心肌梗死大鼠心室重塑的动态观察

目的 观察大鼠心肌梗死后转化生长因子-β(TGF-β)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)以及p-p38MAPK的动态变化,探讨它们在心室重塑过程中的作用.方法 结扎雄性SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,并设假手术组为对照.术后1、7、14和21 d检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察梗死区域组织病理变化;Western blot检测心肌组织TGF-β、p38MAPK以及p-p38MAPK蛋白的表达水平.结果 与假手术组相比,心肌梗死组大鼠心脏功能明显下降,心肌梗死大鼠心肌纤维化程度逐渐增加,心肌组织TGF-β,蛋白表达进行性增加,p38MAPK蛋白表达基本不变,而磷酸化蛋白p-p38MAPK表达则是先上升后下降.结论 大鼠心肌梗死后TGF-β蛋白表达逐渐升高,它的升高可能激活了p38MAPK的磷酸化过程,TGF-β是大鼠心肌梗死后心室重塑病理生理过程中的重要因子之一.     

桑枝多糖预防性给药对肾缺血再灌注损伤模型小鼠炎症反应的影响及机制研究

目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15 mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1 200mg/kg)。除假手术组外,其余5组小鼠复制RIRI模型。术前24 h灌胃给药,每天给药1次,连续给药1周。再灌24 h后处死各组小鼠,检测其血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察其肾脏病理组织学变化;采用酶联免疫吸附法测定其血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用Western blot法测定其肾皮质中Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr、BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现典型的炎性改变,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,并见炎性细胞浸润;血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.01);肾皮质中TLR4、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤均不同程度改善,尤以RMP中、高剂量组改善最为明显;各给药组小鼠血清中IL-1β、IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组和RMP高剂量组小鼠血清中IL-10水平进一步升高(P<0.01),阿托伐他汀组和RMP中、高剂量组小鼠血清中TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠肾皮质中TLR4、p-p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RMP预防性给药能改善小鼠RIRI,其机制可能与通过抑制TLR4/p38MAPK通路,进而减轻炎症反应有关。     

阿奇霉素对佐剂性关节炎模型大鼠血清中IL-1、TGF-β的影响

目的:通过检测佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-1、TGF-β水平,来探讨阿奇霉素对佐剂性关节炎的治疗作用。方法:将Wistar雌性大鼠随机分成正常组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)和阿奇霉素治疗组(Ⅲ组),各15只。分别给予Ⅱ、Ⅲ组大鼠足跖部注射弗氏完全佐剂建立类风湿关节炎模型,Ⅰ组给予同等剂量生理盐水。模型建立后,Ⅲ组腹腔注射阿奇霉素干预,Ⅰ、Ⅱ组给予同等剂量及疗程生理盐水。之后用酶联免疫法对大鼠血清中IL-1、TGF-β水平进行检测。结果:Ⅲ组TGF-β水平明显高于Ⅱ组(P<0.05),IL-1水平明显低于Ⅱ组(P<0.05)。结论:阿奇霉素可降低血清中IL-1的表达水平,升高TGF-β的表达水平,对佐剂性关节炎大鼠有一定的治疗作用。     

阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠转化生长因子-β1和白介素-1β转录水平的影响

目的:探讨心肌梗死后细胞转化生长因子-β_1 (TGF-β_1)和白介素-1β(IL-1β)的转录水平以及阿托伐他汀对其的影响。方法:结扎冠脉左前降支造成急性心梗模型,随机分为心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组,每组21只,另设13只为假手术组。阿托伐他汀治疗组于手术后2 d起灌胃给药,心肌梗死组和假手术组只给予等量清水灌胃。第1周后各组取3只大鼠检测TGF-β_1和IL-1βmRNA的转录水平变化;第6周后行超声心动图、心室重塑、TGF-β_1和IL- 1βmRNA的测定。结果:与心肌梗死组相比,阿托伐他汀治疗组左室舒张末期内径(LVEDD)及左、右心室肥厚指数降低;短轴缩短率(FS)和左室射血分数(EF)均增加(P<0.05);心肌梗死后第1周心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组梗死区周边TGF-β_1和IL- 1βmRNA的转录较假手术组有不同程度增高(P<0.05)。梗死后第6周心肌梗死组IL-1βmRNA的转录与第1周相比有明显降低,而TGF-β_1 mRNA仍呈高转录水平(P<0.05);与假手术组相比两细胞因子仍增高(P<0.05)。梗死后第6周阿托伐他汀治疗组IL-1β和TGF-β_1 mRNA的表达较第1周相比皆降低(P<0.05);与心肌梗死组相比也降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低急性心梗大鼠心肌TGF-β_1和IL-1β转录水平,减轻心室重塑,改善心功能。     

