饮食调整治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎

目的:观察单纯饮食改变治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组(每组n=10):正常组喂普通饲料;模型组喂高脂饲料;饮食治疗组在高脂饮食12周后恢复正常饲料喂养。16周后处死动物。结果:正常饮食能显著降低造模大鼠的体重、肝指数、转氨酶,还能改善肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度。结论:单纯恢复正常饮食即可治疗大鼠NASH。     

网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激作用的影响

目的探讨网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠氧化应激作用的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、网络抗氧化剂组。正常对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,网络抗氧化剂组在高脂饮食12周后给予维生素E（100mg／kg）、维生素C（100mg／kg）、硫辛酸（40mg／kg）、辅酶Q10（100mg／kg）、还原性谷胱甘肽（100mg／kg）混合灌胃治疗。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶（ALT、AST）及硒-谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GSH-PX）活性,光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST显著升高（P〈0．05）;肝组织MDA含量增高（P〈0．05）,SOD及Se-GSH-PX活性下降（P〈0．05）;肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均有显著增高（P〈0．05）,与模型组比较,网络抗氧化剂组可促进上述指标恢复（P〈0．05）。结论网络抗氧化剂对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,网络抗氧化剂之间协同增强的抗氧化能力有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化／抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应。     

辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB p65表达的影响

目的探讨辛伐他汀（SV）对胰岛素抵抗（IR）大鼠肝脏NF-κB p65表达的影响。方法采用高脂饲料喂养建立IR大鼠模型，并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估，IR大鼠给予SV治疗。应用Western blot方法检测大鼠肝脏中NF-κB p65蛋白的表达。结果（1）高脂饲料组的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组（P〈0．01）。（2）SV治疗组肝脏NF-κB p65蛋白的表达明显低于高脂未治疗组（P〈0．05），但与基础饲料组无明显差别。（3）与基础饲料组相比，SV治疗组和高脂未治疗组的胰岛素敏感性指数（ISI）明显降低（P〈0．05）；SV治疗组与高脂未治疗组的ISI无明显差别。结论SV能使高脂诱导的IR大鼠肝脏升高的NF-κB p65蛋白表达水平恢复正常，但不能明显改善全身胰岛素抵抗。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α表达的影响

目的研究姜黄素防治非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及其机制。方法采用高脂饮食制备大鼠NASH模型。大鼠分正常对照组、模型组、姜黄素防治组、东宝肝泰防治组，观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度；采用免疫组化和Western blot技术检测各组大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白表达变化。结果与模型组相比，姜黄素防治组大鼠肝细胞脂肪变性、炎症活动程度皆有明显改善（P〈20．05），TNF-α蛋白含量显著减少（P〈0．01），部分作用明显优于东宝肝泰防治组（P〈0．01或P〈0．05）。结论姜黄素有防治NASH作用，作用机制考虑与纠正致炎因子TNF-α蛋白高表达相关。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-κB活性的影响

目的：应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴，观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织病理改变的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和药物组，每组10只，16周断头处死，用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变；EMSA法测定肝组织NF-κB活性。结果：模型组和药物组大鼠肝组织的NF-κB活性明显高于正常组（均P〈0．01）和电针组（均P〈0．05）。结论：肝组织NF-κB的活性增强与非酒精性脂肪性肝炎的发生密切相关；电针可以起到降低NF-κB活性而达到治疗NASH的目的。     

