针刺对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体1以及γ-氨基丁酸的影响

目的观察针刺人迎、曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血清、肾、延髓血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体1(AT1R)的影响,以及针刺引起的交感调节中枢延髓头端腹外侧(RVLM)区γ-氨基丁酸(GABA)的变化。方法将30只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为针刺组和SHR组,每组15只;另以15只WKY大鼠作为空白对照组。针刺组予针刺人迎、曲池、足三里穴20 min,每周刺6 d,休息1 d,疗程8周;SHR组和WKY组除不针刺干预外,抓取固定同针刺组。针刺干预结束2 d后测量血压,取材备测。结果针刺人迎、曲池、足三里穴可下调SHR血压,降低肾、延髓左侧RVLM区AngⅡ水平(P 0.05),但对血清AngⅡ无影响(P 0.05)。免疫组化显示针刺组肾、延髓右侧RVLM区AT1R的表达降低,右侧RVLM区GABA表达升高(P 0.05)。结论针刺可通过下调AngⅡ水平及AT1R表达,升高GABA表达,从而抑制RAS活性及交感兴奋发挥降压效应,并可部分逆转肾损害。     

针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠心肌氧化应激的影响

目的探讨针刺腧穴"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)心肌氧化应激的影响。方法将30只雄性SHR随机分为模型组(SHR)、假针刺组(SHR+Sham)和降压方组(SHR+Acu)各10只,10只Wistar Kyoto大鼠作为正常组(WKY)。SHR+Acu组选取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴,每周连续治疗6 d,休息1 d;SHR+Sham组浅刺各穴,不行针;SHR组与WKY组仅束缚处理,4组大鼠均干预8周。选用无创血压仪在干预前及干预第2、4、6、8周末测量4组大鼠尾动脉收缩压;选用DHE染色法观察各组大鼠心肌活性氧(ROS)含量,生化检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,RT-qPCR检测SHR心肌非吞噬细胞氧化酶2(NOX2)、非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)m RNA的表达水平。结果长期针刺人迎穴、曲池穴、足三里穴组成的腧穴"降压方"可以显著降低SHR的血压,抑制心肌ROS生成,降低NOX4 mRNA表达,提高SOD活性(P 0.05);同时,GSH-PX活性也有所提高,NOX2 m RNA的表达也有下降趋势(P 0.05)。而假针刺治疗无此作用(P 0.05)。结论针刺腧穴"降压方"可显著降低SHR血压,提高心肌的抗氧化应激能力以减轻心肌损伤,其机制可能与其抑制心肌ROS生成,提高心肌SOD、GSH-PX活性,提升清除氧自由基的能力,抑制心肌NOX2、NOX4 mRNA的表达有关。     

针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠ACE-AngⅡ-AT1R轴及Profilin-1的影响

目的 研究针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效应及对ACE-AngⅡ-AT1R轴、Profilin-1的影响，探讨针刺降压的作用机制。方法 按随机数字表法将30只SHR均分为模型组、针刺组，另以15只Wistar Kyoto Rats(WKR)作为正常对照组。针刺组取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴进行针刺，模型组随意在大鼠躯干部位进行针刺，对照组不针刺，其他操作相同。每周连续干预6 d休息1 d，连续4周，共24次。采用大鼠无创血压测量系统测量血压，并记录一般行为变化，采用ELISA法检测大鼠血清中血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，采用免疫组化法（IHC）检测主动脉中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的水平。结果 针刺组第2周开始收缩压、舒张压持续降低，模型组收缩压、舒张压逐渐升高，对照组血压未见明显变化；针刺组较模型组一般行为得到改善。实验4周后针刺组血清中ACE、AngⅡ较模型组显著降低，AT1R、Profilin-1表达水平降低。结论 针刺腧穴“降压方”对SHR降压效应明确，其机制可能是通过降低S...     