蒙古山萝卜酸对实验性肝纤维化大鼠MMP-1、TIMP-1、TGF-β_1和PDGF表达的影响

目的探讨蒙古山萝卜酸(MSA)对肝纤维化大鼠血清MMP-1、TIMP-1与肝脏中TGF-β_1、PDGF表达水平的影响。方法将大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组(秋水仙碱1.5mg·kg-1)和实验药物高剂量组、低剂量组(MSA 240和30mg·kg-1),每组10只,除对照组外,皮下注射含1mL·kg-1250mL·L~(-1)四氯化碳的花生油,每隔4d注射1次,共计30次。第4次注射后,阳性对照组和实验药物高、低剂量组开始ig给药,每日1次。实验结束后,麻醉,采血,分离血清,ELISA法测定血清MMP-1、TIMP-1,免疫组化法测定肝脏TGF-β_1、PDGF。结果对照组MMP-1、TIMP-1低活性表达,模型组MMP-1表达水平明显降低(与对照组比较P<0.05),TIMP-1表达水平显著升高(与对照组比较P<0.01);阳性药组MMP-1无明显改变(与模型组比较P>0.05),TIMP-1表达水平显著降低(与模型组比较P<0.05);实验药物高剂量组MMP-1表达水平明显上升(与模型组比较P<0.05),TIMP-1表达水平显著降低(与模型组比较P<0.05),MMP-1/TIMP-1比值提高;实验药物低剂量组对MMP-1、TIMP-1无明显变化(与模型组比较均P>0.05)。对照组TGF-β_1、PDGF表达低,模型组TGF-β_1、PDGF表达水平明显升高(与对照组比较均P<0.01);阳性药组TGF-β_1、PDGF表达水平显著降低(与模型组比较均P<0.05);实验药物高剂量组TGF-β_1、PDGF表达水平显著降低(与模型组比较分别P<0.01,P<0.05),实验药物低剂量组无明显作用(P>0.05)。结论蒙古山萝卜酸具有防治实验性大鼠肝损伤纤维化,与MMP-1、TIMP-1酶活性及TGF-β_1、PDGF表达水平失衡的调节作用有关。     

穴位注射黄芪对哮喘大鼠p38MAPK及Th1/Th2因子的影响

目的 观察哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶（p38 MAPK）和Th1/Th2类细胞因子（IFN-γ/IL-4）表达的变化,探讨穴位注射黄芪对其影响及可能机制.方法 SD大鼠随机分成4组（10只/组）,即正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和黄芪穴位注射组.应用卵蛋白（OVA）致敏激发法制备哮喘大鼠模型,分别采用酶联免疫吸附法（ELlSA）和蛋白质印迹检测血清中IL-4、IFN-γ含量和磷酸化p38 MAPK的变化,并观察肺组织病理学改变.结果 ①与正常对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平升高,血清IL-4含量升高、IFN-γ含量降低（P＜0.05）;②与哮喘模型组相比,黄芪穴位注射组大鼠血清IL-4含量、磷酸化p38 MAPK表达水平降低,血清IFN-γ含量升高（P＜0.05）;③黄芪穴位注射组与地塞米松组比较血清IL-4含量升高,IFN-γ含量降低,磷酸化p38 MAPK表达水平降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;④在肺组织病理学方面,穴位注射黄芪注射液能明显改变哮喘大鼠病理变化;⑤肺组织磷酸化p38 MAPK的表达与IL-4比较呈显著正相关（r=0.596,P＜0.05）,与IFN-y比较呈显著负相关（r=-0.634,P＜0.05）.结论 p38 MAPK可能调控支气管哮喘的发病机制;穴位注射黄芪与糖皮质激素比较,对哮喘大鼠具有保护作用,偏重不一,其治疗作用与抑制p38 MAPK磷酸化、下调IL-4、上升IFN-γ表达水平有关.     