高三酰甘油血症对大鼠胰腺腺泡细胞的影响

目的研究高三酰甘油血症对大鼠胰腺腺泡细胞形态和功能的影响。方法断奶l周雄性SD大鼠（约70g）随机分为2组．每组10只．分别给予高脂饲料和普通饲料喂养4周。检测血清三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）及游离脂肪酸（FFA）水平，HE染色和透射电镜观察胰腺腺泡细胞形态。胶原酶消化法分离大鼠胰腺腺泡细胞．台盼蓝染色测定细胞活力。给予不同浓度胆囊刺激素（CCK-8）刺激胰腺腺泡细胞分泌淀粉酶及乳酸脱氢酶（LDH）．测定酶释放率。结果高脂饮食饲喂大鼠4周后，血清TG、FFA较正常饮食组明显升高（P〈0．05）。高脂饮食组大鼠胰腺腺泡细胞出现空泡样改变及内质网扩张。体外培养6h后，高脂饮食组胰腺腺泡细胞活力低于对照组（P〈0．05），且各浓度CCK-8引起的淀粉酶和LDH释放均高于正常饮食组（P〈0．05）。结论饮食诱导的高三酰甘油血症可以引起大鼠胰腺腺泡细胞损伤。     

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α蛋白表达的影响

目的：观察杞蓟制剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）肝组织肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor，TNF-α）蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法：采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片对照组。观察动物一般情况。计算肝指数、肝组织细胞脂肪变性、炎症活动程度，测定血清丙氨酸转氨醇（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）等指标。结果：与模型组相比，杞蓟制剂预防给药明显改善NASH大鼠肝指数、肝组织脂肪变程度、炎症活动程度及血清ALT、AST、TG、TCH等指标（P〈0．01或P〈0．05），同时明显降低肝组织TNF-α蛋白表达（P〈0．05），优于复方蛋氨酸胆碱片对照组（P〈0．05）。结论：杞蓟制剂抑制TNF-α蛋白在肝组织表迭是其防治NASH的重要机制。     

醋柳黄酮治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病的研究

目的初步研究醋柳黄酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病的疗效。方法雄性SD大鼠54只随机分组，正常对照组20只喂饲普通饲料，其余大鼠喂饲高脂饲料（88％标准普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇）。正常对照组和高脂饮食大鼠各10只于12周末处死观察造模效果。剩余高脂饮食大鼠24只分为模型对照组和醋柳黄酮治疗组。治疗组自13周开始进行醋柳黄酮灌胃治疗（10mg／d），于20周末处死各组大鼠，测定血清丙氨酸氨基转移酶（AI。T）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、r谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时观察肝组织病理学改变。结果20周末试验结束时，与正常对照组相比，模型组肝指数、血清ALT、AST、ALP、TP、TC、LDL水平显著升高（P≤0．01），肝组织脂肪变性、炎症及纤维化程度均较对照组重（P≤0．01）。醋柳黄酮治疗组血清ALT、AST、TC较模型对照组明显降低（P〈0．05），ALP、GGT、TG等也有所下降，但差异无统计学意义；肝纤维化程度较模型组明显减轻（P≤0．01），而肝组织脂肪变及炎症程度较模型组有改善趋势，但差异无统计学意义。醋柳黄酮治疗组大鼠血清脂质过氧化产物MDA含量较模型组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），血清SOD活性较模型组有升高趋势，但差异无统计学意义。结论醋柳黄酮对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病有一定的治疗作用。     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。     

甲氰咪呱不同作用方式对非酒精性脂肪性肝炎大鼠作用的对比研究

目的探讨不同作用方式的甲氰咪呱对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为4组,即：对照组、模型组、甲氰咪呱治疗组、甲氰咪呱预防组。对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,甲氰咪呱治疗组在高脂饮食12周后给予甲氰咪呱200 mg.kg-1.d-1）灌胃治疗,甲氰咪呱预防组给予高脂饮食同时进行甲氰咪呱200 mg.kg-1.d-1灌胃。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶（ALT、AST）及血脂（TG、TC）、血清TNF-α;光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,模型组ALT、AST、TG、TC显著增高（P〈0.05）,甲氰咪呱治疗组及预防组较模型组降低（P〈0.05）,且预防组AST与治疗组比较有显著差异（P〈0.05）;与对照组比较,模型组MDA及血清TNF-α显著增高,SOD活性下降（P〈0.05）;甲氰咪呱治疗组及预防组与模型组比较,MDA显著降低,SOD活性升高,均有显著差异（P〈0.05）;与对照组比较,模型组肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均显著增高（P〈0.05）;与模型组比较,甲氰咪呱治疗或预防给药均可促进上述指标恢复（P〈0.05）。结论甲氰咪呱对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,其有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化/抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应,且甲氰咪呱预防组的效果优于治疗组,说明对NASH的早期治疗更有益于NASH的转归。     

