗组心肌病理损伤较对照组减轻.结论 HVHF能下调内毒素诱导休克犬心肌TLR4mRNA 表达,减轻心肌炎症反应和心肌损伤.     

视频密度阶差评价心肌微灌注的实验研究

目的探讨视频密度阶差(VDS)评价心肌微灌注的可行性及应用价值。方法11只犬应用聚苯乙烯微泡(直径100μm)栓塞冠状动脉,6只栓塞前降支(LAD),5只栓塞回旋支(LCX)。栓塞前后分别行冠状动脉造影;栓塞后12h行心肌声学造影超声心动图(MCE)检查;分析冠状动脉造影前后的VDS及MCE积分(MCES)。结果11只犬栓塞前的VDS为(24.4±4.9),栓塞后的VDS为(15.2±3.8),栓塞后的VDS低于栓塞前(P<0.05)。LAD及LCX之间同期VDS的差异无统计学意义;栓塞后的MCES为(7.6±2.4),与VDS呈负相关(γ=-0.78,P<0.05)。结论VDS作为一个新的定量指标,与MCES存在较好的相关性,可作为临床上评价心肌微灌注的定量指标。     

FoxP3、CD4~+CD25~+调节性T细胞、TLR2和TLR9在儿童传染性单核细胞增多症中的变化

本研究旨在探讨TLR2(Toll-like receptors,TLRs)、TLR9和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其转录因子FoxP3在儿童传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)发病中的作用。2010年4月至2011年1月我院儿科诊治的初次发病的急性期IM患儿35例(IM急性期组),IM恢复期组35例以及健康对照儿童35例(对照组)纳入研究。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞TLR2、TLR9、FoxP3mRNA的表达,运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群CD4+CD25+的表达。结果显示:IM急性期组TLR2mRNA(4.03±0.56)、TLR9 mRNA(8.88±1.56)相对表达水平显著高于对照组TLR2 mRNA(2.22±0.57)、TLR9mRNA(3.63±1.30)及恢复期组TLR2 mRNA(2.76±0.83)、TLR9 mRNA(5.34±1.60)相对表达水平(P<0.01)。IM急性期组FoxP3 mRNA(2.82±0.90)、CD4+CD25+(2.38±1.32%)表达水平显著低于对照组FoxP3mRNA(4.65±1.23)、CD4+CD25+(7.85±1.97%)及恢复期组FoxP3 mRNA(4.11±1.37)、CD4+CD25+(6.81±1.84%)(P<0.01),IM恢复期组FoxP3 mRNA、CD4+CD25+表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IM急性期存在CD4+CD25+Treg数量降低及其特异性转录因子FoxP3表达下调,而TLR2和TLR9在IM急性期表达上调。     

犬急性心肌缺血后左室功能变化与心肌细胞凋亡

目的观察犬急性心肌缺血后左心室壁动度、射血功能、细胞凋亡与心肌组织中caspase3活性的变化。方法犬30只随机分为实验组15只及对照组15只,实验组结扎左冠状动脉前降支近端,结扎时间分别为10min、30min、60min,每一时间点5只,对照组游离左冠状动脉前降支近端,不结扎。心肌组织行三苯四氮唑(TTC)染色,梗死区为黄白色,非梗死区为砖红色。超声心动图测定左室前壁增厚率及左心室射血分数,原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测梗死区心肌组织凋亡细胞数,行caspase3活性测定。结果TTC染色示左室前壁及部分前间隔染色为黄白色,其余区域为砖红色。实验组冠脉结扎后10min,左室前壁增厚率降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。左心室射血分数未发生明显改变,与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。冠脉结扎后30min至60min,前壁增厚率降低与左心室射血分数进一步下降,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。实验组冠脉结扎后10min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;冠脉结扎后30min至60min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数明显增加,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。实验组冠脉结扎后10min,梗死区心肌caspase3荧光值升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。30min至60min梗死区心肌caspase3荧光值明显升高,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论急性心肌缺血后早期,促凋亡基因caspase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为急性心肌缺血的早期病理改变,并且与心肌室壁动度与左室收缩功能降低有一定关系。     