阿魏酸钠对抗Aβ(25-35)致大鼠学习记忆障碍与IL-1β和p38MAPK表达的相关性探讨

目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,通过大鼠行为学和海马CA1区的病理学改变观察阿魏酸钠的作用。W estern b lot和ELISA方法检测磷酸化p38MAPK和IL-1β蛋白表达量的变化。RT-PCR分析FasLmRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可使大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低。这些行为学的改变伴随有海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL-1β蛋白表达和FasL mRNA表达水平明显增加,海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ25-35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达明显增加。阿魏酸钠(50,100,250 mg.kg-1,连续应用4 wk)与阳性对照药布洛芬(15 mg.kg-1)均能明显对抗Aβ25-35所致大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ25-35引起的IL-1β、磷酸化p38MAPK和FasL mRNA表达增加,海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞激活和浸润也被明显减轻。结论阿魏酸钠通过抑制Aβ25-35引起的海马炎症反应和p38MAPK活性,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤,改善大鼠的学习记忆功能。     

慢性乙型肝炎患者血清TGF-β_1、IL-18的检测及临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清TGF-β1、IL-18水平的变化及其临床意义。方法采用ELISA法检测49例CHB患者及30例健康成人血清TGF-β1、IL-18水平,并同时检测各项肝功能指标。结果CHB患者血清TGF-β1、IL-18水平均显著高于对照组(P<0.01),且随CHB的严重程度增高而升高:血清TGF-β1、IL-18水平与血清各项肝功能指标呈正相关(P<0.01);HBeAg阴性组血清中TGF-β1水平较HBeAg阳性组明显低(P<0.01),HBeAg阳性组血清中IL-18水平较HBeAg阴性组明显低(P<0.01)。结论CHB患者血清TGF-β1、IL-18水平与肝细胞损伤指标呈正相关,这对于了解肝组织炎症活动及肝细胞损伤程度具有重要意义,联合检测TGF-β1及IL-18水平有助于肝脏炎症病变的诊断和评估。     

抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠的防治作用,并探讨其作用机制。方法:48只雄性 SD 大鼠被随机分为正常组、模型组、抗肝纤饮及秋水仙碱组,采用 ih40% CCl_4花生油溶液诱导大鼠肝纤维化模型。造模同时,各组分别灌胃给予抗肝纤饮、秋水仙碱及0.9%氯化钠溶液治疗。于11周末检测大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘蛋白(LN)、血清转化生长因子β_1(TGF-β_1)的水平,检测肝组织 TGF-β_1阳性面积及 TGF-β_1 mRNA 的表达水平。结果:与模型组比较,抗肝纤饮组血清 HA、CⅣ及 TGF-β_1水平显著下降(P<0.01或 P<0.05),肝组织内 TGF-β_1阳性面积及 TGF-β_1 mRNA 的含量明显下降(P<0.01或 P<0.05)。结论:抗肝纤饮对实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用,其作用机制与降低血清及肝组织内 TGF-β_1有关。     

大鼠肺纤维化过程中转化生长因子-β1在不同肺组织中的表达变化及意义

目的 观察转化生长因子-β(TGF-β<,1>)在博莱霉素(BLM)所诱导的肺纤维化大鼠肺泡灌洗液中的动态变化及其意义.方法 BLM制成大鼠肺间质纤维化模型,观察组13只大鼠气管注入BLM 0.2～0.3ml,对照组5只大鼠气管注入等量生理盐水,并将各组动物处死后提取肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)进行病理定量分析,检测BALF中TGF-<,1>的水平变化.结果 观察组TGF-β<,1>水平高于对照组,第7、14天比较差异有统计学意义(P<0.01).TGF-β<,1>在观察组成纤维细胞(Fb)和肺泡巨噬细胞(AM)中表达于实验第7天显著增强,于实验第14天达到高峰,至第28天有所降低,但明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 TGF-β<,1>在肺纤维化中及其病理发生发展过程中均发挥重要作用.     