电针“曲池”“足三里”“神门”对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心钠素的影响

目的:通过观察电针不同穴位对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)的影响,探讨不同穴位对SHR血压影响的规律及可能机制。方法:雄性SHR60只随机分为模型组、曲池组、足三里组、神门组、肩髃组及尾尖组,每组10只。10只同体重Wistar大鼠作为正常组。分别电针"曲池""足三里""神门""肩髃"及尾尖,连续波,频率2Hz,强度2mA,电针30min。使用无创血压测量系统检测针刺前后各组大鼠收缩压和舒张压,放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD及ANP含量。结果:曲池组、足三里组、神门组收缩压及舒张压较针刺前及模型组均明显降低(P<0.05);肩髃组、尾尖组收缩压及舒张压与针刺前及模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);曲池组和神门组治疗后收缩压低于肩髃组和尾尖组(P<0.05);曲池组、足三里组及神门组舒张压较肩髃组及尾尖组显著降低(P<0.05)。模型组血浆AngⅡ显著低于正常组,血浆ALD水平显著高于正常组(P<0.05);曲池组、足三里组、神门组血浆AngⅡ及足三里组、神门组ALD水平与模型组比较显著下降(P<0.05);神门组血浆AngⅡ及ALD水平低于尾尖组(P<0.05)。模型组血浆ANP水平显著低于正常组(P<0.05);治疗后神门组血浆ANP水平显著高于模型组和肩髃组(P<0.05)。结论:电针"曲池""神门""足三里"可以即刻降低SHR血压,其降压作用可能与对血浆AngⅡ、ALD及ANP的调整作用有关,并有一定的穴位特异性作用。     

针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压大鼠降压效果比较

目的:探讨针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压(SHR)大鼠降压效果的差异。方法:6只Wistar大鼠为对照组,24只SHR大鼠随机分为模型组、太冲组、人迎组和非穴组,每组6只。每天固定时间针刺治疗1次,共14d。采用无创尾动脉血压测量技术检测血压。结果:与对照组比较,模型组大鼠同期收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)显著增高(P<0.05),太冲组SHR大鼠SBP自第7天开始显著下调(P<0.05),人迎组SHR大鼠自第6天开始显著下调(P<0.05);太冲组和人迎组SHR大鼠DBP和MAP自第6天开始显著下调(P<0.05),降压效果呈时间依赖性。结论:针刺太冲、人迎穴可显著降低SHR大鼠血压,但太冲穴和人迎穴降压效果差异无统计学意义。     

不同穴位配伍针刺对SHR大鼠血压及血管形态的影响

目的:观察不同穴位配伍针刺对SHR大鼠血压以及血管形态的影响,探讨不同穴位配伍针刺的降压作用以及对血管保护的差异。方法:将SHR大鼠(收缩压≥160mm Hg)40只,随机分为5组,每组8只,分别为空白组、非穴位组、穴位配伍组包括足三里和曲池的同名经配伍组(A组)、足三里和丰隆同经配伍组(B组)、足三里和三阴交表里配伍组(C组)。空白组大鼠不予针刺。非穴位组每天针刺鼠尾部距离根部3cm处,穴位组每天给予穴位针刺,各组大鼠针刺穴位均取双侧。第1疗程连续针刺7天,停1天,开始第2疗程,以后隔日1次,第2疗程为28天。针刺前、第1疗程结束时分别测定大鼠血压,第2疗程结束时再次测定血压并处死大鼠,取胸主动脉行光镜检查,拍照并测定动脉中膜厚度(MT)。结果:第1疗程结束时穴位组较非穴位组、空白组血压值均有明显下降(P0.05),非穴位组较空白组血压值无明显下降(P0.05),A组血压下降最明显,同其他穴位配伍组两两比较均有显著性差异(P0.05)。第2疗程结束时A组血压水平最低,和其他所有组两两比较仍均有显著性差异(P0.05)。穴位配伍各组MT均较非穴位组、空白组有所下降,其中以A组的MT值最小(P0.05)。结论:以中医理论为指导的穴位配伍针刺能显著降低SHR大鼠血压和抑制血管重构,其中以足三里为基础的同名经配伍组降压效果和血管保护作用最好并且持久。     

针刺单穴及腧穴配伍对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞影响

目的:探讨针刺单穴及腧穴配伍对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃窦Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)的影响。方法:选取雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、多潘立酮组、足三里组、中脘+足三里组,每组10只。以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DGP大鼠模型。采用免疫组化技术观察各组大鼠ICC含量的改变。结果:与正常组相比,模型组大鼠胃窦组织ICC含量明显减少(P0.01);与模型组比较,多潘立酮组(P0.01)、足三里组(P0.05)、中脘+足三里组(P0.01)大鼠胃窦ICC含量明显提高,且中脘+足三里组优于足三里组(P0.05)。结论:针刺促进DGP大鼠胃窦ICC含量恢复,腧穴配伍组优于单穴组。     

