可溶性CD40L与急性冠脉综合征的关系

研究表明,炎症与免疫在动脉粥样硬化（AS）的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,作为重要的炎症信号通路,CD40配体（CD40L）相互作用参与动脉粥样硬化斑块主要细胞成分的炎症反应调节,体外实验已证实外周血可溶性CD40L与AS的发生发展密切相关。我们检测了冠心病患者和正常人（对照组）血清可溶性CD40L的水平,观察其水平变化并进行比较,现报道如下。     

CD40/CD40L参与动脉粥样硬化的机制

CD40/CD40L在T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化及其介导的体液免疫过程中起重要作用,CD40/CD40L相互作用是淋巴细胞之间传递炎症和免疫信号的重要途径。近年来发现,CD40/CD40L广泛存在于动脉粥样硬化(AS)斑块的各种细胞中,其相互作用显著影响AS相关细胞的功能,并且与斑块的发生发展密切相关,本文主要讨论CD40/CD40L在AS病变及相关细胞中的表达、参与AS过程的机制、信号转导途径以及基因表达的调节。1CD40/CD40L在AS病变及相关细胞中的表达正常动脉未发现CD40L,仅在内皮细胞有少量CD40表达。在人类AS发生过程中,CD40/CD40L在T…     

CD40信号与动脉粥样硬化

越来越多的证据表明动脉粥样硬化是一种炎症反应。在炎症免疫调节中,CD40与CD40配体的相互作用是炎症信号传递的重要途径,它参与抗原呈递及淋巴细胞和巨噬细胞激活。近年研究发现,CD40－CD40L相互作用不只局限于炎症细胞之间信号传递,还参与动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。本文将重点介绍CD40信号与动脉粥样硬化发生发展的关系及其可能的干预途径。     

CD40-CD40L与动脉粥样硬化的发生、发展及斑块稳定性

最近研究发现，CD40—CD40配体系统的相互作用参与动脉粥样硬化病变的各个阶段及粥样斑块稳定性的改变。阻断CD40—CD40配体的相互作用可以抑制动脉粥样硬化的发生、发展，稳定粥样斑块。     

CD40-CD40L在动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的研究进展

近年研究表明冠心病是免疫参与的慢性炎症反应。免疫介质CD40及其配体广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核 /巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面 ,二者相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子 ,参与动脉粥样硬化的发生、发展及转归。阻断CD40 CD40L的相互作用可以抑制动脉粥样硬化 (AS)的发生与发展 ,为防治动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征 (ACS)提供新的治疗手段。     

可溶性CD40L(sCD40L)可作为预测急性冠脉综合症危险性的一项新指标

CD40L是肿瘤坏死因子超基因家族的一种,它是各种免疫与炎症调节的重要通路,包括调节动脉粥样硬化的演变.已有研究证实在动脉粥样硬化斑块内、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞,循环中的血小板中可出现CD40L的表达.循环中出现的可溶性CD40L可能主要来源于血小板及T淋巴细胞.CD40L在急性冠脉综合征的作用与其产生的生物学效应有关.有研究发现CD40L可刺激血管内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞产生与动脉粥样硬化有关的生物活性因子,如E选择素、血管粘附分子、细胞因子等.CD40L还可通过调节粥样斑块的金属蛋白酶表达影响斑块的稳定性.越来越多的研究显示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,从而引起急性冠脉综合征的发生.     

CD40-CD40L在动脉粥样硬化和血栓形成中的作用

近年来研究证实CD40分子与其配体CD40L在动脉粥样硬化的各个阶段均起重要作用。动脉粥样硬化的关键细胞成分——内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞上均有CD40和CD40L表达,两者结合能诱导人血管内皮细胞表达多种活性介质,参与动脉粥样硬化斑块的形成,而阻断CD40- CD40L通路可防止动脉粥样硬化或阻止已形成的斑块进展。CD40L可能参与血栓形成和血小板活化,急性脑梗死和急性冠状动脉综合征患者血液中的可溶性CD40L持续性增高。一些药物能够下调CS40L水平,为预防血管事件的发生提供了一个新的途径。     

CD40-CD40L与动脉粥样硬化的研究进展

近年大量研究显示[1]炎症介质CD40-CD40L广泛存在于与动脉粥样硬化(AS)相关的各种细胞,如内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞等关键细胞成分上,而在正常动脉组织中没有表达.CD40-CD40L系统在AS各个阶段中均起重要作用,几乎贯穿了AS斑块发生、发展和破裂的全过程,被认为是这一炎症进程的关键环节.研究表明,CD40L与CD40相互作用不仅在体液免疫中起作用,而且在细胞免疫中也发挥重要作用[1].CD40-CD40L信号通路可参与AS斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞等炎症反应的调节[2].目前认为,CD40-CD40L可能是AS发病的始动因素.     