小鼠感染肺炎衣原体后肺组织TLR2、TLR4基因表达的变化及意义

目的通过建立小鼠肺炎衣原体感染的模型,探讨小鼠感染肺炎衣原体后肺脏组织Toll样受体(TLR)2、4mRNA表达及意义。方法Icr雄性小鼠60只,随机分为实验组、对照组,实验组鼻内接种肺炎衣原体,对照组接种二磷酸蔗糖(2sp)缓冲液,再分别按预定的处死时间1、3、5、7、14d各分为5小组,取肺脏组织。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR2mRNA、TLR4mRNA的表达变化。结果小鼠感染肺炎衣原体后,引起TLR表达明显变化。其中TLR2mRNA表达水平在3、5、7、14d其密度值(0.849±0.107、0.981±0.104、0.926±0.116、0.905±0.046)显著高于对照组(0.375±0.149、0.340±0.069、0.314±0.074、0.302±0.010,P<0.01),并在第5天达到高峰;而TLR4mRNA表达水平在第1、3、5、7、14天均低于对照组,但无明显的统计学意义。结论肺炎衣原体感染与TLR的变化有密切的联系,主要在TLR2上表达变化,TLR的变化增强了机体非特异免疫能力,并随着肺炎衣原体感染程度的加重与减轻,TLR2mRNA的表达变化上调或下降。     

犬急性心肌缺血后左心室功能与抑凋亡蛋白Bcl-xl表达的研究

目的 观察犬急性心肌缺血后左心室壁动度、射血功能、细胞凋亡与心肌组织中Bcl-xl表达的变化.方法 犬30只随机分为实验组15只及对照组15只,实验组结扎左冠状动脉前降支近端,结扎时间分别为10,30,60min,每一时间点5只,对照组游离左冠状动脉前降支近端,不结扎.心肌组织行三苯四氮唑(TTC)染色,梗死区为黄白色,非梗死区为红色.超声心动图测定左室前壁增厚率及左心室射血分数,原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测梗死区心肌组织凋亡细胞数,Western blotting检测梗死区心肌组织Bcl-xl的表达强度变化.结果 TTC染色示左室前壁及部分前间隔染色为黄白色,其余区域为红色.实验组冠脉结扎后10 min,左室前壁增厚率降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).左心室射血分数未发生明显改变,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).冠脉结扎后30～60 min,前壁增厚率降低与左心室射血分数进一步下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).实验组在冠脉结扎后10 min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较差异无统计学意义;冠脉结扎后30～60 min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数明显增加,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).实验组在冠脉结扎后30min,梗死区心肌Bcl-xl表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).冠脉结扎后60min,梗死区心肌Bcl-xl表达明显增高,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 急性心肌缺血后,心肌细胞凋亡可能为其早期病理改变,并且与心肌室壁动度与左室收缩功能降低有一定关系,同时抑凋亡基因Bcl-xl表达迅速增加,以对抗促凋亡基因的作用.     

体表心电图对急性前壁心肌梗死左主干病变的预测价值

目的 探讨急性前壁心肌梗死患者的体表心电图对左主干病变的预测价值.方法 对112例急性前壁心肌梗死患者的体表心电图(ECG)和冠状动脉造影资料进行回顾性对比分析,其中左主干病变24例(LM组),左前降支病变88例(LAD组).结果 LM组STavR及STv6导联抬高幅度显著高于LAD组,分别为(1.21±0.49)mV vs(0.28±0.38)mV(P＜0.01);(1.10±0.54)mV vs(0.60±0.83)mV(P ＜0.01).LM组STv1导联抬高幅度显著小于LAD组,(0.79±0.44) mV vs(1.49±1.04) mV(P＜0.01).LM组STaVR抬高、STavR抬高≥STv1抬高、STv6抬高≥STv1抬高的出现率显著高于LAD组,83.3％ vs 50.0％(P ＜0.01);83.3％ vs 3.4％(P＜0.01);79.2％ vs25.0％(P＜0.01),而STv1抬高的出现率显著低于LAD组,62.5％ vs 90.9％(P＜0.01).STavR抬高、STavR抬高≥STv1抬高、STv6抬高≥STv1预测左主干病变的敏感度分别为83.3％、83.3％、79.2％,特异度分别为50.0％、96.6％、68.2％.结论 急性前壁心肌梗死时,体表ECG对左主干病变有重要的预测价值.     