Effects of ursodeoxycholic acid and／or low-calorie diet on steatohepatitis in rats with obesity and hyperlipidemia

AIM: To evaluate the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) and/or low-calorie diet (LCD) on a rat model of nonalcoholic steatohepatitis (NASH). METHODS: Fifty-five Sprague-Dawley rats were divided into five groups. The control group (n = 9) was fed with standard rat diet for 12 wk, NASH group (n = 10) was fed with high-fat diet consisted of normal diet, 10% lard oil and 2% cholesterol for 12 wk, UDCA group (n = 10) was fed with high-fat diet supplemented with UDCA at a dose of 25 mg/(kg · d) in drinking water for 12 wk, LCD group (n = 10) was fed with high-fat diet for 10 wk and then LCD for 2 wk, and UDCA+LCD group (n = 15) was fed with high-fat diet for 10 wk, followed by LCD+UDCA for 2 wk. At the end of the experiment, body weight, serum biochemical index, and hepatopathologic changes were examined. RESULTS: Compared with the control group, rats in the NASH group had significantly increased body weight, liver weight, and serum lipid and aminotransferase levels. All rats in the NASH group developed steatohepatitis, as determined by their liver histology. Compared with the NASH group, there were no significant changes in body weight, liver weight, blood biochemical index, the degree of hepatic steatosis, and histological activity index (HAI) score in the UDCA group; however, body and liver weights were significantly decreased, and the degree of steatosis was markedly improved in rats of both the LCD group and the UDCA+LCD group, but significant improvement with regard to serum lipid variables and hepatic inflammatory changes were seen only in rats of the UDCA+LCD group, and not in the LCD group. CONCLUSION: LCD might play a role in the treatment of obesity and hepatic steatosis in rats, but it exerts no significant effect on both serum lipid disorders and hepatic inflammatory changes. UDCA may enhance the therapeutic effects of LCD on steatohepatitis accompanied by obesity and hyperlipidemia. However, UDCA alone is not effective in the prevention of steatohepatitis induced by high-fat diet.     

脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法 雄性Wistar大鼠14只，随机分为模型组和正常组，模型组喂养高脂饮食，正常组喂养普通饮食，两组脂肪分别占摄入能量的45％和19％，共饲养8周。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价，生物化学法测定氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和放射免疫法测定胰岛素，并用光镜和电镜进行组织学和超微结构检查。结果 模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常，而正常组肝脏无异常。且模型组的氨基转移酶、TG、FFA和肝指数均显著高于正常组，血清胰岛素升高，GIR明显低于正常组，肝脏MDA升高、SOD降低。结论 通过8周高脂饮食成功地建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型，为脂肪肝发病机制和治疗研究提供了一个理想的实验工具。     

Effects of low-calorie diet on steatohepatitis in rats with obesity and hyperlipidemia