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应与CD40信号传导

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂 ,在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成 ,是绝大多数急性冠状动脉综合征发生的主要原因。近年来的研究发现 ,白细胞分化抗原 40 (CD40 )信号通路参与了动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分炎症反应的调节 ,本文对CD40信号与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

CD40/CD40L系统与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病.动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成可导致急性心脑血管事件.炎性介质CD40/CD40L广泛存在于与动脉粥样硬化相关的细胞,参与斑块内炎症反应,释放促炎细胞因子,降解细胞外基质,提高促凝活性,促进动脉粥样硬化的进展和斑块易损性.干预CD40/CD40L信号系统可能成为减缓动脉粥样硬化进展和稳定动脉粥样硬化斑块的一种有效治疗策略.     

CD40配体与糖尿病并发动脉粥样硬化

新近研究认为,炎症参与了糖尿病患者并发动脉粥样硬化的病理过程,CD40配体作为一种新的炎症标志,广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核/巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面,它与其受体相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子,参与动脉粥样硬化的发展变化。最新临床研究提示CD40配体可能参与糖尿病炎性血管并发症的发生。阻断CD40-CD40配体的相互作用可能为抑制糖尿病并发动脉粥样硬化的发生与发展提供新的治疗手段。     

CD40/CD40L系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用

从上世纪末开始,慢性炎症反应在动脉粥样硬化发生中的作用被明确〔1〕。CD40/CD40L是炎症免疫反应的枢纽,参与动脉粥样硬化的发生、发展乃至斑块破裂的全过程。多项干预实验已经证实了CD40/CD40L信号的促动脉粥样硬化作用。     

CD40/CD40L系统与动脉粥样硬化和脑梗死的关系

脑动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要原因.CD40/CD40L的过度表达会激发免疫和炎症反应,导致粥样斑块内局部炎症细胞浸润,促发斑块破裂,进而发生脑梗死.近年来的研究表明,CD40L与脑梗死体积和严重程度相关.因此,检测CD40L可作为判断脑梗死严重程度的一项指标,用以指导临床治疗.     

CD40-CD40配体与急性冠脉综合征

近年来 ,研究发现CD4 0 -CD4 0配体 (CD4 0L)相互作用不只局限于炎症细胞之间信号传递 ,参与抗原呈递及淋巴细胞和巨噬细胞激活 ,还参与动脉粥样硬化斑块内的各种细胞的炎症反应调节 ,从而与斑块稳定密切相关。如何识别不稳定斑块 ,预测急性冠脉综合征 (ACS)发生的危险度 ,稳定斑块预防斑块破裂是未来ACS防治的新方向。     

CD40及CD40L与急性冠脉综合征的研究进展

目前认为急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)的发生发展是免疫因子和炎症反应共同作用的结果,CD40-CD40L系统是免疫反应和炎症反应的枢纽,已被发现广泛存在于动脉粥样硬化(Artherosclerosis,AS)斑块内的各种细胞,两者的相互作用影响着ACS的各个过程,并且与斑块的稳定     

OX40OX40L与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化为一种慢性炎症疾病。T细胞与动脉粥样斑块炎症反应关系密切。OX40OX40L是机体炎症反应中一对重要的信号通路,参与T细胞的活化、增值、迁移,在动脉粥样硬化的形成和发展中起到重要的作用。本文就OX40OX4OL的生物学特性以及与动脉粥样硬化相关性做一综述。     

CD40-CD40配体与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是多种因素导致的慢性疾病,严重威胁人类的健康。炎症介质CD40-CD40L被发现广泛存在于与动脉粥样硬化相关的各种细胞及血小板中,可促进其他炎症因子释放,增加内皮的促凝活性,诱导基质金属蛋白酶表达,与氧化型低密度脂蛋白协同作用促进动脉的粥样硬化和斑块的不稳定,在介导动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的病理过程中起关键作用。     

CD40L在急性脑梗死中的研究进展

近年来,研究发现CD40配体(CD40L)对机体的免疫和炎症反应有重要的调节作用。它们具有广泛的生物学功能,参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展过程〔1～3〕,其与脑梗死的关系引起了人们的密切关注。本文对CD40L在动脉粥样硬化及其脑血栓形成中的作用加以综述。     

CD40-CD40L系统与动脉粥样硬化

近年的研究表明，慢性炎症对动脉粥样硬化斑块形成、演变和破裂的过程起重要作用，而CD40-CD40L系统在介导动脉粥样硬化的慢性炎症过程中是一个关键因素。本文对CD40-CD40L系统的生物学特性。及其与AS的慢性炎症过程及相关危险因素的关系、在动脉粥样硬化性疾病中的表现以及临床意义等的近年研究进展予以综述。     

CD4＋CD28-T淋巴细胞在急性冠状动脉综合征中的表达及临床意义

研究表明动脉粥样硬化是一种慢性免疫炎症性疾病。目前与T淋巴细胞相关的免疫细胞及免疫分子在冠心病发生发展中的作用已成为研究热点,近年来在急性冠状动脉综合征患者动脉粥样斑块和外周血中发现了一种不同寻常的T细胞——CD4＋CD28-T细胞,并发现CD4＋CD28-T淋巴细胞在急性冠状动脉综合征中可持续存在,且与预后有关,同时可能成为急性冠状动脉综合征治疗的新的靶点。