针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压、内皮素及一氧化氮的影响

目的:研究针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并通过内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平以探讨其内在机制。方法:选16周龄、雄性、体重220~270 g的SHR 30只,东京威斯特大鼠(WKY)10只作为对照。将SHR随机分为3组,即空白对照组、卡托普利组、人迎组,每组10只。WKY组、空白对照组大鼠予相同抓取,卡托普利组给予灌胃,人迎组针刺双侧人迎穴。实验时间每周连续5天,每天1次,休息2天,共4周。在首日、1~4周的每周第5天干预前、干预后1 h、干预后6 h,用日本软隆BP98A小动物无创血压仪采集鼠尾收缩压(SBP)血压数据。4周后,取血测定ET、NO含量。结果:与空白组比较,卡托组的1周、2周、4周的干预前SHR参数降低(P0.05),人迎组的2周、4周的SHR参数降低(P0.05);与空白组比较,卡托组的1周、2周、3周、4周的干预后1 h SHR参数降低(P0.05),人迎组的首日、1周、2周、3周的SHR参数降低(P0.05);与空白组比较,卡托组的2周、3周的干预后6 h SHR参数降低(P0.05);与卡托组比较,人迎组干预前、干预后1 h、干预后6 h SBP参数的差异(P﹥0.05),无显著性意义。与空白组比较,卡托组、人迎组的NO参数升高(P0.05);与卡托组比较,人迎组ET差异无显著性意义(P﹥0.05)。结论:针刺人迎穴在一定程度上能降低血压,其降压效果与卡托普利相当。针刺人迎穴降压机制之一,是通过升高NO、降低ET参数对血压进行良性调节。     

择时针刺对SHR不同时辰血压及血清内皮素、一氧化氮的影响

目的研究择时针刺对自发性高血压大鼠(SHR)不同时辰血压及血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响,探讨其降压机制。方法 11周龄雄性SHR大鼠48只,随机分为模型组、针刺组和西药组,另选WKY大鼠为正常组。针刺组在辰时给予电针双侧"曲池、足三里"穴,西药组在辰时给予卡托普利灌胃,模型组和正常组只作捆绑处理。治疗4周后,各组分别在辰、午、酉、子四个时辰随机选取4只大鼠,测量鼠尾收缩压(SBP)和舒张压(DBP),测定血清ET-1、NO水平。结果 (1)从不同时辰的SBP比较,辰、酉、子时的SBP模型组、西药组、针刺组高于正常组(P0.05),午时的SBP模型组和针刺组高于正常组(P0.05),西药组与正常组无差异(P0.05);辰、午、酉、子时的SBP,西药组和针刺组均低于模型组(P0.05);辰时的针刺组SBP低于西药组(P0.05),午时高于西药组(P0.05)。而不同时辰的DBP比较,四个时辰的模型组、西药组、针刺组均高于正常组(P0.05);西药组与针刺组在辰时、午时低于模型组(P0.05),其余时辰无差异(P0.05);辰时的针刺组低于西药组(P0.05),其余时辰无差异(P0.05)。(2)ET-1:辰时模型组、西药组、针刺组高于正常组(P0.05),其余组间无差异(P0.05);午时针刺组高于其他三组(P0.05);酉时四组比较无差异(P0.05);子时针刺组低于正常组、模型组(P0.05);(3)NO:四个时辰组间比较均无差异(P0.05)。结论择时针刺可以降低SHR大鼠总体SBP和DBP,尤其在辰时降压效果最好,在子时针刺与卡托普利降低ET-1结果相同,其降压效应与降低血清ET-1有关。     

牡蛎配伍葛根对自发性高血压（SHR）大鼠降血压作用机制研究

目的:探讨牡蛎配伍葛根降血压药理作用及机制。方法:自发性高血压(SHR)大鼠随机分为SHR模型组、卡托普利组(阳性药组)、牡蛎单方组、葛根单方组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组,另取Wistar大鼠8只作为空白对照组。各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续灌胃6周。检测并比较各组大鼠血压、血液流变学指标及左心室肥厚指数,采用双波长荧光光谱法检测原代培养的主动脉血管平滑肌细胞(AVSMC)胞内钙离子含量,ELISA法检测血浆中内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)等指标。结果:给药4周,阳性药组和牡蛎葛根配伍高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05);给药6周,阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组大鼠血浆ALD、AngⅡ、Renin、ET-1均明显升高,经各组药物治疗6周后上述指标不同程度下降,其中以阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组降低最为明显(P0.05)。SHR模型组大鼠AVSMC内Ca2+含量显著高于空白对照组,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后Ca2+含量显著降低(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组全血黏度、红细胞压积等血液流变学指标明显升高,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后各指标明显降低(P0.05)。SHR模型组左心室肥厚指数明显高于空白对照组,治疗6周后阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组左心室肥厚指数明显降低(P0.05)。牡蛎单方组、葛根单方组上述指标与SHR模型组比较差异均无统计学意义。结论:牡蛎对葛根降血压具有协同增效作用,其机制与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、改善血管内皮功能、阻滞AVSMC胞内钙离子引发的多种信号转导途径等作用相关。     