AIM: To evaluate the effects of low calorie diet (LCD) on nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in rats with obesity and hyperlipidemia.METHODS: 29 Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into three groups. The animals in control (n=9) and NASH group (n=10) were fed on standard rat diet and high fat diet respectively for 12 weeks, ten rats in LCD group were fed on high fat diet for 10 weeks and then low calorie diet for 2 weeks. At the end of the experiment, body weight, abdominal adipose content, liver function, and hepatopathological changes were examined to evaluate the effect of different feeding protocols on the experimental animals.RESULTS: There was no death of animal in the experimental period. All rats in the NASH group developed steatohepatitis according to liver histological findings. Compared with the control group, body weight (423.5±65.2 vs 351.1±43.0 g,P＜0.05), abdominal adipose content (14.25±1.86 vs9.54±1.43,P＜0.05), liver index (3.784-±0.533 vs2.957±±0.301%, P＜0.01),total serum cholesterol (1.60±0.41 vs 1.27±0.17 mmol/L, P＜0.05)and free fatty acids (728.2±178.5 vs 429.2±96.7 mmol/L,P＜0.01), serum alanine aminotransferase (1 257.51±671.34vs671.34±118.57 nkat/L, P＜0.05) and aspartic aminotransferse (2 760.51±998.66 vs 1 648.29±414.16 nkat/L, P＜0.01) were significantly increased in the NASH group. Whereas, when rats were fed on LCD protocol, their body weight (329.5±38.4 g,P＜0.01), abdominal adipose content (310.21±1.52 g, P＜0.05),liver index (3.199±0.552 %, P＜0.05), and serum alanine aminotransferase (683.03±245.49 nkat/L, P＜0.05) were significantly decreased, and the degree of hepatic steatosis (P＜0.05) was markedly improved compared with those in the NASH group. However, no significant difference was found in serum lipid variables and hepatic inflammatory changes between the two groups.CONCLUSION: LCD might play a role in the prevention and treatment of obesity and hepatic steatosis in SD rats,but it exerts no significant effects on both serum lipid disorders and hepatic inflammatory changes.     

The Restorative Effect of Taurine on Experimental Nonalcoholic Steatohepatitis

Our objective was to explore the restorative effect of taurine on experimental nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Thirty-six SD rats were randomly divided into three groups, 12 in each group: the normal group was fed standard rat diet; the model group and the treatment group were both fed a high-fat rat diet for 12 weeks, and the rats in the treatment group were simultaneously injected with taurine subcutaneously for 8 weeks. Hepatic histological change was observed; TNF-α and TGF-β₁ protein expression was identified by immunohistochemistry; mRNA expression of TNF-α, TGF-β₁, type I procollagen, and adiponectin was measured by RT-PCR; body weight, weight gain, liver weight, and liver index were measured; and biochemical parameters monitored included serum transaminases, serum lipids, fasting plasma glucose, and hepatic level of oxidative stress. Rats in the model group showed a significant increase in liver weight, liver index, serum transaminase activities, serum triglyceride, fasting plasma glucose, and oxidative stress; the mRNA expression of TNF-α, TGF-β₁, and type I procollagen increased, whereas the expression of adiponectin decreased significantly, compared with that in the normal group. The typical hepatic lesions of NASH were observed histologically in the model group. Taurine treatment resulted in a significant decrease in liver weight, liver index, serum transaminase activities, serum triglyceride, fasting plasma glucose, and oxidative stress; the mRNA expression of TNF-α, TGF-β₁, and type I procollagen decreased, but the expression of adiponectin increased significantly, compared with that in the model group. Histological improvement was observed in the treatment group. In conclusion, taurine could inhibit lipid peroxidation, improve lipid and glucose metabolism, decrease synthesis of TNF-α and TGF-β₁, promote synthesis of adiponectin, and have a restorative effect on experimental NASH. The first two authors contributed equally to this work.     

模拟失重对大鼠实验性胃溃疡氧化应激状态的影响

目的探讨模拟失重对乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡氧化应激状态的影响及可能机制。方法 32只SD大鼠随机分为4组,即尾部悬吊7 d组、尾部悬吊14 d组和相应的同步对照组。采用乙酸烧灼法制备大鼠慢性胃溃疡模型,造模后第3天悬吊组大鼠采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型。游标卡尺检测胃溃疡面积,生化比色法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照7 d组相比,悬吊7 d组大鼠溃疡面积显著增大(t=5.661,P<0.01);与对照14 d组比较,悬吊14 d组溃疡面积显著增大(t=4.233,P<0.01),血清MDA含量及SOD活性显著增高(t=2.641,P<0.05,t=5.758,P<0.01);与悬吊7 d组比较,悬吊14 d组溃疡面积显著减小(t=3.805,P<0.01),血清MDA含量及SOD活性显著增高。血清GSH-PX活性差异无统计学意义(P<0.05)。结论模拟失重可加重溃疡氧化应激反应,延迟溃疡愈合。     

