牡蛎配伍葛根对自发性高血压（SHR）大鼠降血压作用机制研究

目的:探讨牡蛎配伍葛根降血压药理作用及机制。方法:自发性高血压(SHR)大鼠随机分为SHR模型组、卡托普利组(阳性药组)、牡蛎单方组、葛根单方组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组,另取Wistar大鼠8只作为空白对照组。各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续灌胃6周。检测并比较各组大鼠血压、血液流变学指标及左心室肥厚指数,采用双波长荧光光谱法检测原代培养的主动脉血管平滑肌细胞(AVSMC)胞内钙离子含量,ELISA法检测血浆中内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)等指标。结果:给药4周,阳性药组和牡蛎葛根配伍高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05);给药6周,阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组大鼠血浆ALD、AngⅡ、Renin、ET-1均明显升高,经各组药物治疗6周后上述指标不同程度下降,其中以阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组降低最为明显(P0.05)。SHR模型组大鼠AVSMC内Ca2+含量显著高于空白对照组,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后Ca2+含量显著降低(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组全血黏度、红细胞压积等血液流变学指标明显升高,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后各指标明显降低(P0.05)。SHR模型组左心室肥厚指数明显高于空白对照组,治疗6周后阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组左心室肥厚指数明显降低(P0.05)。牡蛎单方组、葛根单方组上述指标与SHR模型组比较差异均无统计学意义。结论:牡蛎对葛根降血压具有协同增效作用,其机制与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、改善血管内皮功能、阻滞AVSMC胞内钙离子引发的多种信号转导途径等作用相关。