针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨针刺腧穴"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响及可能作用机制。方法选择雄性WKY大鼠10只作为空白组,另选SHR 30只随机分为模型组、最小化针刺组和降压方组,每组10只。降压方组大鼠针刺双侧"人迎""曲池""足三里"穴,每日1次,连续针刺6天,休息1天;最小化针刺组仅浅刺各穴,不予行针,各组大鼠均干预8周。于干预前及干预第2、4、6、8周末测量大鼠尾动脉收缩压;干预后采用心脏超声检测各组大鼠室间隔舒张末厚度(IVSS)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd),计算心脏重量指数(HWI),运用WGA染色法观察各组大鼠心肌组织结构,采用RT-qPCR法检测心肌组织心房利钠肽(ANP)mRNA、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达。结果在干预前及干预第2、4、6、8周末,模型组大鼠尾动脉收缩压均显著高于空白组(P0.05);在第4、6、8周,降压方组大鼠收缩压明显低于模型组和最小化针刺组(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠IVSS、LVPWd、HWI以及心肌组织ANP和β-MHC mRNA表达增加,心肌细胞直径与横截面积均增大,LVIDd降低(P0.05);与模型组比较,降压方组大鼠上述各指标均改善(P0.05);而最小化针刺组大鼠各指标与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论针刺腧穴"降压方"可有效改善SHR血压和心肌肥厚状态,可能是通过抑制心肌组织ANP和β-MHC mRNA表达来实现。     

针刺对失眠大鼠血清去甲肾上腺素、多巴胺及5-羟色胺含量的影响

目的观察循经选穴针刺对失眠大鼠外周血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量及腧穴配伍效应的影响,探讨针刺治疗失眠症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、百会+神门组、百会+三阴交组和百会+非经非穴组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液制作大鼠失眠模型,各针刺组针刺相应腧穴,每次30 min,连续7 d。ELISA检测大鼠血清NE、DA、5-HT的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、DA、NE含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各针刺组大鼠血清DA、NE含量明显降低(P0.05,P0.01),百会+三阴交组大鼠血清5-HT含量明显降低(P0.05);各针刺组间比较,百会+神门组总体疗效优于百会+三阴交组及百会+非经非穴组。结论针刺改善大鼠睡眠结构可能与血清单胺类神经递质含量有关,循经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。     

针刺调节Ghrelin对高血压大鼠血管内皮损伤保护机制研究

摘要：目的:观察针刺"足三里"对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉胃促生长素（Ghrelin）、内皮素-1（ET-1）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响,探讨针刺保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤作用机制。方法:选用雄性SHR大鼠30只,随机数字表法分为模型组（10只）、针刺组（10只）和非经非穴组（10只）,Wistar-kyoto（WKY）大鼠（10只）作为空白组。针刺组针刺双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组针刺鼠尾作为对照,空白组与模型组捆绑不做任何处理。治疗结束后,取血清及主动脉;ELISA检测血清Ghrelin和ET-1含量变化,荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉Ghrelin受体（GHSR）和eNOS mRNA表达,用Western blot检测大鼠胸主动脉eNOS、GHSR蛋白含量表达。结果:与空白组相比,模型组、非经非穴组大鼠血清Ghrelin含量显著降低,大鼠胸主动脉GHSR、eNOS蛋白含量显著降低,大鼠胸主动脉GHSR、eNOS mRNA表达显著降低,血清ET-1含量升高（P <0.05）;与模型组相比,针刺组血清Ghrelin、eNOS含量表达升高、胸主动脉GHSR、eNOS蛋白表达升高,胸主动脉GHSR、eNOS mRNA表达升高,血清ET-1含量降低（P <0.05）。结论:针刺足三里可通过改善血清及主动脉Ghrelin、eNOS及ET-1表达,改善血管内皮损伤,起到血管保护作用。     