当飞利肝宁胶囊改善高脂饮食联合四氯化碳诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用机制

目的研究当飞利肝宁胶囊对高脂饮食联合四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)防治作用及机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、NASH模型组和当飞利肝宁胶囊治疗组。正常组大鼠喂食普通饲料,模型和治疗组给予高脂饲料,治疗组同时每天予当飞利肝宁胶囊灌胃干预。8周后,除正常组外,其余大鼠腹腔注射CCl4,48 h后处死并收集血清和肝脏组织。观察肝脏组织病理学改变,检测血清ALT、AST、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆红素(TBil)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和游离脂肪酸(FFA)水平,检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)并计算HOMA指数,以及血清脂联素和肝组织肿瘤坏死因子(TNFα)含量。结果肝组织油红O染色显示,模型组出现大面积小叶内肝细胞脂肪变性,HE染色同时显示出肝细胞气球样变性和炎性细胞浸润,而治疗组肝细胞脂肪变性、气球样变和炎性浸润明显减轻。模型组血清ALT、AST、LDH、TG、LDL、FFA水平较正常组显著升高(P<0.05),HOMA指数和肝组织TNFα含量也显著升高(P<0.05),血清脂联素含量明显下降;治疗组大鼠上述指标均显著改善(P<0.05)。结论当飞利肝宁胶囊对高脂饮食联合CCl4诱导的大鼠NASH具有显著防治作用,对脂联素、TNFα表达水平的调节和改善胰岛素抵抗是其重要机制。     

熊去氧胆酸对节制饮食防治大鼠肥胖高脂血症性脂肪性肝炎的影响

目的 探讨熊去氧胆酸对节制饮食防治肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎的影响。方法３５只ＳＤ大鼠持续１０周高脂饮食后，分为３组。模型组（ｎ＝１０）继续给子高脂饮食；低热卡饮食组（ｎ＝１０）恢复普通饮食，但仅给正常需要量的１／３，２周后处死；熊去氧胆酸组（ｎ＝１５）在 ＬＣＤ的同时经口给予熊去氧胆酸（２５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。另设９只普通饮食饲养大鼠作正常对照。结果 与正常组相比，模型组大鼠体章、肝重明显增加、血脂和转氨酶升高，肝组织学检查示脂肪性肝炎；与模型组相比，低热年饮食组大鼠体重、肝重及肝组织脂肪变显著减轻，但血脂紊乱和肝组织炎症坏死改善并不明显；而熊去氧胆酸组血脂异常和ＡＳＴ以及肝组织炎症坏死程度均较低热卡饮食组减轻。结论 熊去氧胆酸有助于促进节食减肥大鼠血脂和脂肪性肝炎的康复。     

肝脂复煎剂对实验性脂肪肝的治疗效应

[目的]探讨肝脂复煎剂对实验性脂肪肝的治疗作用.[方法]通过高脂饮食饲养制备大鼠脂肪肝模型;肝脏病理切片证实造模成功.造模大鼠40只随机分为5组,肝脂复低、中、高剂量治疗组,饮食治疗组及模型对照组.分别检测各组大鼠的肝指数(肝重/体重)、肝功能、血脂、血糖、肝脂、血清和肝组织中丙二醛(MDA)及肝组织学改变.[结果]肝脂复煎剂组血脂改善、肝脂显著降低(P＜0.05,＜0.01),血清和肝组织中丙二醛(MDA)显著降低(P＜0.05,＜0.01),肝组织学接近正常.饮食治疗组改善不大.[结论]肝脂复煎剂可有效地用于实验性脂肪肝的治疗.