QTVI技术结合Tei指数评价风心病单纯性二尖瓣狭窄左室功能

目的探讨定量组织速度成像技术（QTVI）结合Tei指数评价风湿性心脏病单纯性二尖瓣狭窄（MS）患者左室心肌长轴收缩功能的应用价值。方法采用QTVI技术分别测量34例单纯性风湿性二尖瓣狭窄（MS）患者和36例健康志愿者二尖瓣环室间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁处各点的收缩期峰值运动速度（Vs）,并测量相关时间间期,计算Tei指数。结果MS组左室射血分数（LVEF）64．9±7．01％、对照组左室射血分数（LVEF）68．0±6．8t％,两组间左室LVEF比较差异无显著意义（P〉0.05）。MS组室间隔运动速度4．07±1．44cm／s、侧壁运动速度5．33±1．72cm／s、前壁运动速度4．89±1．71cm／s、下壁运动速度4．28±1．21cm／s、前间隔运动速度3．94±1．46cm／s、后壁运动速度5．19±1．81cm／s、平均峰值运动速度（AVs）4．61±1．62cm/s;对照组室间隔运动速度6．11±0．96cm／s、侧壁运动速度8．74±1．40cm／s、前壁运动速度8．45±1．33cm／s、下壁运动速度6．59±0．94cm／s、前间隔运动速度6．01±1．25cm／s、后壁运动速度7．70±1．46ends、平均峰值运动速度（AVs）7．27±1．63cm／s。MS组与对照组相比较,各节段Vs与平均峰值运动速度（AVs）明显降低,差异有显著意义（P〈O．01）。MS组Tei指数0．50±0．12、对照组Tei指数0．21±3．47,MS组Tei指数明显增高（P〈0．01）。结论LVEF很难准确地反映风湿性单纯性二尖瓣狭窄患者左室收缩功能在亚临床水平上的损害,QTVI技术结合Tei指数能更加敏感、有效地定量评价风湿性单纯性二尖瓣狭窄患者左室心肌长轴收缩功能和左室整体功能的损害。     

实时三平面应变成像评价主动脉瓣返流患者瓣膜置换术后左心室收缩功能

目的：应用实时三平面应变成像技术评价主动脉瓣返流（aortic regurgitation,AR）患者行主动脉瓣置换（aortic valve replacement,AVR）术后左心室收缩功能.方法：选择未合并持续性房颤、重度主动脉瓣狭窄及既往无胸部手术史的中重度AR患者13例作为AVR组,术前3d内及术后1周行常规超声心动图、实时三平面应变成像检查及N-末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）检测,分析各指标的变化情况.选择17例健康志愿者作为对照组.结果：AVR组患者术前心尖左心室长轴观应变平均峰值（GLPS-LAX）、心尖四腔观长轴应变平均峰值（GLPS-A4C）、心尖二腔观长轴应变平均峰值（GLPS-A2C）和左心室长轴应变平均峰值（GLPS）分别为（-12.84±10.65）％、（-16.15±7.78）％、（-15.61±8.41）％及（-12.46±5.52）％,术后1周分别为（-9.92±8.64）％、（-8.35±9.46）％、（-10.92±8.66）％及（-8.43±10.81）％,均显著低于对照组[（-20.61±4.40）％、（-21.31±4.15）％、（-21.45±4.58）％及（-21.12±3.75）％],P＜0.01.AVR组患者术后左心室各壁纵向应变峰值均显著下降,以前壁和前间隔最为明显,基底段前间隔从（-13.69±6.10）％降至（-6.35±9.45）％,前壁从（-8.77±9.13）％降至（-6.22±10.14）％;中间段前间隔从（-16.76±9.70）％降至（-11.54±8.27）％,前壁从（-15.31±9.10）％降至（-10.85±11.34）％;P均＜0.01.术后1周NT-proBNP较术前显著升高[（1306.66±1116.80） ng/L比（392.51±717.31）ng/L],P＜0.01;术后1周左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）降低不显著,P =0.08.结论：实时三平面应变成像可敏感地检测到左心室收缩功能的改变;行AVR的患者术后1周虽然LVEF无明显改变,但左心室纵向应变显著降低.     