蒙药五味沙棘散对吸烟致小鼠肺部炎症的改善作用及机制研究

目的:研究蒙药五味沙棘散(WSP)对吸烟所致小鼠肺部炎症的改善作用及其机制。方法:将30只ICR小鼠随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和WSP组(2 g/kg)。模型组和WSP组小鼠采用被动吸烟法复制肺部炎症损伤模型,并于造模的同时每天ig相应药物1次,连续28 d。给药结束后,采用酶联免疫吸附法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10水平;苏木精-伊红染色后光镜下观察小鼠肺组织病理变化;Western blot法检测小鼠肺组织中细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、核因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.01),肺组织发生明显炎症病变,肺组织中p-ERK1/2、p-p38 MAPK、pNF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,WSP组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05),肺组织炎症损伤明显改善,肺组织中p-p38 MAPK和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:WSP可能通过阻断p38MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化来抑制炎症因子TNF-α和IL-6的高表达,从而发挥其对吸烟所致小鼠肺部炎症损伤的改善作用。     

TGF-β_1/Smads信号通路对PM2.5致大鼠肺组织损伤的免疫调控作用

目的研究TGF-β_1/Smads信号通路在PM2.5细颗粒致大鼠肺组织损伤的免疫调控作用。方法将40只正常成年Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、染毒组(PM2.5)及染毒+SB431542组(PMSB)。Sham组行假手术并给予生理盐水,PM2.5和PMSB组均给予PM2.5混悬液(15mg·kg~(-1))染毒,PMSB组于染毒前30min给予TGF-β_1阻断剂SB431542。12d后,收集左肺泡灌洗液及血清,分别检测肺泡灌洗液炎性细胞计数、血清IL-6、IL~(-1)7a和TGF-β_1,另取右肺组织测定Smad2、TGF-β_1、RORγt、FoxP3等基因的表达。结果 PM2.5组血清IL-6、IL~(-1)7a和TGF-β_1明显高于其余3组(P<0.05),但Ctrl、Sham和PMSB 3组间无明显差异(P>0.05)。在Smad2、TGF-β_1、RORγt和FoxP3基因表达方面,结果也与其一致。相关性分析:肺组织Smad2 mRNA含量与血清中IL-6、IL~(-1)7a和TGF-β_1呈正相关,RORγt mRNA水平与血清IL-6、IL~(-1)7a、TGF-β_1表达呈正相关,Foxp3mRNA水平与血清IL-6、IL~(-1)7a、TGF-β_1表达呈正相关。结论大气细颗粒物PM2.5能够引起大鼠肺组织损伤,其损伤程度随染毒剂量的增加而加重。其可能的主要机制是TGF-β_1表达增强,刺激肺部Smad2、RORγt和FoxP3表达,激发机体的免疫反应,使得血液中促炎性细胞因子IL-6、IL~(-1)7a、TGF-β_1增多,从而导致组织的免疫炎性损伤。     

阿魏酸和川芎挥发油对大鼠实验性高脂血症的不同影响

目的:研究阿魏酸和川芎挥发油对大鼠实验性高脂血症的影响。方法:大鼠食用高脂饲料的同时,灌胃阿魏酸50 mg·kg~(-1)·d~(-1)或川芎挥发油100μl·kg~(-1)·d~(-1)。实验第0天和第30天检测大鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平。RT-PCR检测心肌中转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达。结果:阿魏酸明显降低大鼠血清中TC和LDL-C水平(P<0.05),川芎挥发油明显升高大鼠血清中TC水平(P<0.01)和LDL-C水平(P<0.05)。RT-PCR结果显示心肌中TGF-β1mRNA表达与血清中TC水平呈正相关(r=0.9265,P<0.05)。川芎挥发油能显著增加心肌TGF-β1mRNA的表达(P<0.05)。结论:阿魏酸具有降低血脂的作用,而川芎挥发油具有升高血脂的作用,其作用机制可能与影响心肌TGF-β1表达有关。     