针刺人迎穴调控RhoA/ROCK1通路改善自发性高血压大鼠血压及血管损伤的机制研究

[目的]基于RhoA/ROCK1通路探讨针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及血管损伤的作用机制。[方法] 11周龄雄性自发性高血压大鼠,随机分为模型组、针刺组和西药组,选取同周龄雄性Wistar大鼠作为正常组。针刺组和西药组分别给予针刺人迎穴和厄贝沙坦灌胃给药。观察大鼠血压变化情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和ROCK1的表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测内皮素-1(ET-1)和人血小板衍化生长因子-AA(PDGF-AA)的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光检测颈动脉组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)和RhoA的定位及表达水平。[结果] 1)与模型组比较,西药组和针刺组在治疗3周,治疗6周时的平均动脉压有降低(P＜0.05)。2)与模型组比较,西药组和针刺组在治疗6周时ET-1和PDGF-AA的mRNA和蛋白的表达均降低(P＜0.05)。3)与模型组比较,西药组和针刺组在治疗6周时RhoA、AngⅡ和ROCK1的蛋白表达均降低(P＜0.05),针刺组在治疗6周时MMP2的蛋白表达降低(P＜0.05)。4)与西药组比较,针刺组在治疗6周时AngⅡ和ROCK1的蛋白表达均降低(P＜0.05)。[结论]针刺人迎穴可能通过下调颈动脉RhoA/ROCK1通路来改善自发性高血压大鼠血压及血管损伤。     

中药复方联合水解酪蛋白肽对自发性高血压大鼠的降压作用及机制探讨

目的:考察中药复方(何首乌、罗布麻、丹参)联合水解酪蛋白肽对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用并初步探讨其作用机制。方法:分别采用SD大鼠和自发性高血压大鼠,实验前随机分为正常对照组、高血压模型组、卡托普利组、水解酪蛋白肽组、中药复方组及中药复方+水解酪蛋白肽低、中、高剂量组,每周测定尾动脉收缩压,连续给药4 w,末次给药24 h后,采用ELISA法检测大鼠血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALS)水平和血清肾胺酶、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,检测大鼠血脂水平。结果:水解酪蛋白肽配伍中药复方何首乌、罗布麻、丹参可显著降低SHR尾动脉收缩压并能显著降低大鼠血浆儿茶酚胺、AngⅡ、ALS及血清ET-1、TC、TG、LDL-C水平,升高血清肾胺酶、NO水平(P0.05或P0.01)。结论:水解酪蛋白肽配伍中药复方何首乌、罗布麻、丹参有良好的降压效果,配伍用药明显优于单独用药,主要通过调节血脂、交感神经-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统、血管内皮紧张因子-收缩因子系统等机制来降低血压。     

电针联合穴位贴敷对高血压前期大鼠肾脏AQP1、AQP2的影响＊

目的 研究针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”对高血压前期盐敏感大鼠肾脏水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）表达的影响，从而探讨针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”的降压机制。方法 盐抵抗大鼠（DR）8只作为空白组；盐敏感大鼠（DS）大鼠32只，随机分为模型组、针刺组、穴位贴敷组和针刺+穴位贴敷组，每组8只。大鼠统一在SPF动物实验中心适应性喂养1周后，改为8%高盐饲料喂养造高血压前期模型。针刺组取双侧“足三里”“曲池”穴施针，1次/天，20 min/次，6次/周，治疗4周。穴位贴敷组取“脾俞”给予中药贴敷，6 h/天，治疗时间与针刺组相同。针刺+穴位贴敷组在针刺后进行穴位贴敷，治疗方法与时间同针刺组与穴位贴敷组。测量治疗期间大鼠血压变化；ELISA法检测血清肾素血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量；RT-PCR检测大鼠肾组织水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）mRNA表达；免疫组化法检测大鼠肾组织水通道蛋白1、水通道蛋白2表达。结果 治疗后，大鼠血压下降。与空白组比较，模型组AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2含量明显增加（P < 0.05）；与模型组比较，针刺组、穴位贴敷组、针刺+穴位贴敷组AngⅡ、AQP1含量明显降低（P < 0.05），针刺组和针刺+穴位贴敷组ALD、AQP2明显降低（P < 0.05）。结论 针刺联合穴位贴敷能有效降低高血压前期盐敏感大鼠血压，降低AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2表达，改善机体水液代谢紊乱，这可能是针刺联合穴位贴敷调节盐敏感性高血压前期大鼠血压的机制之一。     