心肌灌注SPECT显像采用X线CT衰减校正的临床应用

目的：评价SPECT/CT复合成像装置采用CT X线对心肌灌注显像衰减校正的临床应用价值。方法：受检者65例，35例经临床病史、心电图、超声心动图等检查排除冠心病患者；30例临床诊断明确的冠心病患者。均行99mTc-甲氧基异丁基异晴（99mTc-MIBI）常规心肌断层显像及X线衰减校正显像，并与冠状动脉造影结果进行对比分析。结果：①非冠心病组和冠心病组下壁和后壁放射性摄取率由未采用X线CT衰减校正方法的（77.0±4.77）%和（76.0±5.7）%、（31±4.3）％和（35±5.5）％增至采用X线衰减校正方法的（85.0±4.5）%和（83.0±5.2）%、（38±5.1）％和（42±5.5）%，两组校正后均P＜0.001。②35例非冠心病患者经目测定性分析，衰减校正后，原下后壁放射性减低明显改善者82.8%，中度改善14.3%；30例冠心病患者经X线衰减校正后有改善者73.7%。③非冠心病35例和30例冠心病患者与冠状动脉造影结果对比，经X线衰减较正后心肌灌注显像符合率分别提高了8.6%和15.4%。结论：SPECT/CT复合显像装置对心肌灌注显像行X线衰减校正技术，方法简便，可以使大多数由于γ射线在组织中的衰减造成的放射性计数减低得到校正，尤其对左室下后壁的衰减校正更明显。经衰减校正后提高了心肌灌注图像质量，在临床诊断中减少了假阳性的发生，使诊断符合率提高。     

肥胖患者外周血单个核细胞Toll样受体4表达及活性研究

目的研究肥胖患者外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体4（11LR4）表达及活性。方法收集16例肥胖患者和16例正常对照者的PBMCs,蛋白印迹法检测PBMCsTLR4及IKBct蛋白表达,实时荧光定量PCR检测PBMCsTLR4及白细胞介素6（IL-6）mRNA表达,并测定空腹血糖、空腹胰岛素、血游离脂肪酸（FFA）、IL-6及肿瘤坏死因子仪（TNF-a）。结果与正常对照组比较,肥胖组血FFA、IL-6、TNF-a及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显增高[FFA：（879±64）、（458±48）umoL／L,t=24．613、P=0．000;IL-6：（2．20±0．35）、（1．264-0．25）ng／L,t=14．993、P=0．000;TNF—a（1．964-0．32）、（1．384-0．24）ng／L,t=9．128、P=0．000;HOMA．IR：1．84-0．2、0．44-0．1,t=32．254、P=0．000];肥胖组PBMCsTLR4mRNA及蛋白表达显著升高（TLR4mRNA：3．13±0．21与0．99±0．03,f=54．758,P〈0．05;TLR4蛋白：7．04±0．42与2．53±0．17,t：77．450,P〈0．05）;肥胖组PBMCsIKBet蛋白表达显著降低（2．52±0．16与4．00±0．30,t=23．284,P〈0．05）,IL-6mRNA表达显著升高（2．55±0．15与1．03±O．11,t=53．981,P〈0．05）。结论肥胖患者PBMCsTLR4表达及活性显著增加,可能在肥胖患者胰岛素抵抗的发生、发展中具有重要作用。     