丹参川穹嗪注射液治疗胶原诱导性关节炎大鼠的实验研究

目的:初步探讨研丹参川穹嗪注射液对胶原诱导性关节炎大鼠中血清IL-1β、IL-6、TGF-β表达水平的变化,用以探索丹参川穹嗪对胶原性关节炎的机制作用及治疗影响。方法:将60只雌性Wistar大鼠随机分为4组,每组15只,分别是正常对照组、造模组、丹参川穹嗪治疗组、地塞米松治疗组。造模实验2周后,断头处死全部大鼠,取血离心取上清液。然后,采用ELISA方法测定血清中IL-1β、IL-6、TGF-β的表达水平。结果:血清IL-1β、IL-6的表达水平,造模组较正常组升高,治疗后较前者水平明显降低。而血清TGF-β的表达水平,造模组相较正常组降低明显,治疗后TGF-β表达水平明显上升。结论:丹参川穹嗪有下调胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6水平的作用,以及升高TGF-β的表达水平的能力,有望在临床类风湿性关节炎的治疗中起到一定的价值作用。     

NVP-BEZ235抑制低氧诱导的大鼠肺部炎症反应

目的评价PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对低氧诱导的大鼠肺部炎症及血清炎性因子的作用。方法将18只SD雄性大鼠随机分为对照组、低氧组和NVP-BEZ235干预组(均n=6),低氧组和干预组置于低压低氧(0.5大气压、吸入氧浓度约10%)环境饲养,干预组于实验第1日起给予NVPBEZ235(35 mg·kg~(-1))隔日灌胃给药,对照组匹配常氧饲养,21 d后全部动物以5%戊巴比妥钠麻醉后取材。肺组织固定后石蜡包埋并行HE染色及Masson染色并进行病理评分;ELISA方法检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β水平。结果低氧组大鼠肺泡炎症评分及肺纤维化评分显著高于对照组(P<0.01),NVP-BEZ235干预组炎症评分及肺纤维化评分显著低于低氧组(P<0.01)。低氧组大鼠血清IL-1β、TNF-α、TGF-β较对照组显著升高(P<0.01),干预组IL-1β、TNF-α较低氧组降低(P<0.01),而TGF-β水平增高(P<0.05)。结论 NVP-BEZ235可以抑制低氧诱导的肺动脉高压大鼠的肺部炎症及纤维化水平,抑制血清IL-1β和TNF-α水平升高,提高血清TGF-β的表达水平。     

乙醇激活ALDH2对2型糖尿病大鼠睾丸损伤的影响

目的观察乙醇激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对2型糖尿病大鼠睾丸损伤的影响。方法健康♂SD大鼠高糖高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)(35 mg·kg-1)制备2型糖尿病大鼠模型。成模后,将大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病组、乙醇+2型糖尿病组(n=6)。乙醇+2型糖尿病组大鼠先给予体积分数0.025乙醇喂养1周后,改用体积分数0.05乙醇继续喂养7周;正常对照组和2型糖尿病组大鼠常规喂养8周。8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、血清睾酮、睾丸质量系数等指标,观察睾丸组织结构改变,检测睾丸组织ALDH2 mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA水平和TGF-β1阳性率的变化。结果与正常对照组比较,2型糖尿病组大鼠血糖、糖化血红蛋白和睾丸质量系数均明显升高,血清睾酮水平明显降低,睾丸组织中部分生精小管萎缩,各级生精细胞减少,排列疏松,睾丸间质细胞减少,睾丸组织ALDH2 mRNA水平明显减少,TGF-β1 mRNA水平和TGF-β1阳性率明显升高。给予乙醇干预后,与2型糖尿病组比较,乙醇+2型糖尿病组大鼠血糖、糖化血红蛋白和睾丸质量系数降低,血清睾酮水平升高,病理改变减轻,睾丸组织ALDH2 mRNA水平明显升高、TGF-β1 mRNA水平和TGF-β1阳性率明显降低。结论激活ALDH2可能通过下调TGF-β1的表达,减轻2型糖尿病对睾丸的损伤。     

