非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

兔动脉粥样硬化进程中红细胞Na^＋—K^＋—ATPase和全血粘弹…

了解血脂，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ及全血粘弹性参数在兔动脉粥样硬化进程中的预示作用。方法：健康家兔８０只随机分为实验组６－只及对照组２０只，各组又分为４个亚组，即ＡＧ１－ＡＧ４和ＣＧ１＝－ＣＧ４，ＡＧ给予胆固醇粉１ｇ．ｄ＾－１，只＾－１，在喂养的第２，４，８和１２周分别观察ＡＧ１－ＣＧ１，ＡＧ２－ＣＧ２，ＡＧ３－ＣＧ３，ＡＧ４－ＣＧ４主动脉粥样硬化病变和上述指标的变化。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影 …

目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响因素。方法 测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴ     

脑缺血后ET—1和SPM,Mit Na^＋—K^＋—ATP酶的变化

应用兔大脑中动脉阻断模型，分离出突触膜（ＳＰＭ），线粒体（Ｍｉｔ）并测其Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，同时以放免法测定脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现脑缺血后脑组织ＥＴ－１含量显著增加，ＳＰＭ、Ｍｉｔ Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性下降，两者呈显著负相关（ｒ１＝－０．９７７６，Ｐ〈０．０５；ｒ２＝－０．９９８０，Ｐ〈０．０２）。提示ＥＴ－１在脑缺血脑水肿中的作用可能与其抑制Ｎａ＾２＋Ｋ     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的阐明异氟醚对不同脑区突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照组、１．０ＭＡＣ异氟醚组、１．５ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ恢复组。分别测定皮层、海马、脑干、小脑、突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性。结果１．５ＭＡＣ、２．０ＭＡＣ异氟醚以剂量依赖的方式显著抑制上述４个脑区Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性（Ｐ＜０．０１）。结论异氟醚可能通过对皮层、海马、小脑、脑干突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制，影响突触兴奋、突触传导和突触囊泡释放神经递质而发挥麻醉作用。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

孔雀绿比色法同步测定红细胞溶血液中Ca~（2＋）－ATP酶和Na~＋、K~＋－

用孔雀绿比色法可测出０．１μｇ磷，重现性好，变异系数为２．０３％，回收率为９４．４％～１０３．４％，显色稳定，操作简便。红细胞膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶和Ｎａ￣＋、Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶经低渗皂素溶血后，在Ｃａ￣（２＋）、ＥＧＴＡ或哇巴因的存在下，水解ＡＴＰ释出的无机磷，用孔雀绿法可分别测出其酶活性。     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。     

应激大鼠肾脏中MDA含量及GSH-px、CAT和Ca~(2 )-ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在应激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状态下，肾脏的脂质过氧化作用加强，抗氧化能力和清除细胞内Ｃａ２＋能力在应激一定时间内（２ｈ）代偿性加强后又有所下降     

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca~(2+)-ATPase、Na~+/K~+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。     

IMS-972电解质分析仪的应用评价

目的：评价ＩＭＳ－９７２电解质分析仪的性能。方法：用ＩＭＳ－９７２电解质分析仪进行钾（Ｋ＋）、钠（Ｎａ＋）、氯（Ｃｌ－）、离子钙（ｉＣａ２＋）的测定,并对其准确度、精密度、线性范围、互染率等方面作了分析,并与ＡＶＬ９８８－３电解质分析仪进行相关性比较。结果：Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－、ｉＣａ２＋批内变异和批间变异分别为１．４３％、０．９６％、０．５１％、１．５１％和１．８５％、１．８７％、０．７９％、４．５０％;回收率为９７．５％～１０２．３％,１００．９％～１０５．８％,９９．０％～１０２．３％,８５．５％～９３．５％。ＩＭＳ－９７２与ＡＶＬ９８８－３所测定的结果进行相关性比较,Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－相关系数分别为０．９８５、０．９９４、０．９８９。结论：ＩＭＳ－９７２型电解质分析仪性能与相关技术指标能满足临床要求,与国外同类产品具有可比性。     

应激大鼠不同脑区Ca~（2＋）－ATPase和GSH－px活性的变化

利用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水制成应激模型，观察大鼠在应激时不同脑区Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性的改变。结果显示Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性都有显著增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰的出现在丘脑、下丘脑（１ｈ）先于大脑皮层和海马（２ｈ），而ＧＳＨ－ｐｘ活性的增加，大脑皮层与海马较之丘脑、下丘脑更为显著和持久。提示，在应激状态下，清除自由基的能力和清除细胞内Ｃａ２＋的能力都有所增加。     