二维斑点追踪成像技术评价胸部放疗后早期左室短轴收缩功能损伤

目的：应用二维斑点追踪成像技术（2D-STI）定量分析左室短轴收缩功能,评价二维斑点追踪成像技术在检出胸部放疗后对心脏早期损伤方面的应用价值。方法：46例接受胸部放疗的恶性肿瘤患者按照放疗进程分为3组：A组：放疗前（对照组）;B组：放疗时间2.5～3周、照射剂量26～30Gy;C组：放疗时间5～6周、照射剂量50～60Gy。测量左心室基底段、中段短轴方向峰值径向应变（RS）及圆周应变（CS）。结果：①C组前壁、前间隔和后壁各节段的RS和CS较A组明显减低（P<0.01）;C组前壁、前间隔和后壁各节段的RS和CS较B组减低（P<0.05）;B组前壁、前间隔和后壁各节段的RS和CS与A组比较无显著性差异（P>0.05）。②下壁、侧壁和后间隔各节段的RS和CS在各组之间无显著性差异（P>0.05）。结论：研究表明胸部放疗达到一定时间和剂量时,被照心肌组织的RS和CS均比放疗前明显减低,说明已出现心脏局部的收缩功能受损。二维斑点追踪成像技术对评价胸部放疗后的早期心脏损伤具有重要价值。     

二维应变率成像技术评价健康人及冠状动脉粥样硬化性心脏病患者左心室局部长轴收缩功能

目的应用二维应变率成像技术检测健康人及冠状动脉粥样硬化性心脏病患者左心室局部长轴收缩功能变化。方法选取2011年10月至2012年8月在青岛大学医学院附属医院心内科住院治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者53例,其中前壁供血受损的左前降支病变患者29例（简称LCA组）、下壁供血受损的右冠状动脉病变患者24例（简称RCA组）,同时选取健康志愿者30名（健康对照组）。超声心动图采集心尖四腔心、心尖两腔心切面二维动态灰阶图像,测量左心室前壁、侧壁、下壁及室间隔平均纵向收缩期峰值应变率（PSRs）。3组受检者上述资料的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD．q检验。结果健康对照组受检者室间隔与前壁、侧壁、下壁PSRs分别为（4．614±0．60）s^-1、（5．18±0．87）s^-1、（5．60±0．70）s^-1、（6．05±0．74）s^-1,差异有统计学意义（F=20．95,P=0．00）,且呈现室间隔一前壁一侧壁一下壁逐渐增大的变化规律：LCA组患者室间隔与前壁、侧壁、下壁PSRs分别为（4．31±0．85）s^-1、（1．96±0．93）S、（5．54±0．83）s^-1、（5．93±0．80）s^-1,差异有统计学意义（F=127．25,P=0．00）,缺血的前壁PSRs明显低于室间隔、侧壁、下壁,且前壁与侧壁、下壁比较,差异均有统计学意义（q=22．62、25．04,P均〈0．01）;RCA组患者室间隔与前壁、侧壁、下壁PSRs分别为（4．51±0．62）s^-1、（4．99±1．13）s-。、（5‘31±O．81）s^-1、（2．84±0．85）s^-1,差异有统计学意义（F=38．12,P=0．00）,缺血的下壁PSRs明显低于前壁、侧壁和室间隔,且前壁与下壁比较,差异有统计学意义（q=12．08,P〈O．01）,侧壁与下壁比较,差异有统计学意义（q=13．88,P〈0．01）。同部位各组间比较发现,LCA组前壁PSRs与健康对照组比较,差异有统计学意义（q=20．17,P〈0．01）;RCA组下壁PSRs与健康对照组比较,差异有统计学意义（q=19．98,P〈O．01）。结论二维应变率成像技术能准确评价左心室局部长轴收缩功能的变化,且在健康人中存在一定的变化规律,据此可快速早期检测冠状动脉粥样硬化性心脏病局部心肌缺血。     

NGF预处理对AMI大鼠心肌VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响

目的研究神经生长因子（NGF）预处理对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌中VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响。方法雄性成年Wistar大鼠60只,随机分为3组：NGF预处理组和非NGF预处理组和对照组（每组20只）。大鼠NGF预处理使用注射用鼠神经生长因子（0.5μg/kg）尾静脉注射。采用电凝烧灼左冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌梗死动物模型。观察各组大鼠心肌损伤的病理改变;以RT-PCR方法检测大鼠心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR/flk-1的表达情况。结果大鼠心肌坏死面积组间比较差异有统计学意义（F=12.13,P〈0.01）,NGF预处理组（25.41±9.06）%明显少于非NGF组（40.08±11.38）%,P〈0.01。大鼠心肌VEGF、KDR/flk-1mRNA表达组间比较差异有统计学意义（F=18.23,14.10,P均〈0.01）;NGF预处理组VEGF（45.41±11.54）、KDR/flk-1（47.40±7.83）均高于非NGF组VEGF（32.34±8.10）、KDR/flk-1（31.09±7.88）,P均〈0.01。大鼠心肌VEGF mRNA表达与其受体KDR/flk-1 mRNA表达呈正相关关系（r=0.691,P〈0.01）。结论 NGF预处理可能通过上调VEGF及其受体表达,增加大鼠心肌中新生血管密度,减轻AMI大鼠心肌损伤。     

Toll样受体4在糖尿病肾病患者肾小管中的表达及意义

目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR)介导的炎症在糖尿病肾病进展中的作用.方法 肾活组织检查确诊的DN患者34例,根据尿蛋白量分为微量白蛋白尿(28.8～288 mg/d)7例、中等量蛋白尿(289～3 500 mg/d)11例、大量蛋白尿(>3 500 mg/d)16例3个亚组.肾癌切除术患者为对照组(n=10).留取24小时尿液测量尿蛋白定量,静脉血栓测血清肌酐,根据肾脏疾病饮食改良系列公式(the Modification of Diet in Renal Disease,MDRD)估算肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR).免疫组织化学法检测肾组织中TLR4及核因子kB(nuclear factor-kB,NF-κB)p65表达.采用Pearson积差相关分析TLR4与GFR、NF-κBp65表达的关系.结果 对照组肾组织TLR4、NF-κB表达很低,DN患者TLR4、NF-κB主要表达于肾小管上皮细胞.3个亚组之间差异均有统计学意义[(TLR4,NF-κB在3亚组的表达值分别为(1.00±0.71)分,(1.95±0.61)分,(4.88±0.78)分;(2.36±1.09)分,(2.95±1.25)分,(5.44±0.61)分,(均P<0.05)].TLR4与NF-κBp65在肾小管上皮细胞的表达呈正相关(r=0.900,P<0.01),与GFR呈负相关(r=-0.588,P<0.01).结论 DN患者肾组织中TLR4表达明显上调,并与肾小管上皮细胞炎症密切相关,这可能是DN进展的重要机制.     

81例冠心病患者血清胱抑素C检测分析

目的探讨冠心病患者血清胱抑素(CysC)水平变化与冠心病的相关性。方法选取81例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者,分为隐匿型冠心病、心绞痛、急性心肌梗死、心肌梗死(简称心梗)恢复期4个组作为病例组,35例健康体检者作为对照组,同时测CysC及心肌钙蛋白I(cTn-I)的水平并分析两者的相关性。结果隐匿型冠心病组及心绞痛组CysC水平[分别为(1.71±0.37)mg/L及(1.65±0.21)mg/L]升高,与cTn-I水平呈正相关;急性心肌梗死组及心梗恢复期组CysC水平[分别为(0.47±0.23)mg/L及(0.51±0.17)mg/L]降低,与cTn-I水平呈负相关。结论血清胱抑素C水平可以作为监测及诊断冠心病有价值的参考指标。