赤雹根总皂苷对佐剂性关节炎大鼠IL-1β活性的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)活性的影响。方法:将60只SD大鼠随机均分为正常对照(等体积蒸馏水)组,模型(等体积蒸馏水)组,TSTR低、中、高剂量(40、80、160 mg/kg)组和雷公藤多苷(TG,12 mg/kg)组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部ih弗氏完全佐剂0.1 ml复制大鼠AA模型。于造模后第18天,分别ig相应药物,每天1次,给药21 d。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清中IL-1β含量;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠足趾中IL-1βm RNA表达水平;免疫组化法检测足跖和脾脏中IL-1β蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β含量增加,足跖中IL-1βm RNA、足跖和脾脏中IL-1β蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,TG组及TSTR各剂量组大鼠上述指标均降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:TSTR可降低AA大鼠血清中IL-1β活性。     

The protective effect of sodium ferulate on kidney of rats after UUO

目的 探讨阿魏酸钠对UUO大鼠肾脏保护作用及其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组、阿魏酸钠治疗组,每组20只.术后14 d处死动物并取梗阻侧肾脏,比较病理改变;采用免疫组化法检测3组大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达.处死大鼠同时心脏取血,检测3组血清肌酐、尿素氮及光抑素C水平.结果 与假手术组比较,模型组TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达显著升高(P<0.05).与模型组比较,治疗组血清肌酐、尿素氮及光抑素C水平明显降低(P<0.05);而肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38、α-SMA的表达显著降低(P<0.05).结论 阿魏酸钠可能通过下调肾小管上皮细胞TGF-β1、p-p38及α-SMA的表达,起到延缓肾间质纤维化进程及保护肾功能的作用.     

苦参碱对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾小管-间质纤维化的作用

目的为探讨苦参碱对腺嘌呤诱导大鼠肾小管-间质纤维化的防治作用及其机制。方法60只雄性Wistar大鼠被随机分为3组①正常对照组(NCG)8只;②腺嘌呤处理组(ATG)28只;③苦参碱治疗组(MTG)24只。按250mg·kg-·1d-1体重给ATG和MTG的大鼠灌服腺嘌呤,连续21天,而灌服腺嘌呤1周后,MTG的大鼠每天还按20mg·kg-·1d-1的剂量用苦参碱腹腔注射,分别观察苦参碱治疗的大鼠在14天、21天和28天的血清尿素氮、肌酐、IL-6和肾组织病理改变等指标的变化,用放射免疫法检测血清IL-6的水平,免疫组化法检测肾组织TGF-β1蛋白的表达,并对免疫组化染色阳性信号进行半定量分析,用HE染色对各组肾小管-间质损伤进行半定量分析。结果在相同时间点上,MTG大鼠的血清肌酐、尿素氮与ATG大鼠比较,有明显的改善(P<0.05);MTG大鼠的血清IL-6水平、肾小管间质的TGF-β1蛋白表达显著低于ATG大鼠(P<0.05),但均高于NCG大鼠(P<0.01),MTG的大鼠肾小管间质损伤指数低于ATG大鼠(P<0.05)。结论在腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化过程中,苦参碱能降低其血清BUN、Scr、IL-6水平和TGF-β1蛋白在肾小管间质中的表达,阻抑肾间质纤维化的进展。     

特发性肺间质纤维化患者血清细胞因子的检测及其意义

目的 探讨血清TGF-β1、IL-13水平在特发性肺间质纤维化(IPF)发生发展中的意义. 方法 采用双抗体夹心ELISA法检测36例IPF患者治疗前与治疗3个月后血清中TGF-β1、IL-13水平. 结果 IPF患者血清TGF-β1、IL-13水平明显高于正常对照组(P＜0.05).血清TGF-β1、IL-13水平治疗有效组较治疗前降低(P＜0.05),治疗无效组较治疗前升高(P＜0.05).无效恶化组血清TGF-β1、IL-13水平明显高于有效组(P＜0.05). 结论 IPF患者体内高水平的TGF-β1、IL-13与IPF的发生发展密切相关,有可能作为检测病情,判断疗效的客观指标以及IPF的辅助诊断指标.