电针刺激对自发性高血压肾病大鼠血压及血清胱抑素C的影响

目的:探究电针对自发性高血压肾病大鼠(SHR)血压及血清胱抑素C的影响。方法:将24只SHR随机分为A(模型组)、B(对照组)、C(实验组),每组8只。模型组不予以针刺治疗,对照组(针刺曲池、足三里),实验组(针刺曲池、足三里、肾俞)。每次疗程治疗前后采用无创测血压仪对大鼠进行血压测定。治疗开始前及3个疗程后,应用酶联免疫法测定血清胱抑素C(Cys-C)的改变。结果:经针刺治疗后,与A组比较,B、C两组大鼠血压及血清胱抑素C明显下降(P0.01),与B组比较,C组大鼠血压及血清胱抑素C明显下降(P0.05)。结论:电针刺激可降低高血压大鼠血压;也可以降低血清胱抑素C的含量,从而增加肾小球滤过率,延缓肾脏的恶化。阻断原发性高血压与高血压肾病之间的恶性循环,从而对肾脏有保护作用。并且,加用肾俞穴的治疗效果更明显。     

针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及延髓抗氧化酶的影响

目的:研究针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血压的影响,从中枢延髓抗氧化酶角度探讨针刺人迎穴的降血压机制。方法:将30只16周龄雄性SHR随机分为电针组、针刺组、模型组,每组10只;以10只16周龄雄性京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKR)作为空白组。电针组和针刺组连续干预28天,每日针刺1次;模型组和空白组进行与实验组相同时间、同等程度的抓取。监测干预前及干预第28天大鼠的收缩压与舒张压。实验结束后,检测大鼠延髓超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT),总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)的含量。结果:干预28天后,电针组和针刺组的收缩压与模型组相比明显降低(P0.05),电针组的收缩压低于针刺组的收缩压(P0.05)。模型组SOD、CAT、T-AOC含量明显低于空白组(P0.05)。针刺组SOD、CAT含量高于模型组(P0.05),电针组SOD、CAT、T-AOC含量高于模型组(P0.05),但均未达到空白组水平。结论:针刺人迎穴具有明显的降压作用。同时针刺人迎穴对SHR大鼠延髓SOD、CAT,T-AOC的含量有良性调节作用,抗氧化能力的提高可能是针刺降血压反应机制之一。     

木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响

目的 通过对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度的检测,观察木犀草素对SHR心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响.方法 木犀草素低、中、高剂量组(Luteolin)(10,20,40 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、卡托普利组(Captopril)(10 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、模型阴性对照组(SHR),每组均8只,WKY大鼠8只做为正常对照组(WKY).灌胃8周后处死,检测其血压、心肌组织内ET-1及NO的浓度.采用Western blot法检测各组大鼠NF-кB p65蛋白表达情况.结果 木犀草素组低、中、高各剂量组和SHR组血压均高于WKY组,(P<0.05),各剂量组血压和Captopril组均低于SHR组,(P<0.05);给药后木犀草素各组心肌组织AngⅡ浓度、ET-1浓度较SHR组有显著下降(JP<0.05);心肌组织NO浓度较SHR组有显著升高,其差异有统计学意义(P<0.05);木犀草素各剂量组大鼠肺组织NF-кB p65蛋白表达明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 木犀草素能降低SHR大鼠血压,降低SHR大鼠心肌组织AngⅡ浓度和ET一1浓度;升高SHR大鼠心肌组织NO浓度,下调NF-кB p65蛋白的表达,从而产生保护心肌组织的作用.     

应用基因芯片技术筛查针刺人迎穴对原发性高血压大鼠下丘脑基因表达谱的影响

目的本实验从基因芯片层面探讨针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)下丘脑基因表达的效应差异。方法将20只SHR随机分为人迎组和模型组,另取10只WKY大鼠作为空白对照组。人迎组每日针刺人迎穴并施以捻转泻法,模型组和空白组不进行针刺干预,并对大鼠每四天测量血压一次,实验共28天。结束后取材进行基因芯片分析。结果空白组血压无明显变化,模型组血压与空白组相比显著升高(P0.01);人迎组血压虽未降至正常,但与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.01)。芯片结果显示:不同组别之间显示出基因表达的差异性。与空白组相比,模型组的数据分析显示有129个基因上调,243个基因下调;与模型组比较,人迎组有167个基因上调,188个基因下调。结论针刺人迎穴对SHR有明显的降压效应,对大鼠下丘脑的基因表达有一定影响,其机制可能与针灸抗高血压原理有关。