脑卒中病人Na＋－K＋－ATPase活性及SOD水平检测

①目的探索脑卒中的发病机制及其诊断参考指标。②方法采用化学比色法及邻苯三酚自氧化法对３４例脑卒中病人和３１例正常人红细胞（ＲＢＣ）膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行了测定。③结果脑卒中病人ＲＢＣ膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内ＳＯＤ水平显著低于正常对照组（ｔ＝３．３１０，Ｐ＜０．０１；ｔ＝２．４６２，Ｐ＜０．０５）。④结论ＲＢＣ膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内ＳＯＤ水平可作为脑卒中诊断的参考指标，其变化机制有待于进一步研究     

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性研究

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）。结果：患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组比差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。患者组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＰａＯ２呈显著正相关；与ＰａＣＯ２呈显著负相关。表明：肺心病急性期红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与严重缺氧、ＣＯ２潴留有关。Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。     

单核细胞流变特性异常在动脉粥样硬化进程中的作用

目的：了解单核细胞流变特性异常在动脉粥样硬化进程的作用。方法：大耳白兔６０只随机分为实验组（ＡＧ）４０只及对照组（ＣＧ）２０只，ＡＧ给予胆固醇ｌｇ．ｄ＾－１只＾－１在喟养的第２，４，８和１２周分别抽血检测单核细胞变形性，膜脂流动性及单核细胞（Ｃａ＾２＋０ｉ。结果：在兔ＡＳ阶段性进程中，单核细胞变形性，膜脂流动性下降趋势，细胞内（Ｃａ＾２＋）ｉ呈上升趋势，膜流动性与细胞内（Ｃａ＾２＋）ｉ呈负相关，变     

用磷酸三丁酯从H_2SO_4－NaCl介质中萃取Ga（Ⅲ）

利用正交试验法探讨了磷酸三丁酯（ＴＢＰ）萃取Ｇａ~（３＋）时ＴＢＰ、Ｈ_２ＳＯ_４及ＮａＣｌ浓度对萃取率的影响。结果表明：在１～１．５ｍｏｌ·Ｌ~（－１）Ｈ_２ＳＯ_４及２５０ｇ·Ｌ~（－１）ＮａＣｌ介质中用（ＴＢＰ）＝１５％～２０％萃取Ｇａ~（３＋）时可得９０％以上萃取率。提示：此法优于具有污染性的ＨＣｌ法。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

脑卒中病人Na^＋—K^＋—ATPase活性及SOD水平检测

目的 探讨脑卒中的发病机制及其诊断参考指标。方法 采用化学比色法及邻苯三酚自氧化法对３４例脑卒中病人和３１例正常人红细胞（ＲＢＣ）膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平进行了测定。结果 脑卒中病人ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＲＢＣ内ＳＯＤ水平显著低于正常对照组（ｔ＝３．３１０，Ｐ〈０．０１，ｔ＝２．４６２，Ｐ〈０．０５）。结论ＲＢＣ膜Ｎａ＾＋－Ｋ     

尿毒症病人红细胞变形能力和形态的变化

①目的探讨尿毒症病人红细胞变形能力（ＥＤ）和形态变化与红细胞膜脂质组成和ＡＴＰ酶活性的关系。②方法检测了４０例尿毒症病人和３８例健康人ＥＤ和红细胞形态变化，同时观察了红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞形态异常率明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝４．５２６，３．９８５，Ｐ＜０．００１）。异常形态红细胞有痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞和棘形红细胞，其异常率均明显高于对照组（ｔ＝３．５１１～４．２６９，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＰＬ明显降低，而Ｃｈ／ＰＬ和ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．６２０～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞ＦＩ，红细胞异常率与膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．４４９～－０．５７４，Ｐ＜０．００１）；而与Ｃｈ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．４６６～０．６２０，Ｐ＜０．００１）。④结论尿毒症病人的     

冷血心肌麻痹液温度与SR Ca^2＋—ATPase活性及SR Ca^2＋—AT …

评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）温度对心肌保护效果的影响。方法：离体鼠心经ＣＢＣ不同温度（４,８,１２,１６和２０℃）停搏１２０ｍｉｎ及再灌注６０ｍｉｎ,测定心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、钙摄取和ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＳＴＰａｓｅｍＲＮＡ表达的改变．结果：４,８,１２℃组ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、钙摄取保护优于１６和２０℃组（Ｐ〈０．０１）,４℃￣１６℃组ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴ－